小动物修订急救Word文件下载.docx
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lL（Limbs四肢）,
lA（Arteriesandvein动脉与静脉）体外出血（口、肛门、伤口），内出血（胸腹腔穿刺检查）。
lN（Nerves神经）.
进行必要和主要的诊断性治疗试验和辅助检查，但是严重急症和危重症抢救状态并非一定需要获得准确的诊断。
2.第四步，优先处理病患当前最为严重或者其他紧急问题（紧急处理）
l固定重要部位骨折、闭合胸腹部贯穿性伤口，避免二次伤害发生。
l建立静脉通道。
l吸氧：
通常需要大流量，目标是保持血氧饱和度95%以上。
l抗休克。
l纠正严重呼吸、循环、代谢内分泌紊乱。
三、其他临床问题与进一步评估、救治
1.第五步，主要的一般性处理（进一步评估、救治）
n体位：
侧卧位，可以防止误吸和窒息。
n进一步监护心电、血压、脉搏、呼吸和体温。
n力争保持理想的生命状态：
犬血压130~180mmHg/60~100mmHg，犬心率70~160次/分，犬呼吸频率16~20次/分；
猫血压130~180mmHg/60~100mmHg，猫心率140~210次/分，猫呼吸频率20~24次/分。
n保温、维持正常体温，尤其是在现场和寒冷状态下更为重要。
n对外伤宠物处理广泛的软组织损伤。
n如为感染性疾病，治疗严重的感染。
n治疗其他特殊急诊问题
2.第六步，完善性和补充处理
l寻求完整、全面的资料（包括病史等）。
l选择适当的进一步诊断性治疗试验和辅助检查以明确诊断（在有条件和必要性时）
l修正或制定进一步的治疗、抢救方案。
l正确确定去向（例如，是否住院、回家护理等）
l完整记录、充分反映宠物抢救、治疗和检查情况。
概述心肺骤停（CardiopulmonaryArrestCPA）：
指丧失有效的自主循环和自主呼吸。
心肺复苏（CardiopulmonaryResuscitationCPR）：
为治疗抢救CPA所采取的措施。
心跳骤停为临床最紧急的状况，如果抢救不及时，机体各组织和器官将发生一系列不可逆的生化和病理学改变，导致迅速死亡。
脑神经耐受缺氧的时间分别为：
大脑皮层3~4分钟，支配眼睑及瞳孔的中枢神经为5~10分钟，小脑为10~15分钟，延髓（呼吸和血管运动中枢）20~30分钟，脊髓为45分钟，交感神经结为60分钟。
心肺复苏的目的是维持肺换气和向组织运氧供血，并且可以通过瞳孔的改变来判断复苏的效果及预后。
循环停止后45秒瞳孔开始散大，90秒内完全散大，获得有效的换气和循环时，则瞳孔立即缩小。
病因
l缺氧
l酸碱度、体液及电解质平衡失调
l自律（植物）神经系统功能失常
l过量或不适当的用药
l心脏疾病或节律失常
临床症状
u听不到心音或摸不到脉搏
u呼吸停止（偶有濒死期倒气）
u其他临床症状：
瞳孔散大、可视粘膜发绀、手术部位出血停止。
诊断
如果摸不到脉搏而且动物已停止呼吸，即可诊断为CPA，此时不需要其他任何症状来佐证。
治疗方案
A．呼吸道（airway）的畅通：
1.将颈部伸长，舌头拉出。
2.清除口腔分泌物或呕吐物。
3.气管插管，并且加以固定。
4.经口腔气管插管失败时，可考虑气管切开术。
B．回复呼吸（breathing）：
1.最好的方式是应用人工呼吸机，速率20次/分钟（酸中毒者用较高速率），潮气量10~15ml/kg，纯氧吸入（如有气体麻醉，要终止气体麻醉）。
2.关于口对口人工呼吸：
有研究证实，人工心脏胸外按压同样能产生一定的潮气量，能起到人工呼吸的作用，故目前对口对口人工呼吸已不作要求。
3.针灸：
人中穴（上唇唇沟正中的上1/3与中1/3交界处）与山根穴（鼻背正中，有毛与无毛交界处）可刺激呼吸。
4.有效呼吸：
胸部有起伏。
若无起伏，则需怀疑呼吸道仍未畅通。
C．建立循环（circulation）：
1.胸壁压迫：
l体位与按压处：
侧躺，按压第3~6肋骨间、胸腔下1/3处。
l按压速率：
80~120次/分钟（与人工呼吸数率配合比例约为5∶1）。
l按压方式：
快而短的按压，使胸腔直径缩小25~30%。
l按压不能中断，不能频繁终止按压而去检查动物是否有自主收缩反应。
l有效按压：
以能产生股动脉脉搏为目标，按压的位置、力度、速率可自行调整。
2.胸内按压（ICC）：
由于技术操作复杂、专业性强，对宠物损伤大、并发症多，临床难以普及。
目前仍多应用在开胸手术中、后或其他部位手术过程中发生意外的情况下，胸部创伤、膈疝、气胸时也可应用。
有人建议在发生CPA2分钟以后立即ICC措施，而且这种措施采取不能晚于CPA发生后5分钟。
操作：
切开或剪开4~6肋间皮肤及肌肉（术部可不剃毛，但应戴手套），避开胸壁和胸内动脉，扩创，按压速率80~120次/分钟，钳住主动脉有利于增加向脑组织和冠状动脉的血流量。
D．药物（drug）
1．低血容量时：
.乳酸林格氏液（LRS），犬90ml/kg/hr，猫40ml/kg/hr。
低蛋白血症伴发低血容量时：
右旋糖酐70，14~20ml/kg，副作用是凝血障碍。
2.肾上腺素：
给药途径：
首选是静脉注射，最理想的路径是颈静脉注射；
次选是骨髓腔内注射；
第三种选择是气管内注射，其剂量应为静脉注射给药的2~5倍；
最后选择是心脏内注射，心内注射时，胸壁按压需停止，注射后从针孔渗出的血液可造成心包填塞，不慎将药物注入心室肌肉内可引起心室纤颤。
静注剂量：
最初用量为0.01~0.02mg/kg，如果最初用量未见明显效果，可加大剂量到0.1~0.2mg/kg，每隔3~5分钟静注。
有人主张肾上腺素每隔3~5分钟采用1-3-5-10倍，递增法静脉注射，直至心搏恢复，有时能取得良好临床效果。
用肾上腺素的目的：
肾上腺素是CPR最主要的药物，有强有力的α和β受体兴奋作用，能引起外围静脉收缩并促进静脉回流，在所有CPA病例都可以用，室性心动过速除外，有时可以将室性微纤颤转化成粗颤。
3.皮质类固醇：
地塞米松4~8mg/kg，IV。
泼尼松龙10~30mg/kg，IV。
注射太快可引起血管扩张及低血压。
有争议点：
类固醇类药物可能对心血管及脑复苏不利。
4.阿托品：
阿托品主要用于迷走神经异常引起的CPA，常用于心脏收缩停止及无脉搏，只有轻微电活动的情况。
但在这些情况下一般先用肾上腺素。
剂量：
0.02~0.04mg/kg。
5.碳酸氢钠：
代谢性酸中毒只有在CPA发生5~10分钟后才开始出现，建议在中度及严重代谢性酸中毒时立即用碳酸氢钠，否则，在CPA出现5~10分钟按0.5~1mEq/kg静注，然后每隔5~10分钟重复一次。
（5%碳酸氢钠，1ml=0.6mmol,1.66ml=1mmol,1mEq=1mmol/L）
如果有血气分析设备，碳酸氢钠的应用可据化验结果而定。
6.利多卡因：
适应症包括室性心动过速及室性异位节律，在无除颤器条件下，为谨慎起见，在用肾上腺素之前先用利多卡因可能更安全，但这种做法的真正价值尚无定论。
剂量为0.5~2mg/kg静注，最大剂量为每10分钟8mg/kg。
7.葡萄糖酸钙：
用于低血钙、高血钾、钙离子通道阻断剂过量。
剂量为0.4~1ml/kg，IV。
E．电击除颤（electricaldefribrillation）
1.适用时机：
心电图发现有心室震颤时。
心脏停搏的宠物，电击除颤几乎没有益处。
2.除颤器放置位置：
胸腔两侧，使最多的电流可贯穿心脏。
除颤器上涂传导胶或生理盐水（不可涂酒精）。
3.胸外除颤能量：
小于7kg时2J/kg，8~40kg时5J/kg，大于40kg时5~10J/kg。
4.注意事项：
在呼气时除颤，第一次除颤不成功，增加50%能量除颤，第二次又不成功，再增加25%能量除颤，并给予连续两次。
以上除颤操作应一次接一次，不能停顿，同时尽可能减少胸外按压中断的次数。
F．后续处理（follow-up）。
宠物在恢复自主循环和状态初步稳定后，呼吸和心跳可能再次停止，应严密监视。
1.监护中枢神经系统的功能：
CPR后常见失明、昏迷、持续性抽搐。
目标：
回复脑部血流，降低颅内压。
保持动物头部高位。
药物：
20%甘露醇，0.5~2g/kg，30分钟内缓慢静滴（颅内出血时不用）。
速尿,1mg/kg，IV。
地塞米松，2mg/kg，IV。
2.监护心血管系统功能：
力争保持理想的生命状态，血压130~180mmHg/60~100mmHg，犬心率70~160次/分，猫心率140~210次/分，犬呼吸频率16~20次/分，猫呼吸频率20~24次/分。
3.监护呼吸系统：
视需要提供40%氧气，以维持正常血氧；
控制换气使二氧化碳分压在25~35mmHg。
4.维持正常体温，监护肝功、肾功（尿量小于1ml/kg/hr代表肾灌注不足或肾衰竭），提供支持疗法。
概述休克是由于多种原因造成机体有效循环血量锐减、组织器官血容量灌注不足引起的代谢障碍、细胞受损和脏器功能障碍为特征的综合征。
有效循环依赖充足的血容量、有效的心排出量和良好的外周血管张力，其中任何一个因素降低超过机体代偿限度时即可引发休克。
组织灌注不足和缺氧是休克的要害问题。
病因与分类休克病因很多，按常见病因分为六大类：
1.低血容量性休克是最常见的类型，指血液有效成分丢失（血液、血浆和体液），超过总血容量1/5时可引起休克，超过总血容量1/2时，可造成死亡。
l失血性休克：
外出血（外伤出血等）或内出血（自发性脾破裂出血、子宫破裂出血、胃肠道溃疡出血等）。
l失液性休克：
呕吐、腹泻、利尿等。
2.感染（中毒）性休克当感染病灶的病原菌和毒素被血液吸收后，引起组织器官的微循环障碍，进而导致有效循环量下降所产生的休克。
如坏死性胰腺炎、化脓性胆管炎等。
3.过敏性休克是过敏原对过敏性机体产生特异性的速发型全身性变态反应，全身细小血管扩张，通透性增加，血浆外渗致有效血容量不足所致。
4.创伤性休克多见于严重创伤，如多发性骨折、大手术、大面积烧伤等。
5.神经源性休克强烈刺激引起的神经反射性血管扩张，有效血容量下降所致的休克。
如脊柱外伤、麻醉药和镇静药使用过量等。
6.心源性休克指由心功能障碍引起的心排量下降性血压下降和微循环障碍。
如急性心肌梗死、急性心力衰竭、严重心律失常等。
病理生理学
1.微循环改变机体微循环血量锐减和血压下降的情况下，体内儿茶酚胺释放，引起末梢血管强烈收缩，造成组织细胞缺血和缺氧。
倘若休克未得到缓解，局部微循环障碍加重，血液淤滞在毛细血管床内，在微循环内形成许多微细血栓，使血液进一步受阻，并出现弥漫性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）。
若毛细血管的阻塞超过1小时，受损的细胞代谢停止，细胞也将死亡。
DIC的出现，意味着病情危重。
DIC消耗了多种凝血因子，且激活纤维蛋白溶解系统，机体可出现严重的出血倾向。
2.体内代谢变化
l血糖升高：
休克时，儿茶酚胺释放促进胰高糖素生成，抑制胰岛素产生，加速肌肉和肝内糖原分解，出现血糖升高。
数小时后肝糖原耗竭，血糖可能下降，甚至可转化为低血糖状态。
l乳酸性酸中毒：
细胞血液灌注不良时，葡萄糖在细胞内代谢转向无氧代谢，产生乳酸增多；
肝脏灌流量减少时，处理乳酸的能力减弱，血内乳酸水平增加。
l水钠滞留：
休克时肾血流量减少，可引起肾上腺分泌醛固酮增加，机体出现水钠滞留。
l细胞内外离子交换和细胞肿胀：
休克时细胞缺氧，细胞膜的钠泵功能失常，细胞内钾和细胞外钠浓度差转移，导致钠内流，钾外溢，同时细胞外液进入细胞，造成细胞肿胀。
3.脏器继发性损害
l肺：
休克时，肺内气体交换障碍，出现严重低氧血症（ARDS）。
l肾：
休克可使肾小动脉痉挛，肾血流量锐减，导致少尿或无尿，同时能引起急性肾功能损害。
l心：
心肌缺氧，微循环障碍，严重时可发生心力衰竭。
l脑：
脑血流量占心输出量14%~16%。
休克时，微循环障碍和缺氧使脑组织受损和坏死。
脑细胞的损害多半时不可逆性的，这是继休克后出现永久性脑功能障碍的主要原因。
l肝和胃肠：
缺氧能使肝细胞功能减退、坏死，能使胃肠道出现应激性溃疡，肠道菌大量繁殖，大量毒素侵入血液，可引起肠源性菌血症及毒血症。
1.休克诊断标准：
n中枢神经系统灌注不足表现：
意识障碍、昏迷等
n外周阻力增高表现：
皮肤苍白、四肢湿冷等
n心排血量减少，有效血容量不足致心率快、脉压差小、血压低、收缩压＜80mmHg，脉压差＜20mmHg。
2.病因诊断：
根据相关病史，结合临床症状，可初步诊断休克类型。
急救处理
采取迅速恢复有效循环血量，保证呼吸道通畅，纠正体液代谢紊乱，消除病因等综合治疗方案。
1.一般治疗：
l保持体温接近正常。
l尽快控制活动性出血。
l保持呼吸道通畅，维持呼吸功能。
2.扩充血容量：
建立多条输液通道，在输入晶体液的同时，做好输血准备（HCT＜20%时），可选用血浆或血浆代用品。
3.消除病因。
4.纠正酸碱平衡紊乱：
休克机体多数伴有酸中毒，可根据血气分析结果，给予碳酸氢钠静脉滴注，但须病情而定，“宁酸勿碱”。
5.血管加压素
多巴胺：
0.01~0.02mg/kg/min，IV。
肾上腺素：
0.02~0，04mg/kg，IV。
6.皮质激素的应用：
地塞米松3mg/kg，IV（加入5%葡萄糖中）；
甲泼尼松龙5mg/kg，IV。
7.休克并发DIC的治疗：
低分子右旋糖酐10ml/kg静脉滴注，每6小时一次。
概述肺水肿是肺毛细血管内液体量异常增加，血液的液体成分渗漏到肺泡、支气管及肺间质内过量聚积所引起的一种非炎性疾病。
急性左心力衰竭可表现为肺水肿和心源性休克，由于心脏结构和功能异常，机体没有足够的时间驱动心力衰竭的代偿机制，引起心排血量急剧下降，肺静脉压突然升高。
常表现为严重呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，可视粘膜发绀，运动不耐受。
主要病因
1.急性心肌梗死，心肌炎。
2.重度二尖瓣狭窄。
3.大量快速输液。
4.肺炎：
感染性、吸入性的。
5.毒素或药物诱导。
l听诊：
心音异常（杂音、心率失常），肺有湿罗音。
l心电图异常。
l胸片：
心脏肥大、异常心轮廓影，肺密度升高。
l实验室诊断
治疗目的是：
提高摄氧量，消除水肿，逆转和消除病因。
1.镇静，减轻心肺负担，适当时使用镇静剂。
2.利尿剂：
速尿2mg/kg，IV，每隔7~12小时用一次。
3.支气管扩张剂：
氨茶碱10mg/kg，IV，BID。
4.症状缓解后积极治疗原发病。
概述气体进入胸膜腔造成积气状态，称为气胸。
发生气胸后，胸膜腔内压力升高，胸内负压可变成正压，压缩肺，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。
1．外伤性气胸：
多由锐器所致的穿透伤或钝力所致的胸部挫裂伤、肋骨骨折等。
2．自发性气胸：
肺部疾病，使肺组织及脏层胸膜破裂或靠近肺表面的肺泡破裂，肺及支气管内空气进入胸膜腔而引起。
l有胸部外伤或肺部疾病等病史。
l临床症状：
突发性呼吸困难，严重者表现明显的腹式呼吸，可视粘膜发绀。
lX光胸片检查：
积气部位透亮度增强，肺纹理消失，肺被压缩向肺门，可见被压缩的肺边缘。
侧位片看心脏上移。
l肺压缩小于20%的闭合性气胸，临床症状轻微及肺功能无明显影响者，无需特殊处理，让其休息，保持安静，一般1~2日可自行痊愈。
l外伤性气胸，应立即外科处理，清理创口并严密缝合，用无菌纱布覆盖伤口，外用胶布及绷带扎紧，使外界空气不再进入胸膜腔，然后做胸膜腔穿刺，抽气减压。
l外伤性气胸，大多同是有血胸，如有休克者，应及时补液，有条件者给予输血。
l若肺和呼吸道破裂，必须手术处理。
l严重呼吸困难病例，给予氧气。
l严重创伤或疑有感染者应全身给予抗生素。
l生命体征监测。
概述脑部兴奋性过高的某些神经元，突然或过度的重复放电，所引起的突然性脑功能短暂异常；
由于过度放电神经元的部位不同，临床上出现阶段短暂的感觉障碍，肢体抽搐、意识丧失、行为障碍或自主神经的功能异常，称为癫痫发作。
上述各种功能异常可以单独出现或同时出现，有反复发作倾向者称为癫痫。
单次发作不能构成癫痫。
1.原发性癫痫：
是犬的一种遗传性疾病，占犬癫痫的绝大多数，病犬脑结构正常，但脑功能不正常。
通常发生在德牧、拉布拉多等猎犬，其原因可能是由于长期的近亲繁殖，导致大脑皮质和皮质下中枢对外界刺激过敏。
2.继发性癫痫：
可能由于代谢失调或中毒引起，也可能由器质性脑病引起。
如：
脑外伤、感染（脑炎、脑膜炎、脑寄生虫等）、中毒（肝性脑病、尿毒症等）、颅内肿瘤、营养代谢疾病（低血糖、糖尿病昏迷、甲亢等）。
1.病史：
是否有反复发作，创伤和接触潜在毒物，用药历史等等。
2.临床症状：
突然出现全身强直、阵发性痉挛发作，伴有意识丧失、呼吸暂停、大小便失禁、瞳孔散大、对光反射消失，症状持续常达数分钟。
3.癫痫持续状态：
一次大发作后，意识未清醒又出现大发作，全身持续抽搐超过30分钟以上。
1．一般处理：
侧卧，头偏向一侧，吸氧，保持呼吸道通畅。
2．控制抽搐根据病情选择以下药物：
l首选地西泮（安定）1mg/kg，IV或直肠给药，15分钟可重复应用。
（安定针剂10mg/2ml）
l苯巴比妥2~6mg/kg，IV或Po。
（苯巴比妥针剂100mg/1ml，片剂15mg）
l舒泰4~8mg/kg静脉慢注，直到有效。
3.对症治疗
l防止脑水肿：
20%甘露醇5ml/kg，快速IV，每6小时一次。
或速尿2~4mg/kg，IV（葡萄糖稀释）或IM。
（20%甘露醇50g/250ml速尿针剂20mg/2ml）
l补充硫胺素（维生素B12mg/kg，硫胺素是大脑利用葡萄糖的必需辅酶。
维生素B1针剂100mg/2ml）
l昏迷过长者，防止感染。
l降温及纠正水、电解质紊乱和呼吸、循环衰竭等。
4.癫痫长期预防控制
l癫安舒5mg/kg,Po,sid.（癫安舒片剂，30mg/片，100mg/片）
l丙戊酸钠10mg/kg,Po,Tid.（丙戊酸钠片，200mg）
l卡马西平5mg/kg,Po,sid.（卡马西平片，100mg）
概述当体温升高超过机体散热代偿机制能力时，机体将出现直接的热损伤和潜在的有生命危险的多器官障碍。
主要病因关在高温通风不良的场所（如汽车的后备箱）或在酷暑下强行训练。
1.动物持续暴露于高温、潮湿、换气不良及限制饮水的环境。
2.过度激烈运动。
3.年幼、年老，及肥胖动物也容易中暑。
4.临床症状：
l初期：
肛温高于43℃，喘气，口腔粘膜呈鲜红色，心搏过速，反应迟钝。
l后期：
肾功能衰竭，少尿或无尿。
可视粘膜发绀。
瞳孔散大。
如治疗不及时，很快衰竭，表现痉挛、抽搐和昏睡。
5.实验室检查：
氮血症，血尿，蛋白尿，受损器官的血清指标异常，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。
1.迅速将宠物转移到阴凉通风处，同时吸氧，并保持呼吸道通畅。
2.物理降温将宠物浸于自来水中，并用凉水或酒精擦拭颈部和腹部，可配合电风扇。
不可浸在冰水中，因为会引起产热的颤抖反应，同时周边毛细血管收缩无法散热，反而达不到降温的效果。
但可以在头部和大血管处放置冰袋。
3.药物降温必须与物理降温同时进行。
l地塞米松：
1mg/kg，IV，作用快，同时起到维持血压抗休克作用。
l亚冬眠疗法：
氯丙嗪1mg/kg，生理盐水或葡萄糖稀释后静脉滴注，能调节体温中枢，扩张血管，松弛肌肉和降低氧的消耗。
（血压低者不宜用）
4．控制脑水肿，防止抽搐20%甘露醇5ml/kg，快速静脉滴注。
安定0.5mg/kg葡萄糖稀释后静脉注射。
5.维护心、肾功能，纠正水、电解质及酸碱平衡失调中暑伴有脱水，呈低血容量，应积极抗休克治疗。
6.弥漫性血管内凝血（DIC）的治疗DIC是中暑发展过程中的一种严重并发症，主要表现为高热、休克、出现（皮肤瘀斑、尿血、便血、呕血等），可安DIC处理。
可输全血20ml/kg。
概述胃扩张是指胃内填充气体、液体或食物过度；
胃扭转是胃幽门部从右侧转向左侧，导致食物后送机能障碍的疾病。
胃扩张扭转综合症一般是急性发作，并对生命构成威胁。
动物能否存活有赖于主人是否及时发现病情和采取快速、准确的急救措施。
本病多发于大型犬，雄性比雌性多发。
主要病因大型犬或胸深犬
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