03麻醉与脑Word下载.docx
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半球的室腔称为侧脑室，经室间孔与第三脑室相通。
大脑皮质占端脑的大部分约为全脑的40%，重约600g，面积达2200cm。
每侧大脑半球可分为额叶，颞叶顶叶和枕叶。
大脑皮层表面布满深浅不等的沟称为大脑沟，沟间隆起部分称为大脑回。
中央前回主司运动；
中央后回主司感觉；
颞上回和颞横回主司听与说；
海马回主司味觉，嗅觉；
舌回及楔回主司视觉。
其中听，嗅，味，视觉由双侧大脑支配；
而运动和感觉则是单侧大脑交叉支配，即左侧半球支配右侧肢体的运动和感觉，右侧半球支配左侧。
间脑位于两侧大脑半球中央的深部，可以分为五个部分：
背侧丘脑或丘脑；
上丘脑；
下丘脑；
后丘脑和底丘脑。
丘脑是承上启下的重要结构，其中上丘脑位于第三脑室顶部周围，包括丘脑髓纹，缰三角，缰连合，松果体和后联合。
成人的松果体约重0.2～0.3g，附于缰连合后方，夹在两个上丘之间的浅沟内。
基底神经节位于大脑半球底部，包括尾状核，壳核，苍白球，屏状核及杏仁核。
四、脑室与脑脊液
在脑实质中有一些固有的腔隙，称为脑室，包括第四脑室，第三脑室和侧脑室。
１．第四脑室 位于延髓，脑桥与小脑之间，上接中脑水管，下接脊髓中央管。
脑室向两侧扩展为第四脑室外侧隐窝。
第四脑室借其顶上的三个孔与蛛网膜下腔相交通。
外侧孔系第四脑室外侧隐窝越过小脑下脚转向腹侧后的开口，中央孔系靠近菱形窝下角处的一个孔。
第四脑室脉络组织为室顶的膜壁，外面覆盖着富含血管的软脑膜，血管与软脑膜突入脑室内构成第四脑室脉络丛。
２．第三脑室 系一垂直的狭隙，前方借左右室间孔与侧脑室相通，后方借中脑水管连通第四脑室。
在第三脑室中也形成脉络丛。
３．侧脑室 为大脑半球的室腔，其形状与半球形状相适应。
侧脑室由中央部和由此伸出的三个角组成，中央部位于顶叶内，三个角由中央部伸入额叶，枕叶和颞叶。
中央部和前角之间有室间孔通往第三脑室。
４．脑脊液 脑脊液主要由脑室内的脉络丛分泌。
脑脊液循环自侧脑室经室间孔到第三脑室，再经大脑导水管到第四脑室，经第四脑室的侧孔与正中孔到达小脑延髓池，一部分流向脊髓蛛网膜下腔。
正常成人的脑脊液总量约为140～180ml，其中侧脑室30～40ml，第三和第四脑室25～30ml，蛛网膜下腔55～65ml，脊髓蛛网膜下腔约10～15ml，终池20～30ml。
每天脑脊液的产生量约500～600ml。
五，脑神经
共有１２对脑神经出入脑，分别称为嗅神经（I），视神经（II），动眼神经（III），滑车神经（IV），三叉神经（V），外展神经（VI），面神经（VII），听神经（VIII），舌咽神经（IX），迷走神经（X），副神经（XI），舌下神经（XII）。
第I，II，VIII为纯感觉神经；
第III，IV，VI，XI，XII为纯运动神经；
第V，VII，IX，X为混合神经，包括感觉，运动和自主神经纤维。
六，脑血管
脑的血液供应来自颈内动脉和椎动脉。
颈内动脉入颅后分为大脑前动脉和大脑中动脉；
椎动脉入颅后先合并成基底动脉，然后再分为小脑上动脉和大脑后动脉。
左右大脑前动脉之间有前交通动脉相连，大脑后动脉与颈内动脉之间有后交通动脉相连，形成脑底动脉环（Wills’circal），借此调节脑血流量，使左右和前后大脑的血液供应达到平衡。
脑静脉分为深，浅两层，两层之间有许多交通支，最后汇入脑静脉窦，经颈内静脉回流入心脏。
胸内压升高可阻碍颈内静脉的回流，使颅内压升高。
第2节脑生理学概况
大脑的血流量非常丰富，重量只占体重的2％，血流量却占心输出量的15－20％（约800ml/min）。
2/3的脑血流由颈内动脉供给，其余1/3由锥动脉供给。
Willis动脉环使颈内动脉和锥动脉来源的血液混合与平均，并保护大脑免受高血压的影响。
脑灰质的血流量平均为60-100ml/100g/min，脑白质为25ml/100g/min，但脑局部的血流量差异很大。
大脑是高代谢率器官，大部分的能量消耗用于维持电生理功能，主要是维持离子浓度梯度；
其余用于细胞内环境稳定，包括维护细胞膜的功能，神经递质的合成，运送和再吸收等。
神经胶质细胞占大脑容量的一半，能量消耗却明显少于神经元细胞。
神经胶质细胞除了提供大脑物理性支架外，还具有神经递质重吸收，提供代谢底物和清除代谢废物以及离子缓冲功能。
一、脑血流及其调节
（一）脑灌流压
正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的机制，虽然动脉压有一定的波动，但脑血流相对稳定。
这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来完成，称为脑血管的自动调节功能。
当平均动脉压降低到90mmHg以下时，开始是大血管，随后是小血管出现扩张以维持脑血流。
脑血流的自动调节在脑灌流压的一定范围内发挥作用，脑血管通过改变自身阻力来维持稳定的脑血流。
脑血管扩张到最大限度时或病理情况下，例如高碳酸血症，低氧，抽搐，药物以及各种病理状态导致脑血管过度扩张后，压力自动调节功能丧失，脑血流直接依赖于平均动脉压的高低。
脑血流的减少也是不均匀的，中线部位、前和后脑动脉分布区域减少明显。
由出血所致的低血压会引起明显的交感神经反应，使脑外血管收缩，提高自动调节阈值的下限；
如低血压系交感神经抑制所致，则自动调节阈值的下限会降低。
原发性高血压病人的自动调节阈值下限比血压正常者高，因此对低血压造成的损害更敏感。
另外还有“假自动调节”现象，即平均动脉压升高时脑血流不增加，而平均动脉压降低时会发生脑血流突然减少。
脑血流减少主要是脑血管阻力增加所致，可能还伴有脑灌流压降低，其病理机制包括血管周围脑水肿，继发性血流停滞造成血管阻塞以及血管内膜损伤。
脑血管疾病状态，挥发性全身麻醉药物和其他脑血管扩张药物很容易改变脑血管的自动调节能力。
脑血管自动调节反应在大脑的不同区域和结构内也是不均匀的，这种差异在应激状态时更明显，而且可能与疾病状态下神经病理性变化有关。
脑血流量主要取决于脑代谢的需求，动脉氧分压，动脉二氧化碳分压和脑灌流压。
（二）脑内血流量的调节
1.代谢调节局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要因素。
脑动脉和小动脉的管径对血管周围的pH改变非常敏感，酸中毒导致血管扩张，碱中毒则使血管收缩。
pH每变化0.1小动脉的直径可改变7％。
虽然氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但是二氧化碳可以通过小动脉弥散，改变血管周围的pH。
其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前列腺素也具有血管扩张作用，但在控制局部脑血流量方面作用很小。
2.神经调节解剖学和生理学证明脑血管有明显的神经分布，其中包括颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经系统。
这些神经对大脑内阻力性血管的调节起着重要作用；
随着血管分支变细，神经分布也减少。
神经调节主要参与大范围的脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急性应激反应。
3.血管平滑肌性调节脑血管平滑肌的肌性调节是脑血流量自动调节的重要部分。
这种肌性调节作用即使在离体血管，没有代谢和细胞外离子浓度变化的情况下也会发生。
肌性调节主要是对脑血流快速变化提供迅速和代偿性的调节，调节的压力范围较小。
当脑灌流压明显波动时，需要3－4分钟的时间来完成脑血流调节的反应。
4.大脑的功能活动引起局部脑代谢的变化，这些脑代谢变化又会引起脑血流的改变。
人类的脑活动研究表明大脑功能与局部脑血流和局部脑代谢之间有密切的联系。
人手活动时，对侧大脑相应的皮层区出现脑血流和脑代谢的迅速增加；
不同的心理活动也会引起大脑半球局部脑血流的变化。
（三）脑外血流量的调节
参与调节整个大脑灌流的脑外生理因素主要有脑灌流压－动脉压与颅内压差和动脉血气分压。
1.动脉二氧化碳分压（PaCO2）动脉二氧化碳分压对脑血流有明显的影响。
脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比。
PaCO2在生理范围内，脑血流对动脉CO2的变化非常敏感；
PaCO2每增加1mmHg，脑血流增加约2ml/100g/min。
PaCO2低于25mmHg或高于100mmHg，上述变化关系降低。
动物实验表明急性肺泡过度换气使PaCO2降到20mmHg以下，可以使脑血流减少到缺血状态。
在人类PaCO2低于20mmHg以下时，引发脑电图（EEG）异常改变和感觉异常；
这些异常可以被高碳酸性氧和所纠正，这进一步证明过度脑血管收缩导致了低氧。
因此，通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低颅内压的作用，随着时间延续效果会降低。
同时，临床上过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下，尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的病人。
2.动脉氧分压（PaO2）脑血流对PaO2的变化不明感，当PaCO2降到生理水平以下时，PaO2对脑血流的作用才明显。
PaO2在50mmHg到300mmHg范围内，对脑血流影响很小。
轻度低氧（PaO2>
50mmHg）时脑血流增加与组织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关；
严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发挥作用，包括神经源性，末梢化学感受器以及低氧对血管的直接作用。
3.颅内压与脑容量颅内压反应了脑组织、脑血流量和脑脊液三者在无伸缩性颅腔内的容量，正常值为15mmHg（200mmH2O）。
颅腔内一种成份的增加，必然导致另一种成份或两种成份代偿性减少，以维持颅内压不变。
这种代偿达到极限后，如果某种成份再继续增加，则会引起颅内压增高。
脑血管自动调节功能可以在动脉血压波动时通过改变血管直径，调节脑阻力血管总容量来维持脑血流量稳定。
当失去自动调节功能后，脑血流和脑血容量就取决于动脉压的高低。
正常情况下，PaCO2在20-80mmHg范围内，每变化1mmHg可以引起0.04ml/100g脑组织的脑血容量改变，即PaCO2从25mmHg升高到55mmHg，才使整个大脑的血容量增加17ml。
通常这些脑血容量的改变不会引起明显的颅内压升高，因为颅内有一定的顺应性。
当顺应性降低时，血容量的变化将影响颅内压，颅内压升高又会降低脑灌流压，进而引起脑缺血。
（四）其他调节因素
1.血红蛋白和血液粘度血红蛋白和血液粘度对脑血流的影响相互关联，作用机制不同，结果相同。
高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。
红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降低使血液粘度降低，但也减少了血液的携氧能力。
原发性红细胞增多症病人的血粘度升高，脑血流减少；
血液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加。
红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位的血液更容易形成血栓。
动物实验表明，脑血管阻力降低和脑血流增加不仅是血液粘度降低的直接作用，可能还与代偿血液携氧能力减低有关。
血液粘度改变在不影响脑顺应性时，也不会引起脑代谢的改变。
2.年龄随着年龄增长，脑血流减少。
老年人脑血管对于PaCO2变化的反应能力比年轻人明显降低。
二、脑代谢
脑功能的维持依赖于持续的血液供给，脑循环可以将血液精确地分布到局部脑组织，以适应神经元的代谢需要。
局部脑代谢增加，相应的局部脑血流也增加，这种脑代谢与脑血流的关系称为脑代谢与脑血流的偶联。
中枢神经系统中所有的解剖和功能性亚单位都存在这种偶联关系。
随着年龄增长，脑组织的氧摄取量也增加，使脑血流与脑代谢偶联在新的和较高的水平上达到平衡，使得大脑对缺氧更敏感。
脑血流与脑代谢偶联的紊乱可以发生在整个大脑或局部脑组织。
正常情况下，脑血流与实际的脑代谢需求密切相关。
病理情况下，脑血流可以超过代谢的需要，主要发生在缺血后的恢复早期，尚未出现随后的低血压时，即缺血后“高灌流”现象。
许多脑缺血可以发生这种现象，包括心跳骤停后脑缺血，脑外伤和癫痫，“高灌流”现象可以持续数分钟，也可以持续数天或数周。
脑血流和脑代谢系温度依赖型，每摄氏度的温度改变可以引起7％的脑血流和脑代谢的变化。
目前尚不清楚低温引起的脑血流减少是否与脑代谢降低成比例。
深度低温时，有些代谢活动仍然进行，表现有脑电活动和乳酸产生。
体温在370C-420C之间，脑血流和脑代谢随体温升高而增加，超过420C后，脑耗氧急剧下降，代谢也明显抑制。
三、脑血流与脑代谢的监测
测量脑血流和脑代谢的方法有许多种，每种方法各有利弊。
测量整个大脑或大脑半球的方法可能监测不到局部脑血流和脑代谢的变化；
高分辨率的测量方法可以监测非常微小的脑血流和脑代谢变化，但不能预测整个大脑的血容量以及颅内压的情况。
脑血流监测广义的分为二维大脑半球监测和高分辨率的断层两类。
1.133Xe（氙）清除法133Xe是一种可溶性惰性气体，可以从血液快速扩散到大脑，然后再经由大脑清除。
通过测量脑外Gamma射线的量，分析同位素清除率来测定脑血流。
此方法可以提供二维的数据，是ICU中常用的方法。
这种测量方法理论上存在缺陷，因为二维方法是脑组织叠加和透视的结果，并非三维局部脑血流的结果。
因此在低血流状态往往得出错误的结果。
133Xe会从低灌流区扩散到高灌流区，很难维持稳定的133Xe分压也是这种方法的不足。
虽然应用了多探头技术，但是仍然不能进行精确的局部解剖定位。
这种方法更适应于弥漫性脑病变的脑血流监测。
2.正电子发射断层（postronemissiontomography,PET）正电子发射断层的基本原理是正电子与电子结合时产生一对光子，通过监测光子的高能放射性，经过回旋加速器和正电子计算机扫描形成一系列二维横向大脑生理功能的图象。
这种方法的优点是可以测量疾病的脑血流，血容量，脑代谢和脑深层次的结构。
常用的放射性物质有15O2标记的CO2以及18F，11C，13N等正电子发射物质。
断层方法虽然不是常规监测项目，但是可以提供重要的病理生理资料。
3.单光子发射计算机断层利用Gamma射线放射性同位素，例如133Xe或99mTc在大脑停留时间长，可以应用常规的缓慢旋转照相方法获得图象。
应用此种方法可以获得高分辨率的图象，区别不对称的脑血流；
但是不能获得定量的数据。
4.血管内血流量测量临床上常用超声多普乐方法通过测量大血管的血流速度和方向来监测血管内的血流量，常用颈内动脉和较大的浅表分支进行测量。
目前已有经颅测量大脑前动脉血流量的方法，这种方法不能提供组织灌流的实际指标，而组织灌流是评价组织氧供的关键指标。
5.颈内静脉球血氧饱和度监测颈内静脉球部位的血氧含量、氧饱和度，以及由此计算脑摄氧指数可以反应整个大脑半球的氧供需状况。
四、颅内压
颅内压由无伸缩性的颅腔内三种成份的含量组成：
脑组织，血流和脑脊液，正常值小于15mmHg（200mmH2O）。
血脑屏障的结构完整与功能齐全，脑脊液与脑血流循环状态等均与维持正常的颅内压有关。
任何一种成份逐渐地和小量地增加，会引起另外一种或两种成份代偿性地中度减少，以保持颅内压在正常范围。
但此代偿能力是有限的，一旦达到最大极限，任何一种成份的增加均会导致明显的颅内压升高。
脑血管的自动调节功能可预防因平均动脉压波动引起脑血容量的增加。
正常情况下，最初的脑血容量增加并不立即引起颅内压的升高，因为可以通过减少脑血流和脑脊液代偿。
监测颅内压有助于判断脑灌流压，脑顺应性以及脑循环的状态，对于指导临床治疗具有重要意义。
第3节病理状态下脑生理的变化
一、脑缺血阈值的概念
临床上脑梗塞病人的症状多突然发生，然而脑血管阻塞和脑血流减少却是逐渐形成的，即脑血流减少和脑缺氧引发脑梗塞有一定的阈值。
动物实验表明有两种损伤的阈值：
功能性和结构性损伤的阈值。
脑血流的氧分压低于19mmHg，脑电图出现可逆性的等电位波，而低于12mmHg时，则引发不可逆的脑电图抑制和结构损伤。
进一步的实验表明脑血流低于0.15ml/g/min或低于正常值的30%时，脑诱发电位和自发性脑电图活动明显衰减。
如果脑血流低于0.10ml/g/min或低于正常值的20%,则发生细胞膜的突然去极化，细胞外液钾浓度骤然升高。
这表明低于0.15ml/g/min的脑血流是导致“脑电活动衰竭”的阈值，而低于0.10ml/g/min则是细胞膜衰竭的阈值。
脑血流处于此两个阈值之间时，大脑表现为功能性的静息，而结构尚完整，这正是临床上脑梗塞边缘区（penumbra）现象。
此现象在临床上非常重要，它为增加脑血流或采取其他措施以减缓这些部位的脑细胞的死亡并恢复其功能提供了依据。
不同脑血流状态下。
大鼠的脑血流在0.55ml/g/min时，50%蛋白质合成受到抑制，低于0.35ml/g/min时，则完全抑制。
脑血流低于0.26ml/g/min时，脑组织的酸中毒非常明显，磷酸化和ATP也开始降低。
脑血流低于0.1-0.15ml/g/min时，脑组织的钠－钾比例增加；
细胞外液的离子浓度也发生改变。
在局部脑缺血的周边区发生以下改变：
首先是蛋白质合成酶抑制（0.55ml/g/min），随后mRNA合成酶抑制，并出现无氧代谢（0.35ml/g/gmin），能量代谢衰竭（0.20ml/g/min）和细胞膜的无氧性去极化。
脑血流在0.15-0.23ml/g/min时，脑电图和诱发电位也出现完全性抑制。
脑缺血缺氧性损伤的组织学改变需要一定的过程，其改变的阈值主要依据脑血流减少的严重程度和持续的时间。
脑血流在0.8ml/g/min，可引发选择性的神经细胞损伤；
0.17-0.24ml/g/min时，可引发广泛性坏死（pan-necrosis）。
一般来说，脑血流减少40-50%，引发脑电图改变和脑酸中毒。
脑血流减少60%导致脑电图的等电位；
减少到70－75％，诱发电位消失。
脑血流减少到80％，细胞的离子内环境衰竭，钾离子被挤出细胞，而钠、氯和钙离子则进入细胞内，引起渗透性水肿。
需要指出不同种属的脑神经细胞其缺氧缺血的阈值不同，同种之间也有明显的个体差异。
此外还与缺血缺氧的类型，以及动物实验的麻醉方法有关。
当然，除了脑血流减少外，还有其他的因素可以引发缺血性脑损伤。
阐明病理状态下脑血流，脑代谢，脑功能和脑神经结构之间的关系有助于临床诊断和治疗。
二、脑缺血性脑损伤的病理生理改变
脑缺血系指释放到脑组织的氧缺乏，病因包括氧供异常，脑代谢需求增加，以及脑组织的摄取异常。
脑血流，血红蛋白浓度和动脉血氧饱和度明显降低也可导致脑缺血。
正常情况下，大脑摄氧量和能量需求比机体其他器官大，而能量储存却很少。
因此，能量供给中断，主要是氧和葡萄糖，大脑很容易受损。
即使是短暂的脑缺血也会引起能量代谢异常，并由此引发脑血流恢复后一系列生化反应，导致神经元和血管的损伤。
神经元损伤的特点是细胞内酸中毒，细胞膜功能失常，兴奋性神经递质释放，细胞内钙超载和细胞性水肿。
血管损伤伴有因血小板积聚导致的血管阻力增加和血脑屏障的破损，可以引发血浆外渗（血管性水肿）。
酸中毒会增加自由基的形成。
ATP依赖性的Na+/K+传递系统功能异常，细胞外的Na+进入细胞内，而细胞内的K+渗出到细胞外。
细胞内钙离子的增加激活磷酸酶A2，由此引发细胞膜释放出游离脂肪酸，包括花生四烯酸。
花生四烯酸氧化产生血栓素A2，白三烯和自由基。
此外，谷氨酸，兴奋毒性和自由基在引发脑损伤方面也发挥重要作用。
钙离子可能是引发脑缺血病理生理系列改变的关键。
钙离子存在于正常细胞的胞浆，在此发挥重要的生理功能，例如作为第二信使，辅酶等。
钙离子可以通过许多途径加入细胞浆，包括神经递质闸门通道（neurotransmitter-gated）和电压闸门通道（voltage-gated）。
钙离子也可以通过第二信使的作用自细胞内内质网的储藏处释放。
钙离子的正常浓度范围由能量消耗过程精密调控，可以将其排除到细胞外，送入线粒体或内质网，灭活刺激钙离子自储存处释放的各种因素等。
发生脑缺血后，有两个有害因素同时干扰上述的正常调控过程。
一是过多神经递质进入突触间隙，激活了各种钙离子进入细胞的通道；
二是ATP供给衰竭，失去了将钙离子排出细胞的能量。
钙离子在细胞内可激活各种脂酶，核酸酶和蛋白酶，这些酶在缺血状态下持续被激活会引发许多不良后果，包括直接的细胞结构损伤，脂肪酸自细胞膜释放以及启动基因的转录。
此外，在再灌流期间产生的自由基会造成进一步的细胞膜脂肪降解和结构的破坏。
花生四烯酸是环氧化酶和脂氧化酶的底物，在降解过程中产生各种前列腺素和白三烯。
上述生理生化的改变可引发血管收缩，血管扩张，改变细胞膜的通透性以及白细胞的趋向性，所有这些改变又进一步加重缺血性神经元的损伤。
尤其是大量的吸附在受损内皮细胞上的白细胞可以进入脑实质，造成缺血后的进行性脑细胞损伤。
基因的转录可以修复受损的细胞结构，但是也可诱发细胞的凋亡。
乳酸的形成是脑缺血病理生理过程的另一个有害因素。
氧供中断导致葡萄糖的无氧酵解，产生大量的乳酸。
pH的降低进一步损害细胞内环境的稳定。
脑缺血前高血糖会加重缺血后的脑损伤。
NO也与缺血时的病理生理改变有关。
NO是弱酸，可以诱发产生更多的活性物质，被巨噬细胞用作“杀生物质”（killersubstance）。
在脑缺血中，NO具有双重作用，即有益处又有害处。
在局部脑缺血中，NO的血管扩张作用有助于促进侧支的脑血流形成；
然而，在缺血后期，却加重神经元的损伤。
心跳停止引起的完全性全脑缺血，与脑血管阻塞或严重低血压引起的局部不完全性脑缺血的病理生理改变不尽相同。
在不完全性脑缺血中，残留的脑血流可以提供一些氧和葡萄糖，产生一定的能量，从而预防不可逆的膜损伤；
提高了脑细胞的耐受性。
但是对于高血糖的病人，这种残留的脑血流可能造成不良的后果，其主要原因是酸中毒和产生氧自由基。
三、创伤性脑损伤的病理生理改变
即使在正常情况下能够耐受的低氧和低血压状态，但在脑创伤后，也会引发脑缺血。
实验性脑外伤表明中度的低氧血症（PaO2=40mmHg），或低血压加重神经功能的损伤，均影响大脑高能量磷酸盐的储存，引发脑内乳酸中毒。
实验性脑外伤的猫，其脑血管的自动调节功能也受损。
临床上严重的脑外伤病人，脑的氧代谢率通常受到抑制，脑血流明显减少，血管自动调节能力和对二氧化碳的反应力也发生异常改变。
有些病人的脑血流下降系继发于脑氧代谢的降低，不仅脑血管的自动调节功能受损，而且升高脑灌流压并不能使脑血流恢复到正常水平。
生化反应对创伤性脑损伤有明显的影响，许多证据表明异常水平的兴奋性氨基酸释放并参与创伤性脑损伤的病理生理过程。
啮齿类动物实验表明，创伤性脑损伤后细胞外液的谷氨酸水平明显升高，而且对谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶（phencyclidine）和左吗喃（dextrorphan）均可减轻创伤性脑损伤的脑水肿和改善其神经功能的
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