临床常见输液反应的诊治1邓清军.ppt

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临床常见输液反应的诊治丰都县人民医院急救部邓清军一、发热反应1原因：

因输入致热物质引起。

多由于输液瓶清洁灭菌不彻底，输入的溶液或药物制品不纯、消毒保存不良，输液器消毒不严或被污染，输液过程中未能严格执行无菌操作所致。

2.临床表现：

多发生于输液后数分钟至1小时。

患者表现为发冷、寒颤、发热。

轻者体温在38左右，停止输液后数小时内可自行恢复正常；严重者初起寒颤，继之高热，体温可达40以上，并伴有头痛、恶心、呕吐、脉速等全身症状。

3.处理：

发热反应轻者，应立即减慢输液速度或停止输液，密切观察病情变化；发热反应严重者，停止输液，并保留剩余溶液和输液器，必要时送检验科做细菌培养，以查找发热反应的原因；高热患者，应给予物理降温，严密观察生命体征的变化，必要时予以抗过敏药物（盐酸异丙嗪2550mg肌注）或激素（地塞米松10mg肌注或静注）治疗。

4.预防：

输液前认真检查药液的质量，输液用具的包装及灭菌日期、有效期；严格无菌操作。

二、循环负荷过重反应循环负荷过重反应也称急性肺水肿。

1.原因：

由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负荷过重引起；患者原有心肺功能不良，尤多见于急性左心功能不全者。

2.临床表现：

患者突然出现呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，严重时痰液可从口鼻腔涌出。

听诊肺部布满湿罗音，心率快且节律不齐。

3.处理：

患者取端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；高流量吸氧68L/min，在吸氧同时使用消泡剂，如50%酒精或有机硅溶液；吗啡510mg静脉缓慢注射或皮下注射以镇静，老年患者酌减；利尿剂，呋塞米2040mg静注利尿，减少血容量，降低心脏负荷；血管扩张剂，如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯地平等，硝酸甘油10ug/min开始，逐渐增加剂量，监测血压；强心剂，洋地黄类药物如西地兰0.20.4mg静脉缓推；氨茶碱0.250.5mg静滴，有解除支气管痉挛，以及强心扩管利尿作用；必要时四肢轮扎，每510分钟放松一次，减少回心血量。

4.预防：

输液过程中，密切观察患者情况，注意控制输液的速度和输液量，尤其对老年人、儿童及心肺功能不全的患者更需慎重。

三、静脉炎原因：

主要原因是长期输注高浓度、刺激性较强的药液，或静脉内放置刺激性较强的塑料导管时间过长，引起局部静脉壁发生化学炎性反应；也可由于在输液过程中未能严格执行无菌操作，导致局部静脉感染。

临床表现：

沿静脉走向出现条索状红线，局部组织发红、肿胀、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

处理：

停止在此部位静脉输液，并将患肢抬高、制动。

局部用50%硫酸镁湿热敷，每日2次，每次20分钟；超短波理疗，每日1次，每次1520分钟；中药治疗，如意金黄散加醋调成糊状，局部外敷，每日2次，具有清热、止痛、消肿的作用；合并感染者给予抗生素治疗。

预防：

严格执行无菌操作，对血管壁有刺激性的药物应充分稀释后再应用，放慢输液速度，并防止药液漏出血管外，同时，有计划的更换输液部位，以保护静脉。

四、空气栓塞原因：

输液导管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏气；拔出较粗的、近胸腔的深静脉导管后，穿刺点封闭不严密；加压输液、输血时无人守护，液体输完未及时更换药液或拔针，均有发生空气栓塞的危险。

临床表现：

患者感到胸部异常不适或有胸骨后疼痛，随即发生呼吸困难和严重的发绀，并伴有频死感。

听诊心前区可闻及响亮的、持续的“水泡声”。

心电图呈心肌缺血和急性肺心病的改变。

处理：

立即将患者左侧卧，并保持头低足高位。

有助于气体浮向右心室尖部，避免阻塞肺动脉入口。

随着心脏的舒缩，空气被血液打成泡沫，可分次小量进入肺动脉内，最后逐渐被吸收；予以高流量吸氧，以纠正缺氧状态；有条件时可使用中心静脉导管抽出空气；密切观察病情变化，如有异常及时对症处理。

预防：

输液前认真检查输液器的质量，排尽输液导管内的空气；输液过程中加强巡视，输液完毕及时拔针，加压输液时要专人守护；。

拔出深静脉导管后，必须严密封闭穿刺点过敏性休克的诊治过敏性休克：

是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。

通常突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。

约半数患者在接受病因抗原5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时后，及少数患者在连续用药的过程中出现本症。

作为过敏原引起过敏性休克的抗原性物质有：

异种蛋白：

内分泌素（胰岛素、加压素）、酶（糜蛋白酶）、花粉浸液、食物（蛋清、牛奶、海味）、抗血清、蜂类毒素等。

多糖类：

如葡聚糖铁。

常用药物：

抗生素类（青霉素、头孢霉素、链霉素、两性霉素）、局麻药（普鲁卡因、利多卡因）、破伤风抗毒素（TAT）、细胞色素C、维生素（硫胺、叶酸）、泛影葡胺等。

药物过敏反应是异常的免疫反应，仅发生于少数人。

药物过敏反应的发生与人的过敏体质有关，与所用药物的药理作用及用药剂量无关。

临床表现可有发热、皮疹、血管神经性水肿、血清病综合征等，严重者发生过敏性休克而危及生命。

重点讲解青霉素过敏性休克及其处理。

一、青霉素过敏性休克发生机理：

属型变态反应，发生率为510/万，特点是反应迅速、强烈、消退亦快。

青霉素本身不具有抗原性，其降解产物青霉噻唑酸和青霉烯酸为半抗原，进入机体后与蛋白质或多肽分子结合而发挥完全抗原的作用，并产生相当量的IgE类抗体。

IgE能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合。

当再次接触相同的变应原时，变应原与上述细胞表面的IgE特异性结合，所形成的变应原IgE复合物能激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒。

释放出一系列的生物活性介质，如组胺、激肽、白三烯等，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增加、平滑肌收缩和腺体样分泌物增多。

临床上表现为荨麻疹、哮喘、喉头水肿；严重时可引起窒息、血压下降或过敏性休克。

二、临床表现：

青霉素过敏性休克多在注射后520分钟内，甚至可在数秒内发生，即可发生于皮试过程中，也可发生于初次肌注或静注时（皮试阴性）；还有极少数发生于连续用药的过程中。

其临床表现包括以下几个方面：

呼吸道阻塞症状：

由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿引起胸闷、气促、哮喘与呼吸困难，伴频死感。

循环衰竭症状：

周围血管扩张导致有效循环血量不足，而表现为面色苍白，出冷汗、发绀，脉搏细弱，血压下降。

中枢神经系统症状：

因脑组织缺氧，可表现为面部及四肢麻木，意识丧失，抽搐或大小便失禁等。

其他过敏反应：

可有荨麻疹，恶心、呕吐、腹痛与腹泻等。

三、急救措施由于青霉素过敏性休克发生迅猛，务必做好预防及急救准备并在使用过程中密切观察患者的反应，一旦出现过敏性休克应立即采取以下措施组织抢救。

立即停用青霉素，平卧吸氧，进行就地抢救。

立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.51ml，小儿酌减。

若症状不缓解，可每隔半小时再皮下或静注该药0.30.5ml，直至脱离危险期。

迅速予以地塞米松510mg或氢化可的松200400mg静注或加入葡萄糖液中滴注；应用抗组胺药物如盐酸异丙嗪2550mg肌注。

若发生心跳呼吸骤停，立即进行心肺复苏（CPR），予以胸外心脏按压、口对口人工呼吸，并肌注尼可刹米、洛贝林等呼吸兴奋药。

有条件者可行气管插管、机械通气治疗。

喉头水肿导致窒息时，应尽快施行气管切开。

静滴葡萄糖溶液或平衡溶液扩充血容量，如血压仍不回升，则予以多巴胺2030ug/（kg.min）升压，同时注意纠正酸中毒，5%碳酸氢钠溶液1mmol/kg（1mmol=1.66ml）。

密切观察病情，记录患者生命体征、神志和尿量等病情变化，病人未脱离危险时，不宜搬动。

其他药物所致的过敏性休克的救治措施与青霉素过敏性休克相同。