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（二）胆囊呈梨形长7～9cm，宽2．5～3．5cm，其容积为30～50ml，分为底、体、颈三部。

底部游离，体部位于肝脏脏面胆囊床内，颈部呈囊状与胆囊管相连，称哈德门（Hartmann）氏袋，结石常嵌顿于此。

胆囊管长2～4cm，直径约0．3cm，其内有螺旋式粘膜皱襞，称海士特（Heister）氏瓣，有调节胆汁出入作用。

胆囊管及其开口处变异较多，手术中应予以注意。

胆囊动脉来自右肝动脉，静脉直接由胆囊床引流入肝内门静脉。

　　（三）胆囊三角由胆囊管、肝总管及肝下缘所形成的三角（Calot三角），其中有胆囊淋巴结、胆囊动脉通过。

进行胆囊切除术时，需仔细辩认此三角区的解剖结构有重要意义。

　　（四）胆囊和胆管的生理在正常情况下，肝细胞每日可分泌胆汁600-1000ml。

其中除水分外，主要含有胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、蛋白质、无机盐等。

胆汁在胆囊内可被浓缩4～17倍，供消化时用。

胆囊排空受着神经与内分泌的调节，胆囊胆管的神经来自腹腔神经丛的迷走与交感神经，刺激交感神经可抑制胆囊收缩，Oddi氏括约肌收缩；

刺激迷走神经时胆囊收缩，Oddi氏括约肌松弛，使胆汁排入肠道。

当酸性食物进入十二指肠时，引起小肠粘膜分泌胆囊收缩素（CCK），使胆囊收缩，Oddi氏括约肌则放松协调地将胆汁排入肠道。

胆汁中的胆盐可帮助脂肪和脂溶性维生素的消化和吸收。

胆盐的回吸收大部分在回肠，然后再次进入肝脏被利用，形成胆盐的肝肠循环。

此外胆囊每日可分泌粘液20ml，起到润滑作用以保护胆道粘膜不致受损。

胆囊的存在，可起着调节胆道压力的作用。

　　胆管仍有蠕动作用，一旦胆囊被切除，胆总管将代偿扩张，以代替胆囊部分功能，而无特殊症状；

如某种原因使胆总管括约肌不能适时开放，致使胆总管积存胆汁而急性膨胀，则可产生胆绞痛，当胆总管内压＞40．0kPa（300mmH2O）时，则肝胆汁停止分泌。

故胆管起输送胆汁的作用。

　　（五）胰腺胰腺横位于胃后方的腹膜后间隙中，表面略带黄色呈小结节状的狭长腺体，质柔软，平第一、二腰椎。

长约12．5～15cm，宽3～4cm，厚1．5～2．5cm，重约60～100g。

分为头、颈、体、尾四部。

头部宽大，为十二指肠曲凹面所包绕，其下缘在肠系膜上静脉右后方形成一沟状突包绕肠系膜血管。

颈部较宽，其深面是肠系膜上静脉与门静脉的交界处。

头颈部在脊柱右侧。

胰体尾部位于脊柱右侧，两者界线不清，与胃大弯、脾门及左肾门毗邻。

脾切除时勿伤及胰尾。

胰腺的血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入脾静脉与肠系膜上静脉。

胰腺具有外分泌和内分泌功能。

外分泌组织包括腺泡及腺管（主胰管和副胰管），约70％以上的主胰管与胆总管汇合成壶腹，成为胆汁和胰液的“共同通路”开口于十二指肠乳头。

少数情况下二者分别开口于十二指肠。

副胰管开口于主胰管开口上方约2．5cm处。

（图2－69）。

图2－69 

前面观，位于胰腺前面的器官（胃、横结肠及其系膜）已经移除

　　胰腺腺泡分泌胰液，每日达1000-2000ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。

pH值为7．8～8．4，含有多种消化蛋白质、脂肪和糖类的酶及各种无机盐，对食物的消化起主要作用。

其分泌也受神经、食物、药物的影响。

迷走神经兴奋时，分泌量增加；

阿括品、普鲁本辛、颠茄类等抗乙酰胆碱药物，能抑制其分泌，所以用于急性炎症时的治疗。

酸性食物进入十二指肠，可刺激小肠上段粘膜分泌分泌素，使胰液增加，主要是碳酸氢盐增加，以中和胃酸。

食物中含多量氨基酸、脂肪、脂肪酸时，肠壁分泌胆囊收缩素－－促胰酶素，使胰液中消化酶含量增加，同时胆囊收缩、Oddi括约肌放松排出胆汁、胰液消化食物。

　　胰腺的内分泌，来源于胰岛。

由α、β、δ三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75％；

α细胞次之只占20％，分泌胰高血糖素；

δ细胞较少只占5％，可分泌胃泌素。

　　二、分类

　　目前有关胆囊炎、胆石症尚缺乏统一分类，但依据病因及临床表现，一般可分为：

（一）胆囊炎方面：

　　1．急性胆囊炎（结石性与非结石性）多好发于有结石的胆囊，亦可发生于胆管结石者、全身或胆道感染、胆道寄生虫病及创伤、休克等均可引起胆囊的急性化脓性感染。

　　2．慢性胆囊炎（结石与非结石性）90％以上为结石引起，可能为梗阻因素、理化因素、感染因素、血管因素等引起，也可为急性胆囊炎演变而来，或起病即是慢性过程。

　　3．结石性胆囊炎全部病例皆为结石机械刺激与梗阻所引起的胆囊急、慢性炎症。

有时结石并未引起临床症状，即所谓静止性结石，也包括在此类中。

　　4．非结石性胆囊炎系指由于非结石的某些病因所引起的胆囊急、慢性感染，此类病例相对较少，治疗效果有时欠满意。

（二）胆石症由于结石所在部位不同而命名有别：

　　1．胆囊结石多为胆囊的局部病理改变，指结石位于胆囊内而言。

　　2．胆管结石指结石位于胆管系统内。

可为胆囊结石下降至胆管称为继发性胆管结石，实质是胆囊结石的并发症；

原发于胆管系统的色素性结石，胆囊内多不含结石，称为原发性胆管结石，结石在肝内、外胆管中；

亦可只在存在于肝内胆管，即是肝内胆管结石，为原发性胆管结石的特殊类型。

由于结石的存在，变常合并不同程度的胆管炎，但临床中这一点有时被忽略。

就其程度而言，又有急性胆管炎和慢性胆管炎之分。

　　三、病因

（一）胆囊炎的病因

　　1．梗阻因素是由于胆囊管或胆囊颈的机械性阻塞，胆囊即膨胀，充满浓缩的胆汁，其中高浓度的胆盐即有强烈的致炎作用，形成早期化学性炎症，以后继发细菌感染，造成胆囊化脓性感染，以结石造成者居多，较大结石不易完全梗阻，主要为机械刺激，呈现慢性炎症。

有时胆囊管过长、扭曲、粘连压迫和纤维化等亦是不可忽视的梗阻因素。

少数情况可能有蛔虫窜入胆管胆囊，除造成机械刺激外，随之带入致病菌，引起感染。

也可因胆囊、Oddi括约肌功能障碍、运动功能失调等，均能引起胆道排空障碍、胆汁滞留，使胆囊受化学刺激和细菌感染成为可能。

　　2．感染因素全身感染或局部病灶之病菌经血行、淋巴、胆道、肠道，或邻近器官炎症扩散等途径侵入，寄生虫的侵入及其带入的细菌等均是造成胆囊炎的重要原因。

常见的致病菌主要为大肠杆菌，其他有链球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等，有时可有产气荚膜杆菌，形成气性胆囊炎。

　　3．化学性因素胆汁潴留于胆囊，其中高浓度的胆盐，或胰液返流进入胆囊，具有活性的胰酶，均可刺激胆囊壁发生明显炎症变化。

在一些严重脱水者，胆汁中胆盐浓度升高，亦可引起急性胆囊炎。

　　4．其他因素如血管因素，由于严重创伤、烧伤、休克、多发骨折、大手术后等因血容量不足、血管痉挛，血流缓慢，使胆囊动脉血栓形成，致胆囊缺血坏死，甚至穿孔；

有时食物过敏、糖尿病、结节性动脉周围炎、恶性贫血等，均与胆囊炎发病有关。

（二）胆石形成原因迄今仍未完全明确，可能为一综合因素。

　　1．胆囊结石成因

（1）代谢因素正常胆囊胆汁中胆盐、卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。

一般胆固醇与胆盐之比为1：

20～1：

30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1：

13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。

如妊娠后期、老年者，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病。

又如肝功受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。

先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。

（2）胆系感染大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽胞杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。

细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。

　　（3）其他如胆汁的瘀滞、胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。

　　2．胆管结石成因

（1）继发于胆囊结石系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石。

多发生在结石性胆囊炎病程长、胆囊管扩张、结石较小的病例中。

其发生率为14％。

（2）原发性胆管结石可能与胆道感染、胆管狭窄、胆道寄生虫感染、尤蛔虫感染有关。

当胆道感染时，大肠杆菌产生β－葡萄糖醛酸苷酶，活性很高，可将胆汁中结合胆红素（直应）水解成游离胆红素（间应），后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石。

胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体、角皮、虫卵及其随之带入的细菌、炎性产物可成为结石的核心。

胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留，胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石。

当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速。

总之，胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。

　　四、病理

（一）胆囊的病理改变

　　根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段，可分为两种。

　　1．急性胆囊炎的病理变化　依炎症程度分为：

（1）单纯性胆囊炎可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。

属炎症早期，可吸收痊愈。

（2）化脓性胆囊炎胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。

此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。

　　（3）坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。

　　（4）胆囊穿孔在（3）的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约6～12％，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。

此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。

　　2．慢性胆囊炎的病理变化常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。

经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。

常与周围组织器官致密粘连，病程长者90％的病例含有结石。

若胆囊颈（管）为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。

（二）胆管的病理改变

　　1．急性胆管炎的病理变化结石一旦阻塞胆（肝）总管，胆汁便瘀滞，胆道感染随之发生，胆道内压增高、胆管扩张，高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血，引起梗阻性黄疸。

急性胆管炎时，胆管粘膜充血水肿，胆汁呈脓性，严重者管腔积脓，管壁上有多数溃疡形成，甚至引起胆道出血。

胆囊除少数病例萎缩外，多显著增大，且有急性胆囊炎的改变。

由于胆汁返流，感染向血流扩散，大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循环，引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。

　　2．慢性胆管炎的病理变化急性期过后，胆管壁溃疡为疤痕修复，纤维组织增生，造成胆管瘢痕性环状狭窄。

狭窄近端胆管更加扩张，管壁增厚，腔内充满色素性结石。

严重者扩张的胆管宛如小肠。

由于胆管壁缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复到正常管径。

肝内胆管的改变也呈类似变化。

长期梗阻性黄疸，肠道内缺乏胆盐，影响脂溶性维生素K等吸收，同时常有肝脏功能受损，凝血酶原合成减少 

，常有凝血机制障碍，有出血倾向。

　　（三）肝脏的病理变化

　　急性胆管炎时，胆管内脓性胆汁常处于相当高的压力下，易逆流于肝内毛细胆管，大量细菌及内毒素滞留于肝内，部分进入血流，造成肝脏感染，通常弥漫性增大、充血水肿，伴有不同程度的肝坏死，此种坏死可从小叶中心变性到多发性肉眼可见的肝脓肿（即所谓胆源性肝脓肿）。

肝严重受损者，可出现肝功能衰竭。

慢性病例由于胆管结石引起的反复感染，以致胆管炎性狭窄、近端扩张、结石形成、肝脏瘀胆、灶性坏死、纤维组织增生，最终出现胆汁性肝硬化、乃至门脉高压症，甚至发生消化道出血、肝昏迷等。

如病变累及一侧肝脏，则病侧萎缩，对侧代偿增生，肝脏呈不对称性肿大。

　　（四）胆石的类型

　　按其所含成分可分为三类：

　　1．胆固醇结石含胆固醇为主，多呈椭圆形（单发者）或多面形（多发者），表面平滑或稍呈结节状，淡灰色，质硬，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影。

此种结石多在胆囊内。

　　2．胆色素性结石以胆红素为主要成分，多为泥沙样，质软而脆，有的如泥团状，有的如沙粒，为棕黑或棕红色。

大小不等，因含钙少，X线平片上多不显影。

多在肝内、外胆管中。

　　3．混合性结石由胆固醇、胆色素和钙盐等间隔而成。

外形不一，为多面形颗粒，表面光滑，边缘钝园，呈深绿或棕色，切面呈环层状。

因含钙质较多，在X线平片上有时显影（即称阳性结石）。

多在胆囊内亦可见于胆管中。

　　五、临床表现

　　胆囊炎胆石症关系密切，临床表现有其共性，主要如下：

（一）症状

　　1．急性期

（1）急性胆囊炎①腹痛：

常因饮食不当、饱食或脂餐、过劳或受寒、或某些精神因素所引起，多在夜间突然发作，上腹或右上腹剧烈绞痛，阵发性加重，可放射至右肩背部或右肩胛骨下角区。

常伴有恶心呕吐，病人坐卧不安、大汗淋漓，随着病情的发展，腹痛可呈持续或阵发性加剧，范围扩大，甚至呼吸、咳嗽，转动体位亦可使腹痛加重，说明炎症已波及到胆管周围和腹膜。

绞痛时可诱发心绞痛，心电图也有相应改变，即所谓“胆心综合征”。

②全身表现：

早期可无发热，随之可有不同程度的发热，多在38～39℃间，当有化脓性胆囊炎或并发胆管炎时，可出现寒战高热。

严重者可出现中毒性休克。

③消化道症状：

患者常有恶心、呕吐、腹胀和食欲下降等，吐物多为胃内容物或胆汁。

④黄疸：

1／3病人因胆囊周围肝组织及胆管炎、水肿或梗阻，可出现不同程度的黄疸。

（2）急性化脓性胆管炎亦可具有上述急性胆囊炎的类似症状。

但主要症状是：

①腹痛：

病人常为突发性右上腹、上腹胀痛或阵发性绞痛，有时放射至右背及右肩部，疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐。

②寒战高热：

体温高达40～41℃。

是胆管内感染向上扩散，细菌和内毒素进入血流引起的中毒反应。

③黄疸：

乃因结石梗阻、胆道内压力增高，胆汁自毛细胆管中溢出，进入肝血窦，胆红素在血中滞留的结果。

一般在发病后12～24小时出现。

胆总管下端完全阻塞时，黄疸较深。

当结石松动浮起或排出时，黄疸可减轻或消退，结石再次梗阻时，症状复现，所以病程中腹部绞痛和黄疸呈波动状态，这是本病特点。

发病1～2天内，尿色深黄泡沫多，粪色浅或呈陶土色。

上述腹痛、发冷发热和黄疸是胆总管结石并急性胆管炎的典型表现，称为复科氏（Charcot）三联征。

若胆管梗阻及感染严重、梗阻不能及时解除，病情继续发展，很快恶化，中毒症状进一步加重，血压下降、脉搏细弱、呼吸浅快、黄疸加深、嗜睡谵妄甚至昏迷等中枢神经系统症状。

即在Charcot三联征基础上出现血压下降及精神异常，称为瑞罗茨（Reynolds）氏五联征。

它提示病情已发展为急性梗阻性化脓胆管炎（AcuteObstructiveSuppurativeCholangitis,AOSC），1961年由Glenn所命名，或谓重症急性胆管炎（AcuteCholangitisof　SevereType,ACST）。

如治疗不及时，可在1～2天内，甚至数小时内因循环衰竭而死亡。

若为肝内胆管炎者，同样可出现上述三联征等急性胆管炎表现，其腹痛特点为上腹持续胀痛，可放散至右肩背部，亦可放散至剑突下、下胸部，急性期胸背部有持续剧烈疼痛者，多有肝内胆管结石；

一侧肝内胆管结石、阻塞者，可无黄疸或轻度黄疸，双侧肝内大胆管阻塞时，同样出现夏科氏三联征及ACST。

　　2．慢性期（发作间歇期）

（1）慢性非结石性胆囊炎其临床表现多不典型，平素多为右上腹或上腹不同程度的隐痛或刺痛，同时感到右肩胛下区疼痛，常伴有上腹饱胀、暖气、恶心呕吐等消化不良的症状，过多脂餐或劳累后症状加重。

可间歇性发作，发作时间不长。

胆囊管有梗阻时，可出现绞痛，很少出现黄疸、发冷发烧，病变波及十二指肠时，可有十二指肠溃疡的表现。

（2）慢性结石性胆囊常见于中年以上妇女、肥胖者及多次妊娠者，女性多于男性（2～3：

1），多有反复发作或绞痛史，每于冬秋之交发作较频繁。

平时可有右上腹隐痛、腹胀、暖气和厌油等消化不良症状，类似“胃病”，或右上腹、右季肋部持续隐痛，伴有胃肠道症状，右肩胛下区及右腰部牵扯痛，误为“肝炎”。

有时出现脂餐后上腹饱胀、压迫感或隐痛。

发作时可伴有发热，少有寒战或黄疸。

较大结石有时长期无症状。

　　（3）慢性胆管炎与胆管结石其临床表现亦不典型，可无症状或类似慢性胆囊炎的征象。

有反复发作上腹痛史，病程较长，如为原发性胆管结石者，病史冗长，甚至可追朔到幼年时有腹痛和吐蛔虫史、或多次胆道手术史。

如胆总管严重梗阻则黄疸持续，感染不重可无高热，如梗阻不完全，可无黄疸。

慢性肝内胆管结石者，可能仅表现为长期反复发作的不规则性发冷发热、肝区隐痛不适、转氨酶不规则升高，临床上常误诊为“慢性肝炎”、“胆囊炎”等。

（二）体征

　　急性胆囊炎者（结石和非结石），因其炎症波及到胆囊周围和腹膜。

表现局部腹膜刺激征，腹式呼吸减弱受限，右上腹或剑突下压痛、腹肌紧张，或有反跳痛，以胆囊区较明显，有时约1／3～1／2的病人可扪及肿大而有压痛的胆囊，墨菲（Murphy）氏征阳性，即在右肋缘下胆囊区触诊时，嘱病人深呼吸，至胆囊被触及时，病人感到疼痛而停止呼吸。

有反复发作史者可触摸不到胆囊，但常有肝大，偶有脾大。

如发生胆囊穿孔，可有弥漫性腹膜炎的体征。

1／3患者出现轻度黄疸。

　　慢性胆囊炎者（结石和非结石），体检时可无腹部阳性体征，或右上腹有轻度压痛，无肌紧张。

如结石堵塞于胆囊颈部，可引起胆囊积液，此时右肋缘下可触及梨状胆囊包块，随呼吸上下移动，易误为右肾下垂。

　　胆（肝）总管结石并急性胆管炎时，除有黄疸外，上腹剑突下或右上腹压痛、腹肌紧张较明显，肝肿大并有触痛，肝区叩击痛。

1／3的病人可触及肿大的胆囊、有压痛。

如胆囊管汇合处近端梗阻、或胆囊原有病变，则摸不到胆囊。

而慢性胆管炎胆管结石者，可有／无黄疸，上腹、右上腹有深压痛、无肌紧张，如长期梗阻，则可出现胆汁性肝硬化、门脉高压的体征、脾肿大。

肝内胆管结石并发急性感染时的主要体征：

无／有黄疸、上腹剑突下压痛、可有肌紧张，患侧肝脏肿大、触痛、肝区叩击痛等。

慢性期多无明确阳性体征。

　　（三）实验室检查

　　胆囊为胆石症急性发作期，白细胞总数和中性白细胞计数增高，与感染程度呈比例上升。

当有胆（肝）总管或双侧肝管梗阻时，肝功能测定，显示有一定损害，呈现梗阻黄疸：

黄疸指数、血清胆红素、一分钟胆红素、AKP、LDH、γ－GT等均有升高，而转氨酶升高不显，一般在400μ以下，与胆红素升高不成比便，提示为梗阻性黄疸。

一侧肝管梗阻，黄疸指数与血清胆红素水平多正常，但AKP、LDH、γ－GT往往升高。

尿三胆仅胆红素阳性、尿胆元及尿胆素阴性，但肝功损害严重时均可阳性。

尿中可见蛋白及颗粒管型等，显示肾功损害。

如出现ACST者血培养可为阳性。

血尿淀粉酶测定可显示升高；

血化学及血气分析，可显示不同程度的酸中毒指标。

　　六、诊断

（一）根据胆囊炎胆石症的典型临床表现，认真仔细地综合分析，一般多可作出初步诊断。

病人常有反复发作的胆道疾病史、或有慢性上腹痛和消化不良，在一定诱因下引起典型的胆绞痛发作，具有右肩背部放散性痛和全身中毒症状、消化道症状或黄疸，再结合右上腹、剑突下腹膜刺激体征、瘀胆性肝肿大表现、再联系实验室或其他辅助检查结果，细致分析，即可作出急、慢性胆囊炎胆石症的诊断。

（二）X线检查

　　1．腹部平片胆囊结石中约10～20％为阳性结石可显示；

急性胆囊炎时，可显示肿大的胆囊及其炎性包块的软组织影，胆囊下方肠管积气、扩张等反射性肠郁积征；

右膈抬高，右胸积液、盘状肺不张；

或胆囊及其各层积气、周围组织积气等均有利于诊断。

　　2．口服法胆囊造影急性胆囊炎不作此项检查。

口服碘番酸或碘阿酚酸片等，药物经肝随胆汁排出，进入胆囊浓缩后可显示胆囊阴影。

一般需10～12小时。

正常者显影呈梨形。

脂餐后30分钟内缩小为1／3或1／2。

异常表现有①显影浅淡或不显影；

②充盈缺损，如结石或肿瘤。

如检查中胆囊内有呈透明影的阴性结石、或胆囊影浅淡或不显影，在排除影响胆囊显影的因素（如胃肠道吸收功能不良、肝功差低蛋白血症、黄疸一尤血清胆红素＞2mg％、服错药、或异位胆囊或已被切除等）后，尤多次检查结果相同者，均可作出胆囊炎、胆结石的诊断。

在良好准备的技术条件下，诊断准确率达95％。

　　3．静脉法胆道造影对拟诊胆管结石、或胆囊炎胆囊结石不宜口服胆囊造影、肝功好、血清胆红素＜4mg％、无碘过敏者可予进行。

将50％葡萄糖液与50％胆影葡胺各20ml，静脉缓缓注入，不应＜15分钟。

一般注入后20～60分钟X线片能清晰显示肝内主要肝管和肝外胆管。

如肝功差，胆管显影的最高密度多向后推移到60～120分钟。

如显示胆管有扩张或狭窄、及密度不均匀的结石阴影，即有利于本病诊断。

如胆管造影剂密度60分钟后仍无逐渐变浅，而在120～180分钟照片，影像更清晰，即谓“滞留密度增加征”，提示胆总管下端梗阻。

如果胆管显影良好，而胆囊不显示，则提示胆囊存在有急、慢性炎症或有结石或胆囊管梗阻。

为本病提供了诊断依据。

　　4．经皮肝穿刺胆道造影术（PTC）适于原因不明的梗阻性黄疸，拟诊胆道结石、狭窄及与其他胆管疾病鉴别。

方法简便易行，勿需特殊设备，造影成功后图像清晰，可提供胆道内正确的解剖关系、病变部位、范围和性质，对本病的诊断及鉴别诊断有较大帮助。

但操作仍有一定盲目性，非梗阻性黄疸成功率为24．6％（梗阻黄疸可达92～98％），是一种损伤性检查，可