生化项目及其临床意义详解Word下载.docx
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尿淀粉酶下降较血清慢,因此,在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。
减低:
胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎,淀粉酶可降低,甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时,淀粉酶亦可降低。
胆碱脂酶(ChE)
30-80单位
维生素B缺乏、甲脏腺功能亢进、高血压等。
降低;
有机磷中毒、肝脏疾病(黄疸性肝炎、肝硬变等)。
胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。
肌酸激酶(CK)
25-192U/L
主要用于心肌梗塞诊断,但此酶总活性持续时间短,下降速度快,故对心肌梗塞后期价值不大。
各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。
肌酸激酶同工酶(CK-MB)
0-23U/L
在急性心肌梗塞2-4小时升高,24小时达到峰值,48小时恢复正常。
CK-MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标
总胆红素(TBIL)
1.7-18μmol/L
各种原因引起的黄疸。
直接胆红素(DBIL)
0-6μmol/L
阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
间接胆红素(IBIL)
1.71-13.68μmol/L
溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。
总蛋白(TP)
60-85g/L
脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤(主要是球蛋白合成增加)。
降低:
肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。
白蛋白(ALB)
35-55g/L
脱水和血液浓缩。
白蛋白合成障碍:
营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。
白蛋白消耗或丢失过多:
消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。
其他:
妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。
球蛋白(GLO)
20-40g/L
主要以Υ-球蛋白增高为主。
感染性疾病:
结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。
自身免疫性疾病:
系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。
多发性骨髓瘤。
应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。
白蛋白/球蛋白(A/G)
1.0-2.5:
1
减低慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。
纤维蛋白原(Fb)
血浆(肝素抗凝)
2.22-4.22g/L
原发纤维蛋白原减少极其罕见,常见原因是由于纤溶酶原溶解纤维蛋白增加所致,见于:
DIC、纤维蛋白溶解亢进。
严重的肝实质损害:
各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等,常伴有凝血酶原及七因子缺乏。
纤维蛋白原增高往往是机体一种非特异性反应,见于:
感染:
毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期局部炎症。
无菌炎症:
肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎。
外科手术、放射治疗。
葡萄糖(GLU)
3.9-5.6mmol/L
病理性增高:
各种糖尿病。
其他各种内分泌疾病:
甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进。
颅内高压:
颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。
脱水引起高血糖。
病理性减低:
胰岛素分泌过多:
胰岛细胞增生或肿瘤,注射或服用过量胰岛素或降血糖药。
对抗胰岛素的激素分泌不足。
严重肝病:
肝调节机能下降.
乳酸(Lac)
0.5-2.0mmol/L
组织严重缺氧:
丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加,此高乳酸血症往往是不可逆的,见于休克的不可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末期。
在休克、心失代偿、血液病、肺功能不全时,常见低氧血症同时有高乳酸血症。
在肝灌流量降低的病例,乳酸由肝移除显著减少,也会出现乳酸中毒。
尿素氮(BUN)
3.9-7.14mmol/L
血尿素氮减少较为少见,常表示严重的肝病,如肝炎合并广泛的肝坏死。
肾前性因素:
各种疾病引起的血液循环障碍(肾供血减少)及体内蛋白代谢异常。
肾性因素:
肾功能减退,如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。
肾后性因素:
尿道阻塞,如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。
肌酐(Cr)
44-133μmol/L
肾病初期肌酐值常不高,直至肾实质性损害,血肌酐值才升高。
其值升高3-5倍提示有尿毒症的可能,升高10倍,常见于尿毒症。
如果肌酐和尿素氮同时升高,提示肾严重损害,如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。
肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。
尿酸(UA)
90-417μmol/L
血尿酸测定对痛风诊断最有帮助,痛风患者血清中尿酸常增高。
核酸代谢增加:
如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。
肾脏疾病:
急性或慢性肾炎时,血中尿酸显著增高,其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著,出现更早。
由于肾外因素对尿酸的影响较大,故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。
氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。
减少:
遗传性黄嘌呤尿症等。
总胆固醇(TCH)
3.6-6.5mmol/L
高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一,有原发和继发两种,原发常由遗传因素引起,继发的见于肾病综合征、甲脏腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。
低总胆固醇也有原发和继发两种,前者常由遗传因素引起,后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。
甘油三脂(TG)
0.43-1.65mmol/L
一般认为,高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素,只有伴以高总胆固醇、高LDL-C和低HDL-C等因素才有临床意义。
高甘油三酯有原发和继发两种,原发者多由遗传因素引起,继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。
低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。
载脂蛋白A1(ApoA1)
1.00-1.55g/L
ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%-90%,因此,血清中ApoA1可以代表HDL水平,与HDL-C呈明显正相关。
冠心病患者ApoA1偏低,脑血管患者ApoA1也明显低下,ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL-C极低。
家簇性高TG血症患者HDL-C往往偏低,但ApoA1不一定低,不增加冠心病的危险。
载脂蛋白B(ApoB)
0.5-1.05g/L
ApoB是LDL的主要蛋白质,因此,血清中ApoB主要代表LDL水平,与LDL-C成显著正相关。
在流行病学与临床研究中已确认,高ApoB是冠心病的危险因素。
同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。
在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中,表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。
载脂蛋白A1/载脂蛋白B比值(ApoA1/ApoB)
1.0-2.0:
测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL-C/LDL-C比值更有意义,已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。
此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。
钾(K)
3.5-5.3mmol/L
可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。
严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。
长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。
钠(Na)
136-146mmol/L
临床上较为多见。
胃肠道失钠:
腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。
尿路失钠:
严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。
皮肤失钠:
大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。
肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少,引起抗利尿激素(ADH)分泌过多,血钠被稀释。
大量放胸腹水。
升高:
临床上较为少见。
潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常,而总钠增高)。
肾上腺皮质功能亢进。
由于皮质激素的排钾保钠作用,合血钠升高。
脑性高血钠:
脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。
中枢性尿崩症时ADH分泌减少。
高渗性脱水。
氯化物(Cl)
96-106mmol/L
临床上较为多见,常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少,如:
腹泻,呕吐,胃液、胰液或胆汁大量丢失,长期限制食盐用量,亚狄森氏病,抗利尿激素分泌过多,糖尿病酸中毒,各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。
临床上较为少见,常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。
钙(Ca)
总钙:
2.2-2.7mmol/L
游离钙:
1.13-1.32mmol/L
甲脏旁腺功能亢进(包括增生、腺瘤和癌肿)、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。
甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。
佝偻病和软骨病。
慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。
吸收不良性低血钙:
严重乳糜泻时,钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。
大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。
无机磷(P)
0.85-1.5mmol/L
甲状旁腺功能减退。
本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管,使激素分泌减少,肾小管对磷的重吸收增强。
假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。
维生素D过多症。
维生素D促进钙磷吸收。
肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。
多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。
骨折愈合期。
甲状旁腺功能亢进时,肾小管重吸收磷受抑制。
佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。
注入过多的葡萄糖或胰岛素,或胰腺瘤伴有胰岛素过多症,使糖利用增加,消耗大量的无机磷酸盐。
肾小管变性病变,使肾小管重吸收磷障碍。
乳糜泻时肠内大量的脂肪存在,抑制磷吸收。
镁(Mg)
0.65-1.1mmol/L
急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。
长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。
血液酸碱度(PH)
动脉血
7.35-7.45
增高(PH>
7.45):
碱血症。
减低(PH<
7.35):
酸血症。
注:
PH正常不能排除酸碱失衡,单凭PH值不能区别是呼吸性还是代谢性酸碱失衡。
二氧化碳分压(PCO2)
35.0-45.0mmHg
指物理溶解在血浆中的二氧化碳所产生的张力。
表示肺通气不足,见于代偿性呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒呼吸代偿后。
表示肺通气过度,见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒呼吸代偿后
氧分压(PO2)
75.0-100.0mmHg
指物理溶解在血浆中的氧气所产生的张力。
氧分压低于55mmHg说明有呼吸衰竭存在。
二氧化碳总量(CtCO2)
23.0-27.0mmol/L
指血浆中所有各种形式存在的二氧化碳的含量。
其意义与二氧化碳结合力相同。
二氧化碳结合力(CO2CP)
22.0-32.0mmol/L
指血浆中碳酸氢根的含量,它基本上代表了血浆中碱储备的情况。
标准碳酸氢根(HCO3-Std或SB)
动脉血
21.3-24.8mmol/L
SB是指在体温37℃、PCO2为40mmHg、Hb在100%氧饱和条件下所测HCO3的含量。
它主要反映代谢因素。
代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒。
实际碳酸氢根(HCO3-act或AB)
21.4-27.3mmol/L
AB是指在隔绝空气的条件下,取血分离血浆测得的HCO3实际含量。
正常人:
AB=SB。
如果:
AB>
SB,为呼吸性酸中毒。
AB<
SB,为呼吸性碱中毒。
AB、SB均低于正常,为代谢性酸中毒(未代偿)。
AB、SB均高于正常,为代谢性碱中毒(未代偿)。
缓冲碱(BB)
45-55mmol/L
BB是全血中具有缓冲作用的阴离子总和。
它有血浆缓冲碱(BBp)、全血缓冲碱(BBb)、细胞外液缓冲碱(BBecf)和正常缓冲碱(NBB)四种形式。
正常情况下BBp=NBB,如果BBp>
NBB,表示代谢性碱中毒,如果BBp<
NBB,表示代谢性酸中毒。
由于BB不仅受血浆蛋白和血红蛋白的影响,还受呼吸因素及电解质影响,因此,目前认为,它不能确切反映代谢酸碱内稳情况。
碱剩余(BE)
0±
3
BE是指在标准条件下,用酸或碱将一升全血或血浆滴定至PH7.40时,所需的酸或碱量。
如果用酸滴定,说明碱剩余,用正值表示,见于代谢性碱中毒。
如果用碱滴定,说明碱缺失,用负值表示,见于代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒或碱中毒是,由于肾脏的代偿作用,BE也可增加或减少。
BE是反映代谢性因素的一个客观指标。
氧饱和度(O2SAT)
91.9-99.0%
SatO2是指在一定氧分压下,氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分比。
它是了解血红蛋白氧合程度和血红蛋白系统缓冲能力的指标,受氧分压和PH值的影响。
阴离子隙(AnGap)
8-16mmol/L
AG是指血清所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。
现多采用以下简化公式:
AG(mmol/L)=Na+-(Cl-+HCO3)AG是近年来评价体液酸碱状况一项重要指标,它可鉴别不同类型的酸中毒,并对许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要的线索。
尿蛋白定量
24小时尿液
0.024-0.133g/24小时尿
分为功能性、体位性、病理性蛋白尿,后者见于肾炎、肾病综合征等。
脑脊液蛋白
脑脊液
见右表
临床情况含量(mg/L)脑脊液蛋白。
正常150-450球菌性脑膜炎1000-30000
结核性脑膜炎500-3000偶可达10000
浆液性脑膜炎
300-1000
脑炎
500-3000
癫痫
神经梅毒
500-1500
多发性硬化病
250-800
脊髓肿瘤
1000-20000
脑瘤
150-2000
脑脓肿
300-3000
脑出血
300-1500
脑脊液氯化物
120-132mmol/L
正常:
亦可见于病毒性脑膜炎、脊髓灰质炎等。
结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑出血等。
脑脊液葡萄糖
1.5-4.5mmol/L
病毒性脑膜炎、脑肿瘤、脑水肿、脑出血、糖尿病、尿毒症等。
代脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑脓肿、低血糖等。
血液项目及其临床意义
项
目
参考值
临床意义
红细胞计数(RBC)
静脉血
男:
4-5.5×
1012/L女:
3.5-5×
1012/L新生儿:
6-7×
1012/L
增加:
生理性:
高原居住者病理性:
真性红细胞增多症、代偿性红细胞增多症。
减少:
各种贫血、白血病、急慢性失血
血红蛋白(HB)
120-160g/L女:
110-150g/L新生儿:
170-200g/L
同上
白细胞计数(WBC)
成人:
4-10×
109/L儿童:
5-12×
109/L新生儿:
15-20×
109/L
新生儿、妊娠末期、分娩期、经期、饭后、剧烈运动后、冷水浴及极度恐惧与疼痛等。
病理性:
大部分化脓性细菌引起的炎症、尿毒症、严重烧伤、传染性单核细胞增多症。
病毒感染、伤寒、副伤寒、黑热病、疟疾、再障、极度严重感染、X线及镭照射、肿瘤化疗、非白血性白血病、粒细胞缺乏症
红细胞压积(HCT)
0.42-0.49L/L女:
0.37-0.43L/L
大面积烧伤,各种原因引起的红细胞与血红蛋白增多,脱水。
各类型贫血随红细胞减少而有不同程度的降低。
中性粒细胞(N)
0.50-0.70(50-70%)
中性粒细胞:
急性化脓性感染、粒细胞性白血病、急性出血、溶血、手术后、尿毒症、酸中毒、急性汞和铅中毒。
嗜酸性粒细胞:
变态反应、寄生虫病、术后、烧伤。
嗜碱性粒细胞:
慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、何杰金病、癌转移、铅中毒。
淋巴细胞:
百日咳、传染性单核细胞增多症、腮腺炎、结核、肝炎。
单核细胞:
结核、伤寒、亚急性心内膜炎、疟疾、黑热病、单核细胞白血病、急性传染病恢复期。
中性粒细胞:
伤寒、副伤寒、疟疾、流感、化学药物中毒、X线和镭照射、化疗、极度严重感染。
伤寒、副伤寒、应用肾上腺皮质激素后。
多见于传染性疾病急性期、放射病、细胞免疫缺陷。
见于速民型变态反应、甲状腺功能亢进。
临床意义不大。
淋巴细胞
(L)
0.20-0.40(20-40%)
单核细胞
(M)
0.01-0.07(1-7%)
嗜酸性细胞(E)
0.005-0.05(0.5-5%)
嗜碱性细胞(B)
0-0.01(0-1%)
织网红细胞计数
(RET)
末梢血
成人:
0.005-0.015新生儿:
0.02-0.06
表示骨髓造血功能旺盛,各型贫血尤为显著,恶性贫血或缺铁性贫血应用维生素B12或供铁质后显著增多,表示有疗效。
再障
红斑狼疮细胞检查
(LE)
阴性
多见于系统性红斑狼疮,其活动期较缓解期阳性率高。
风湿病、类风湿性关节炎、结节性动脉炎、硬皮病及皮肌炎等有时也可查到此种细胞。
未找到狼细胞并不能否定红斑狼诊断,应进一步作相关的免疫学检查。
红细胞沉率(ESR)
0-15mm/h女:
0-20mm/h
增快:
生理性:
妇女经期、妊娠3个月至产后1个月病理性:
急性炎症、结缔组织病、活动性肺结核、风湿热活动期、组织严重破坏、贫血、恶性肿瘤、高球蛋白血症、重金属中毒。
减慢:
可见于红细胞明显增多及纤维蛋白原严重减低
红细胞分布宽度(RDW)
<14.9%
反应红细胞大小不均程度的指标,增大多见于缺铁性贫血
红细胞平均体积(MCV)
80-92fl
用作贫血和形态学分类
平均值MCH(pg)MCV(fl)MCHC(g/L)
红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)
320-360g/l
正常
27-31
80-92
320-360
大细胞贫血
>
80-92
正常
正常细胞性贫血
单纯小细胞性贫血
<
27-31
小细胞低色素性贫血
红细胞平均血红蛋白含量(MCH)
27-31pg
血小板计数(PLT)
100-300×
109/l
增多见于骨髓增生综合征、急性大出血、急性溶血、急性化脓性感染,脾切除术后。
血小板压积
(PCT)
0.11%-0.28%
见于骨髓纤维化、切除,慢粒。
见于再障、化疗后、血小板减少症。
血小板分布宽度(PDW)
15.5%-18.1%
PDW是反映血小板体积大小的异质性参数。
增大:
见于急非淋化疗后,巨幼细胞性贫血,慢粒,脾切除,巨大血小板综合征,血栓性疾病。
出血时间(BT)
1-3分
BT时间延长:
见于血小板数量异常,质量缺陷,见于某些严重的血栓前状态和血栓形成。
凝血时间(CT)
2-5分
CT时间延长:
较显著的凝血因子减少,严重的凝血酶原减少,应用了抗凝药物,纤溶亢进。
CT时间缩短:
血液高凝状态,如DIC早期、高血糖及高脂血症。
血桨凝血酶原测定(PT)
11-14秒
PT时间延长:
见于先天性凝血因子缺乏和低(无)纤维蛋白症,DIC,原发性纤溶症,维生素缺乏症,血循环中有抗凝物质。
PT时间缩短:
见于DIC早期血液呈高凝状态,口服避孕药等
活化部分凝血活酶时间定(APTT)
35-45秒
APTT时间延长:
见于凝血因子缺乏,、凝血酶原和纤维蛋白原缺乏,血循环中有抗凝物质存在APTT时间缩短:
见于因子活性增高,DIC高凝期,血栓性疾病,血小板增多症等。
凝血因子
103±
25.7%
血桨中凝血因子Ⅷ:
C减低:
多见于血友病,重型<
2%,中型2%-5%,轻5%-25%。
见于VWD和DIC。
见于血栓前状态和血栓性疾病
疟原虫(MP)
阳性表示感染上疟疾
微丝蚴(BF)
阳性表