病理学名词解释Word格式文档下载.docx

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坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成片状。

淀粉样变性--在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇到碘时呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。

坏死--坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡。

干酪样坏死--是结核病时形成的特殊类型的的凝固性坏死。

肉眼呈微黄色，质松软，细腻，状似干酪，镜下原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形，颗粒状的红染物。

凝固性坏死--坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其结构轮廓，所以称为凝固性坏死.

坏疽--是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。

湿性坏疽--湿性坏疽多发生于与外界沟通但水分不易蒸发的内脏坏死，如坏疽性阑尾炎，肠干性坏疽--干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织坏死，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患。

气性坏疽--气性坏疽主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等产气菌感染时细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。

脂肪坏死--脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型，主要分为外伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死两种

液化性坏死--是坏死组织因酶分解而变为液态。

凋亡--是一种以调亡小体的形成为特点的，不引起周围组织的炎性反应的活体内单个（或几个）细胞死亡的形态学改变。

再生--再生可分为生理性再生和病理性再生。

生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，如表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断增生、分化予以补充。

病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。

机化--坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。

最终形成瘢痕组织。

肉芽组织--由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

空洞--在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。

转移性钙化--由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。

动脉性充血--是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。

心力衰竭细胞（heartfailurecell--左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。

槟榔肝--慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。

出血--血液从血管或心腔逸出，称为出血。

血栓形成----在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。

透明血栓（hyalinethrombus）--发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成。

栓塞--在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。

梗死--器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。

败血性梗死---含细菌的栓子顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞。

梗死灶内可见有细菌团以及大量炎细胞侵润。

若有化脓性细菌感染时，可出现脓肿形成。

静脉石---静脉血栓钙化后称为静脉石。

炎症--具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。

炎症介质（inflammatorymediator）--能介导炎症反应过程的内源性化学因子称炎症介质。

变质--炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。

变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。

渗出--炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。

渗出是炎症最具特征性变化。

趋化作用--是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。

这些化学刺激物称为趋化因子。

调理素--是存在于血清的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质，主要包括抗体的FC段，补体C3b糖结合蛋白等。

纤维素性炎症---是以渗出物含大量纤维素为特征的炎症。

假膜性炎--发生于黏膜的纤维素性炎，纤维素，坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成膜状物（假膜）覆盖于黏膜表面，称假膜性炎。

绒毛心---由于心外膜大量渗出的纤维素在心脏搏动的影响下形成绒毛状物覆盖于心脏表面，故称绒毛心。

化脓性炎症--以嗜中性粒细胞渗出为主体伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特征的炎症。

疖--是毛囊，皮脂腺以及周围组织发生的脓肿，常为单个。

窦道--深部脓肿向体表或腔道器官溃破，在组织内形成只有一个盲端的管道，称为窦道。

脓肿---是局限性化脓性炎，主要特征为局部组织液化坏死，形成充满脓液的腔。

痈--是由多个疖融合，在皮下脂肪，筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿。

瘘管--深部脓肿一端穿破皮肤，另一端穿破腔道器官，或者穿破两个腔道器官，形成有两个开口的管道，称瘘管。

注意只有一个开口，而瘘管有两个开口。

峰窝织炎--是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。

蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。

卡他性炎症---发生在黏膜的，以渗出为主的，渗出物能顺势下流的炎症。

如感冒初期流出的清鼻涕。

炎性息肉（inflammatorypolyp）--是在致炎因子长期刺激下，局部黏膜上皮，腺体和肉芽组织增生突出于黏膜表面的炎性肿块。

炎症假瘤---由于组织的炎性增生，在局部形成境界清楚的肿瘤样团块，其本质是炎症，肉眼形态或x图象似肿瘤，即真炎症，假肿瘤，故称炎症假瘤。

菌血症---病原菌由局部病灶入血，在血液中可查到细菌，但尚无全身中毒症状，称之。

败血症---毒力强大的细菌入血后大量繁殖并产生毒素，引起全身严重的中毒症状，称之。

毒血症--细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，而血液中无细菌，临床可出现全身中毒症状伴心，肝，肾等的实质细胞变性和坏死，称毒血症。

脓毒血症---是由化脓性细菌引起的败血症，除有败血症的表现外，可在全身多处形成多发性栓塞性脓肿。

肿瘤---肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物

癌肉瘤--如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。

异型性　（atypia）--肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

转移--瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

原位癌（carcinomainsitu）----一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。

间变--在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著。

直接蔓延--随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。

癌前病变　（precancerouslesion）--癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。

角化珠---镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。

不典型增生--指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。

镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。

细胞排列较乱，极向消失。

癌基因--具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。

交界性肿瘤--良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。

如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

动脉粥样硬化--指与血脂异常以及血管壁成分变化有关的动脉性疾病；

主要累及弹力型以及弹力肌型动脉；

其病变特征是内膜脂质沉积，灶性纤维性增厚以及粥样斑块形成，使血管壁变硬，管腔狭窄。

纤维斑块--脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。

肉眼观：

内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。

斑块直径约0.3~1.5cm，并可融合。

光镜下：

病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。

纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。

病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。

脂纹--是AS的早期病变。

于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。

病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。

泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。

此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。

粥样斑块--亦称粥瘤（atheroma））。

动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。

切面见纤维帽的下方有多量黄色粥糜样物。

在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。

底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。

外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

夹层动脉瘤----最常见于升主动脉，主动脉弓，由于内膜固有病变破裂，动脉腔的血液注入中膜层内；

或因主动脉中膜变性坏死，中膜滋养血管破裂出血，使中膜分离，形成夹层性血肿或套管样假血管腔。

可见于动脉粥样硬化，梅毒性主动脉炎等。

动脉瘤---指先天性缺陷或后天性疾病引起的血管壁永久性局限性扩张，常见于主动脉和脑动脉。

风湿病---与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要侵犯全身结蒂组织，以形成风湿性肉芽肿为其病变特征，最常累及心脏和关节；

血管，皮肤亦常受累。

疣状赘生物--风湿性心内膜炎，病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的磨擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。

阿少夫小体---是一种肉芽肿性病变，多见于心肌间质，心内膜下及皮下结蒂组织，其形状略成梭形，体积小，在显微镜下方能看见，其中心如纤维样坏死，周围有各种细胞成分。

马氏斑（McCallum）--当风湿性心内膜炎病变累及左心房后壁的心内膜时，可引起内膜灶性增厚，粗糙，皱缩。

形成如左房的McCallum斑。

环形红斑---风湿病时发生在皮肤的渗出性病变，见于四肢以及躯干皮肤，呈淡红色环形红晕，1-2天消退，由于真皮浅层血管充血，血管周围水肿以及炎细胞侵润所致。

疣状心内膜炎---风湿性心内膜时，在瓣膜闭锁缘上有单行排列的，直径1-2mm的疣状赘生物，故称疣状心内膜炎。

冠心病---指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。

大多数由冠状动脉硬化引起。

心肌梗死---指由于绝对性冠状动脉功能不全，伴有冠状动脉供血区的持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。

心内膜下心肌梗死---坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。

室壁瘤----梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内压力作用下，局部组织向外膨胀出而形成。

多发生于左心室前壁近尖处。

附壁血栓---梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处以及心肌纤维颤动时出现涡流而形成的血栓，称附壁血栓。

心绞痛---指心肌急性，暂时性缺血，缺氧引起的一种临床综合症，表现为突然发作的心前区疼痛或紧迫感，常放射至左肩和左臂，每次发作持续时间不定，其发作常有明确的诱因，也可自行发作。

心肌硬化---心肌长期慢性缺血，使心肌萎缩，间质纤维组织增生而致心肌广泛纤维化而言。

急性细支气管炎---指直径〈2mm的细支气管的急性炎症。

支气管哮喘---由于呼吸道过敏反应等原因引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病，临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，此外，还有咳嗽、胸闷等症状。

kartagener综合症---指先天性发育不全的支气管扩张，鼻窦炎和内脏转位三者并存。

慢性阻塞性肺病---是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。

肺气肿--是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺容积增大的一种病理状态。

间质性肺气肿--由于肺泡壁或细支气管壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶隔与肺膜连接处大叶性肺炎--主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。

肺肉质变--在大叶性肺炎实变晚期，渗出物不能被完全清除吸收时，则由肉芽组织加以机化，病变部位肺组织变为褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。

小叶性肺炎--由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，以肺小叶为单位，呈灶状分布的急性化脓性炎症。

间质性肺炎--发生在肺泡壁，细支气管，小血管周围以及小叶间隔等间质部位的炎症。

矽结节--硅结节是矽肺的特征性变化。

硅结节境界清楚，直径2-5mm呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有沙粒感。

硅结节由吞噬矽尘的巨噬细胞的聚集而成，周围由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成。

肺心病--因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高而招致的以右心室肥厚，扩张为特征的心脏病。

燕麦细胞癌--肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。

典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。

horner综合症--位于肺尖部的肺癌为侵犯交感神经链，引起病侧眼睑下垂，瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹征。

病毒性包含体--病毒性肺炎时，在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内见约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围有一清晰的透明晕的球形结构。

夏科-雷登结晶（Charcot-Leyden）---在黏液或坏死组织中混有菱形，多面形屈光性蛋白质晶体，系嗜酸性粒细胞膜蛋白成分。

Barrett食管--慢性反流性食道炎时，食管下段黏膜的鳞状上皮所取代，称为Barrett食管，该处可发生溃疡和癌变。

早期胃癌--癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。

进展期胃癌--癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌。

革囊胃---典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。

病毒性肝炎---是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

KruKenberg瘤---胃癌特别是胃黏液腺癌细胞侵润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁以及盆腔器官腹膜上，有时在卵巢形成转移性黏液癌，称KruKenberg瘤。

类癌综合症---多见于类癌肝转移患者，出现颜面潮红，腹泻，哮喘发作，四肢抽搐，厥冷，休克状态以及心瓣膜功能障碍，主因类癌细胞分泌5-羟色胺，组胺，缓激肽等生物活性物质作用于血管壁，胃肠，支气管平滑肌和心瓣膜所致。

点状坏死--肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。

同时在该处伴有炎细胞浸润。

桥接坏死---为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间或两个中央静脉之间。

坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。

常见于中、重度慢性肝炎。

假小叶--肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。

毛玻璃样变--肝细胞体积较大，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，呈淡红色细颗粒状，不透明似毛玻璃样，细胞内含有大量HbsAg。

嗜酸性变--肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。

累及单个或几个肝细胞。

碎片状坏死（piecemealnecrosis）---肝小叶周边的肝细胞界板受到破坏，该处肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润。

肝硬变--由多种原因引起，肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血循环途径逐渐被改建，使肝变形，变硬而形成肝硬变。

气球样变--由于肝细胞受损后水分增多，开始肝细胞肿大，胞浆疏松化，进一步发展肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。

门脉高压症--肝硬变时，门静脉压力可增高达200mmH2O以上。

并出现腹水，脾脏肿大，胃肠道淤血和侧枝循环形成等表现。

溶解坏死--由高度气球样变发展而来。

胞浆严重水样变性，胞核固缩，溶解或消失，最后细胞解体。

急性红色肝萎缩---急性重型肝炎时，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻质地柔软，表面被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

早期肝癌--指瘤体直径在3cm以下，不超过两个瘤结节的原发性肝癌，又称小肝癌。

R-S细胞--典型的R-S细胞是一种直径20~50um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。

瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。

染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。

核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。

绿色瘤--急性粒单核细胞白血病（M4）和急性单核细胞白血病（M5）除周围血像、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏浸润外，还可以侵犯皮肤和牙龈。

非常少见的是在骨髓的粒细胞出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸等处可出现局部的原始粒细胞肿瘤，称为粒细胞肉瘤（granulocyticsarcoma）或绿色瘤（chloroma）。

陷窝细胞----主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。

“满天星”图象--Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。

Pautrier微脓肿--覃样霉菌病时瘤细胞和炎细胞常累及表皮，散在分布和或聚集成堆，形似小脓肿称为Pautrier微脓肿。

白血病--是造血系统的一种恶性肿瘤，主要病变是造血器官（骨髓）以及全身非造血器官内白血病细胞异常增生和侵润，这种细胞大多是未成熟和形态各异的白细胞。

绝大多数病例，异常增生的白细胞可出现于周围血液中故名白血病。

类白血病反应--通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×

109/L以上），并有幼稚细胞出现。

急性肾炎综合征--起病急，常突然出现血尿，程度不同的蛋白尿，少尿，水肿，高血压，肾小球滤过率降低。

肾病综合征---大量蛋白尿，低蛋白血症，高血脂症和全身明显水肿。

肺出血-肾炎综合症--由于肺泡壁毛细血管基底膜与肾小球基底膜具有相似的抗原性，故当肾小球基底膜发生交叉免疫或半抗原吸附于基底膜，以及肾小球基底膜成分发生改变而产生相应的抗肾小球基底膜抗体时，可同时作用于肺泡壁与肾小球出现相应损伤。

此即称肺出血-肾炎综合症。

快速进行性肾炎综合症--突然或者逐渐出现血尿，少尿，蛋白质，贫血，快速进展为肾衰。

（晚期出现高血压，水肿不明显）。

慢性肾炎综合征--起病缓慢，逐渐发展成慢性肾功能不全，可伴有蛋白尿，血尿和高血压。

大红肾--急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。

有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。

新月体（crescent）--新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。

管型尿---肾小管管腔内含有由肾小球滤出的各种成分凝聚而成各种管型如透明管型，颗粒管型等，这些管型从尿液中排出称为管型尿。

急性坏死性肾小球肾炎---少数急性肾炎患者，以毛细血管壁发生纤维素样坏死为主，称为急性坏死性肾小球肾炎。

急性出血性肾小球肾炎---少数急性肾炎患者，基底膜损伤严重，以大量红细胞漏出为主，称为急性出血性肾小球肾炎。

急性渗出性肾小球肾炎---少数急性肾炎患者，以中性白细胞渗出为主，称为急性渗出性肾小球肾炎。

肾小球集中现象---慢性肾小球肾炎，镜下见大量肾小球纤维化以及玻璃样变，有的形成无结构的玻璃样小团。

这些肾小球所属的肾小管也萎缩，纤维化，消失，纤维组织收缩使纤维化，玻璃样变的肾小球相互靠近集中，即肾小球集中现象。

足突病---轻微病变型肾小球肾炎电镜下肾小球脏层上皮细胞足