第十一章 营养与疾病防治4学时Word格式文档下载.docx

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不良的饮食习惯如偏食、挑食、吃零食过多或早餐过于简单；

学校午餐摄入不足等；

而长时期使用流质、软食，是引起病人蛋白质-能量营养不良的常见原因，如在医院静脉输注葡萄糖作为维持生命的惟一能源的病人，可以很快发生蛋白质-能量营养不良。

2．需要量增多

急、慢性传染病（如麻疹、伤寒、肝炎、结核）后的恢复期，双胎早产，生长发育快速阶段，肠道寄生虫病，急性发热性疾病，大面积烧伤，败血症，外科大手术，骨折等均可导致蛋白质和能量需要量增多。

3．消耗增加

（1）胃肠道疾病在发达国家，胃肠道疾病和胃肠切除是蛋白质-能量营养不良发生的两个重要原因。

消化系统解剖或功能上的异常如幽门梗阻、迁延性腹泻、过敏性肠炎、胃肠吸收不良综合征等均可影响食物的消化。

患胃肠道疾病的病人对食物消化的能力往往很差，加上疼痛、恶心、腹泻等胃肠症状，使病人长期处于饥饿状态，因而出现营养不良。

胃肠切除手术，短肠综合征、胃肠道瘘、胰腺炎等病人也容易发生营养不良。

腹泻时采用的“饥饿疗法”，是导致蛋白质—能量营养不良的又一重要原因，这在发展中国家很常见。

（2）其他疾病可造成营养素损失的疾病有肠瘘、开放性创伤、慢性失血、溃疡渗出、腹泻及呕吐等。

消耗量过大如糖尿病、急性发热性疾病、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等均可使营养素的消耗量增多。

（二）、临床表现和分型

蛋白质—能量营养不良主要有以下几种临床类型。

1．水肿型营养不良（kwashiorkor）与摄人蛋白质质差且量不足有关，多见于4个月～5岁的小儿。

轻者仅有下肢水肿，重者于上肢、腹部及颜面等处均有凹陷性水肿；

血清白蛋白低于30g/L病人体重在其标准体重的60％-80％之间，主要表现为水肿、腹泻，常伴突发性感染，生长迟缓、头发改变、表情冷漠或情绪不好，虚弱无力等。

（1）水肿凹陷性水肿常见于腹部、腿部，也可能遍布全身，包括面部，最明显是下肢。

尽管有水肿，也有一些皮下脂肪，使体重减轻不像干瘦型儿童那么严重，但其生长仍处于停滞状态。

水肿情况主要取决于蛋白质缺乏的程度，但也取决于膳食中盐和水的量。

（2）皮肤其皮肤改变的特征是有色素沉着，皮肤红斑，皮肤过度角化和鳞样改变或剥脱，可累及机体任何部位，但以下肢、臀部和会阴部的皮肤损害最常见、受损程度最严重，着力点和皮肤皱褶处可出现溃疡，严重的病例可类似广泛的烧伤，出现褥疮。

有明显的皮下组织和肌肉消耗，常感疲惫、虚弱无力。

（3）头发细软、稀少，变色、变脆、易脱落，黑人头发失去其特有的卷曲。

头发颜色可变成红色、金黄色、白色，头发变色需要经过一段时间，它一般反映1～3个月儿童的营养状况。

（4）粘膜口角炎、唇炎、舌萎缩，肛门周围可见溃疡。

（5）消化道常见水样便或大量稀便，呈酸性，有时肝脏明显变大变硬。

（6）贫血常常存在一定程度的贫血，在一些病人可见到严重贫血。

除蛋白质缺乏外，在患儿膳食中还可能缺乏铁、叶酸，导致这些营养素摄入不足。

（7）精神状态表情冷漠或情绪不好是其特征，有些病人可发生类似帕金森病的震颤。

（8）其他也可发生低血压、低体温和心动过速，病人血尿素氮、血清肌酐和胆固醇水平低于正常。

这类病人容易伴发脱水、低血糖、感染、酸中毒。

2．干瘦型营养不良（marasmus）由于能量严重摄人不足所致。

病人体重低于其标准体重的60％，体温低于正常，如果病程较长，身高也会低于相应的标准。

主要表现为生长发育迟缓，消瘦无力，贫血，无水肿，抵抗力下降，容易感染其他疾病而死亡。

病人肌肉萎缩无力，皮肤粘膜干燥萎缩，皮下脂肪消失，其消失顺序依次为腹部、躯干、臀部、四肢（尤其大腿及前臂内侧），最后为面颊部。

全身似皮包骨，两颧突出，额部有皱纹，外貌似“小老头”。

对外界刺激反应淡漠或易激惹，哭吵不止。

心率缓慢，心音低钝，呼吸浅表。

全身肌张力低下，腹部下凹或因肠充气而膨隆。

记忆力减退，注意力不集中，精神、神经发育落后。

头发干枯。

多数病人感饥饿，也有一些病人食欲不好；

腹泻很常见，多为水泻或稀便，量多，大便呈酸性，如伴胃肠道感染，腹泻症状更加重，腹壁薄甚至可见到肠蠕动或摸到大便包块。

3．混合型营养不良（marasmic-kwashiorkor）临床表现介于上述二型之间。

病人体重低于标准体重的60％，有水肿。

临床表现主要是皮下脂肪消失、肌肉萎缩、明显消瘦。

生长迟滞，体重与身高低于正常儿标准，尤其体重下降更为明显。

患儿表现急躁不安、表情淡漠、明显饥饿感或食欲不振，常伴有腹泻、腹壁变薄、腹部凹陷呈舟状、肝脾肿大，常易合并感染，并常伴有维生素缺乏等。

此外，重度营养不良易导致并发症。

患儿常伴有其他营养素的缺乏，如营养性缺铁性贫血，营养性巨幼红细胞性贫血或二者兼有；

低锌血症；

维生素A缺乏，有时也有维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素D的不足。

由于免疫功能低下，故易患各种感染，如上呼吸道感染、鹅口疮、肺炎、结核病、中耳炎、尿路感染等；

特别是婴儿腹泻，常迁延不愈、加重营养不良、造成恶性循环。

引起自发性低血糖、增加白内障风险。

（三）、预防

1．合理膳食

在人类膳食中能量和蛋白质是重要的营养物质，每天都应补足能量和蛋白质，并注意充分发挥食物蛋白质的互补作用，全面改善营养。

婴儿尽可能给予母乳喂养，断奶时间不要过早；

采用含蛋白质丰富的断奶食品，及时添加辅食；

改进饮食卫生、个人卫生和家庭卫生，控制儿童的腹泻和感染；

进行有计划的营养调查和监测，及时采取卫生保健措施。

2．推广生长发育监测图的应用

定期测量婴幼儿体重并将体重值在生长发育监测图上标出，二次结果连接成线；

如果发现体重增长缓慢、不增或下跌者应及时寻找原因，予以及时纠正。

3．合理安排生活制度

适当安排户外活动，坚持锻炼身体以增进食欲，提高消化能力。

4．减少感染、早期诊断和治疗

营养不良和感染有相互作用的结果，营养不良幼儿很容易感染上疾病，而感染儿童又很容易患营养不良。

有营养不良的人，要注意防止呼吸道和消化道感染，并尽早作出诊断，尽早治疗处理；

有腹泻的儿童应及时喂养适合腹泻儿童的食品，以预防营养不良的发生。

二、维生素缺乏症

饮食物中某种维生素长期不足或缺乏，引起代谢紊乱而出现明显的病理状态称作维生素缺乏。

缺乏早期无明显症状时，称作维生素不足。

除食物中含量低可导致维生素缺乏以外，还可因为体内吸收障碍、破坏分解增强以及生理需要量增加而引起。

（一）维生素A缺乏病

维生素A缺乏病（vitaminAdeficiency）是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一，是一种因体内维生素A缺乏引起的以眼、皮肤改变为主的全身性疾病。

全世界维生素A缺乏每年可造成100万～250万人死亡，50万学龄前儿童因维生素A缺乏而致盲，因维生素A缺乏而导致的眼干燥症高达1000万人以上。

我国曾进行为期4个月的全国儿童维生素A缺乏情况调查，发现维生素A缺乏儿童占11．7％，可疑缺乏者占39．2％。

我国为中度儿童维生素A缺乏国家，其中西部地区农村为重度缺乏地区。

在发达国家，虽然严重的维生素A缺乏病不多，但亚临床型的病例并不少见。

因此，维生素A缺乏已成为全球性的营养问题之一。

1．缺乏原因

（1）摄入不足长期以糕、面糊等谷物、脱脂乳或炼乳喂哺小儿而未及时添加辅食品；

不吃荤菜的不良饮食习惯；

贫困、战争和灾荒等导致食品短缺造成机体对维生素A摄人不足，不能满足生理需要。

（2）吸收利用障碍慢性消化道疾病如慢性腹泻、慢性痢疾、结肠炎等均可影响维生素A的消化、吸收和贮存；

长期服用石蜡油通便也可影响维生素A的吸收。

肝胆系统疾病如肝胆道阻塞性疾病（胆囊炎、胰腺炎、胆管阻塞等）致使胆汁酸分泌人肠道减少甚至缺如，从而影响小肠对视黄醇的消化、吸收等。

（3）需要量增加生长发育迅速的早产儿、重体力劳动者、急慢性消耗性疾病及各种传染病等均可使机体对维生素A的需要增多，易造成维生素A的相对缺乏。

（4）代谢障碍甲状腺功能低下和糖尿病时，β-胡萝卜素转变成维生素A障碍等。

（5）其他营养素的影响缺乏蛋白质和锌可影响维生素A的转运和利用；

维生素E可使维生素A在肠道内避免氧化破坏增加其的吸收，如果维生素E不足，可使维生素A的吸收降低。

蛋白质摄人不足时，可使维生素A的吸收、贮存、运送发生障碍，导致维生素A缺乏；

而蛋白质摄入过多又可增加维生素A的利用，引起较多的消耗。

因此，如果给营养缺乏的病人补充高蛋白膳食而没有同时给予维生素A的补充，可导致维生素A缺乏。

（6）其他因素酗酒和长期使用一些药物如消胆胺、新霉素、秋水仙碱等均可导致维生素A的缺乏。

2．临床表现维生素A缺乏病以儿童及青年较多见，男性多于女性，其病变可累及视网膜、上皮、骨骼等组织以及免疫、生殖功能。

（1）干眼病和夜盲症。

在一些发展中国家，维生素A缺乏仍为致盲的重要原因。

主要有眼干燥症维生素A缺乏时病人常感眼部不适、发干，有烧灼感，畏光、流泪，故本病又称为干眼病。

夜盲症夜盲是指在黑暗中看不见东西。

在未发生夜盲前，先有暗适应障碍。

暗适应是指从亮处进入暗处，眼睛在黑暗中需要适应一段时间才能看到物体的生理现象。

维生素A缺乏，视网膜上维持暗视觉的视紫红质生成障碍，影响视网膜对暗光的敏感度，导致暗适应能力降低以至夜盲。

病人多在黎明及黄昏时看物不清，病情较重则发展为夜盲。

角膜软化维生素A缺乏严重时，初期会引起角膜干燥、角化，失去光泽，后期可出现软化、溃疡、穿孔，导致失明。

（2）皮肤症状起初时仅较正常干燥，以后由于毛囊上皮角化，出现角化过度的毛囊性丘疹，以上臂后侧与大腿前外侧最早出现，以后逐渐扩展到上、下肢伸侧，肩和下腹部，很少累及胸、背和臀部。

丘疹呈圆形或椭圆形，针头大小，坚实而干燥，暗棕色，去除后留下坑状凹陷，无炎症。

由于皮脂腺分泌减少，皮肤干燥并有皱纹，因其外表与蟾蜍的皮肤相似，所以又称“蟾皮症”，严重时皱纹明显如鱼鳞。

（3）骨骼系统维生素A缺乏时，在儿童可表现为骨组织停止生长，发育迟缓。

另外，可出现齿龈增生角化，牙齿生长延缓其表面可出现裂纹并容易发生龋齿。

（4）生殖功能维生素A缺乏，可影响女性受孕和怀胎，或导致胎儿畸形和死亡；

男性发生精子减少，性激素合成障碍，从而影响生殖功能。

（5）免疫功能维生素A缺乏可使机体细胞免疫功能低下，患儿易发生反复呼吸道感染及腹泻等。

3、预防

（1）摄入含维生素A丰富的食物如动物性食品（肝脏、鱼类、蛋类、肉类、禽类、奶类及其制品等），深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄、红薯等食物，养成不偏食、不挑食的习惯。

（2）监测易感人群的维生素A营养状况包括对婴幼儿、儿童、孕妇、乳母等易感人群进行暗适应能力、眼部症状、血清视黄醇含量等方面的监测，及时发现亚临床的缺乏者，及时给予纠正。

（3）对易患人群进行干预近来研究表明，在维生素A缺乏地区，每年或半年1次口服30万单位视黄醇油滴，可以起到预防作用。

（4）选用维生素A强化食品适当选用膳食补充剂和维生素A强化食品，以提高维生素A的摄人量。

（二）维生素D缺乏病

维生素D是人类生命所必需的营养素，是钙平衡的最重要生物调节因子之一。

维生素D缺乏病根据年龄不同有不同的临床表现。

婴幼儿时期维生素D缺乏可导致佝偻病）的发生；

成人阶段的维生素D缺乏则形成骨软化症。

与骨软化症相比，佝偻病具有很高的发病率，维生素D缺乏病主要发生在生活在气温偏低、日光照射不足的地区、食物缺乏维生素D来源的人群常见中，特别是在婴幼儿、家庭妇女和老年人。

根据我国1977～1983年的调查，3岁以下婴幼儿佝偻病的患病率平均为40.7％，其中80％的发病年龄在1岁以内，北方地区明显高于南方地区。

1．缺乏原因维生素D及钙、磷的原发性缺乏和代谢异常可导致维生素D缺乏。

引起维生素D缺乏的常见原因是：

（1）阳光照射不足人体皮肤中的脱氢胆固醇经日光中紫外线照射后可转变为维生素D。

天然食物中维生素D的含量普遍都很少，只有少数食品含有一定量的维生素D。

因此，对多数人来说，皮肤内维生素D的合成是体内维生素D的主要来源。

日光紫外线照射不足，现在仍是发生维生素D缺乏的主要原因。

日光照射与地理条件、季节和大气环境有密切的关系，温带、寒带日照时间短，特别在多雨、多雾和大气污染严重的地区更容易发生维生素D缺乏。

（2）维生素D及钙、磷摄入不足

动物性食品是天然食物中主要的维生素D来源。

海水鱼类，如鲱鱼、鲑鱼（大马哈鱼）和沙丁鱼，以及鱼肝油是维生素D，的良好来源。

乳类中维生素D含量少，单纯母乳喂养而未添加维生素D制剂的婴幼儿容易发生佝偻病。

食物的钙、磷含量及比例也与维生素D缺乏病的发生有关。

维生素D的主要作用是促进肠钙的吸收，骨质生成。

食物钙含量丰富可以弥补轻度的维生素D不足。

（3）维生素D及钙、磷的肠道吸收障碍

维生素D作为脂溶性维生素，其吸收完全依赖肠道的脂质吸收能力。

此外，维生素D代谢需经肝肠循环。

所以，胃肠道疾病、肝病都能引起维生素D缺乏。

肠道吸收不良综合征可影响维生素D及钙的吸收，也是佝偻病常见的病因。

（4）其他原因

肝和肾是活化维生素D的主要器官，肝肾疾病时可直接影响维生素D的正常代谢，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。

抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期，导致1，25-（OH）2D3，生成不足，引起肠道钙吸收障碍。

2．临床表现

（1）佝偻病

佝偻病的临床表现主要是神经精神症状和骨骼的变化。

①神经精神症状为佝偻病初期的主要临床表现，可持续数周至数月。

表现为多汗、夜惊、易激惹等，特别是入睡后头部多汗，与气候无关，由于汗液刺激，患儿经常摇头擦枕，形成枕秃或环形脱发。

以上症状虽非特异性表现，但在好发地区，可为早期诊断的参考依据。

②骨骼表现骨骼的变化与年龄、生长速率及维生素D缺乏的程度等因素有关。

头部：

颅骨软化为佝偻病的早期表现，多见于3-6个月婴儿，轻者前囟边缘软化，闭合延迟，可迟至2-3岁才闭合。

重者颞枕部呈乒乓球样软化，以手指按压枕、顶骨中央，有弹性。

由于骨膜下骨样组织增生，可导致额、顶骨对称性隆起，形成“方颅”、“鞍状头”或“十字头”。

佝偻病患儿出牙晚可延至1岁出牙，或3岁才出齐。

严重者牙齿排列不齐，釉质发育不良。

）胸部：

肋骨串珠在肋骨与肋软骨交界区呈钝圆形隆起，外观似串珠，以第7-10肋最显著。

也可向内隆起压迫肺而致局部肺不张，易患肺炎。

胸廓畸形1岁以内的患儿肋骨软化，胸廓因受膈肌收缩而内陷，呈现沿胸骨下缘水平的凹沟，称为赫氏沟。

2岁以上患儿可见有鸡胸等胸廓畸形；

剑突区内陷，形成漏斗胸。

③四肢及脊柱：

由于骨骼软化，上下肢均可因承重而弯曲变形，婴儿爬行时可见上肢弯曲，较大的儿童站立行走时则下肢弯曲，出现“O”型腿或“X”型腿。

（三）维生素B1缺乏病（脚气病）

维生素B1缺乏病临床上以消化系统、神经系统及心血管系统的症状为主。

在我国南方本病的发病率较高，主要由于这些地区以粳米为主食，切气候炎热潮湿，汗液中丢失的B1较多。

另外，我国因广泛饮酒造成的维生素B1亚临床缺乏者也不少，应引起关注。

成人患病时，首先出现疲倦、乏力、头痛、失眠、食欲不振及其它胃肠道症状，继续发展可有以下不同：

干性脚气病，主要症状为多发性神经炎，表现为肢端麻痹或功能障碍；

湿性脚气病，主要症状是由心力衰竭而引起的水肿；

急性混合型脚气病，既有神经炎，又有心力衰竭。

乳母患脚气病时，所分泌的乳汁中也缺乏维生素B1，可导致婴儿患脚气病，严重时甚至造成婴儿死亡。

为了防止脚气病的发生，通常应多吃粗粮及其制品，以及含维生素B1丰富的食品，如豆类及豆子制品、蛋与蛋制品等。

谷粒的糊粉层和胚芽中含有丰富的B族维生素，是维生素B1的良好来源。

如何既能保持食品的良好感官性状，又能最大限度的保留其营养成分，一直是营养和食品加工上不断研究的问题。

除在工艺上改进加工方法减少维生素B1的损失外，还可用营养强化的方法予以解决。

（四）烟酸缺乏与赖皮病

这种病是由于膳食中缺乏烟酸所致，多流行于以玉米为主食的地区。

原因是玉米中的烟酸为结合型，不能被人体吸收利用。

游离型烟酸才能被人体利用。

此外，玉米中色氨酸，色氨酸在体内能转变成烟酸。

本病常伴有三个典型症状：

腹泻、皮炎与痴呆，通常称为“三D症”。

发病前，往往出现食欲不振、消化不良、头痛、失眠等前驱症状。

为预防癞皮病，应合理调配膳食。

豆类、大米和小麦及其制品含有丰富的烟酸及色氨酸，而且大部分为游离型，可为人体所利用。

（五）B12和叶酸缺乏与巨幼红细胞性贫血

巨幼红细胞性贫血是由于各种因素影响维生素B12及叶酸的摄入与吸收造成的。

维生素B12和叶酸都在核酸代谢中起辐酶作用，若缺乏则导致代谢障碍从而影响原始红血球的成熟，常发生于未加或少加辅助食品、单纯以母乳或淀粉喂养的婴儿，或反复感染及消化功能紊乱的幼儿。

维生素B12缺乏可引起巨幼红细胞性贫血和神经系统的损害，叶酸缺乏除引起巨幼红细胞贫血外，还有舌炎、口炎性腹泻等。

此外，二者的缺乏还有引发心脏病的危险。

预防巨幼红细胞性贫血，必须保证在食物中有一定量的叶酸和维生素B12。

食物中B12是与蛋白质结合在一起的，只有在胃液的作用下才能游离出来，才能在内因子（胃黏膜细胞分泌的一种糖蛋白）的协助下被吸收入血。

因此，伴有胃酸缺乏的患者应肌肉注射维生素B12。

三、矿物质缺乏症

（一、）铁缺乏与缺铁性贫血

铁是人体必需微量元素之一，也是微量元素中最容易缺乏的一种，铁缺乏可导致缺铁性贫血，被WHO、UNICEF确定为世界性营养缺乏病之一，亦是我国主要公共营养问题。

据估计全球约有5亿～10亿人患铁缺乏，其中约2/3为隐性铁缺乏，即使是缺铁性贫血大多数亦为轻度贫血。

孕妇是铁缺乏的高发人群，我国中、晚期妊娠的孕妇铁缺乏的患病率在50％左右。

近些年来，随着各国经济的发展和卫生状况的改善，患病率虽然逐年有所下降，但仍是一个全球性公共卫生问题。

1、铁缺乏的原因

铁缺乏的主要原因概括为以下几方面：

（1）食物铁摄入不足

人体从食物中摄取的铁不能满足机体需要，这与多种原因有关，如经济状况低下使含铁丰富的肉类食品摄入较低；

不良的饮食习惯如偏食、挑食，影响了摄入食物的种类，从而限制了含铁丰富的食物的摄人等。

另外，还有一个原因是膳食铁生物利用率较低，食物中血红蛋白铁吸收率约20％-25％，非血红蛋白铁吸收率约3％-5％，不超过10％。

谷类蔬菜中的植酸盐、草酸盐，茶和咖啡中的酚类化合物，以及摄入过多的膳食纤维均会降低或干扰非血红蛋白铁吸收。

（2）机体对铁的需要量增加

当机体对铁的需要量增加，而摄入量未相应增加，能导致机体相对铁缺乏。

如处在生长发育期的儿童、育龄女性月经失血和妊娠期、哺乳期妇女。

（3）某些疾病引起

萎缩性胃炎、胃酸缺乏或服用过多抗酸药等可影响铁吸收；

腹泻或钩虫感染则增加了铁的消耗。

2、临床表现

（1）常见症状

疲乏无力、心慌、气短、头晕，严重者出现面色苍白、口唇粘膜和睑结膜苍白、肝脾轻度肿大等。

症状常和贫血的严重程度相关，缺铁引起的贫血性心脏病较易发生左心心力衰竭。

（2）影响生长发育

包括身体发育与智力发育。

缺铁的幼儿可伴近期和远期神经功能和心理行为障碍，烦躁、易激惹、注意力不集中，学龄儿童学习记忆力降低。

（3）活动和劳动耐力降低

细胞内缺铁，影响肌肉组织的糖代谢使乳酸积聚以及肌红蛋白量减少，使骨骼肌氧化代谢受影响。

（4）机体免疫功能和抗感染能力下降

特别多见于小儿，表现为淋巴细胞数目减少，免疫功能下降，中性粒细胞杀菌功能受影响，过氧化物酶活性降低，吞噬功能有缺陷。

缺铁易发生感染，但也有认为缺铁患者补铁后感染反而增多。

成人铁缺乏容易导致疲劳、倦怠、工作效率和学习能力降低、机体处于亚健康状态。

（5）消化道改变

严重缺铁性贫血可致粘膜组织变化和组织营养障碍，出现口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩。

75％缺铁性贫血患者有胃炎表现，而正常人仅29％，可呈浅表性胃炎及不同程度的萎缩性胃炎，伴胃酸缺乏。

（6）皮肤毛发变化

毛发干枯脱落，指（趾）甲缺乏光泽、变薄、脆而易折断，出现直的条纹状隆起，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（反甲），是严重缺铁性贫血的特殊表现之一。

这种体征现在很少见。

（7）精神系统异常

尤其是小儿，约1/3患者出现神经痛，周围神经炎，严重者可出现颅内压增高，视乳头水肿，甚至误认为颅内肿瘤。

有些铁缺乏患者有异食癖，有嗜食泥土、墙泥、生米等怪癖，而在用铁剂治疗后，这些怪癖的症状可以消失。

异食癖不仅是缺铁的特殊表现之一，且又可使食物中铁吸收障碍，加重了缺铁性贫血。

（8）抗寒能力降低

可能是由于甲状腺激素代谢异常。

（9）其他

缺铁性贫血也可导致月经紊乱，但是月经过多又是缺铁原因，也可以是缺铁的后果，有时很难区别。

大约10％患者有轻度脾肿大，机制不详，铁剂治疗后可缩小，但应注意排除其他疾病引起的脾肿大。

吞咽困难或吞咽时有梗塞感亦为缺铁的特殊症状之一。

这种症状的发生大概与咽部粘膜萎缩有关，在我国很少见，但在北欧和英国的中年妇女患者中较多见。

（三）、诊断

机体铁缺乏发展到贫血，经历三个阶段：

贮存铁缺乏期，红细胞生成铁缺乏期和缺铁性贫血。

根据不同生化指标的改变，可以判断体内铁缺乏的程度。

铁缺乏后，血清铁蛋白、总铁结合力下降，缺铁严重时血清铁、运铁蛋白饱和度、血清锌原卟啉、红细胞游离原卟啉、血清转铁蛋白受体等指标异常，反映了红细胞生成缺铁；

IDA时，除以上指标改变外，红细胞出现小细胞低色素性改变，血红蛋白降低。

临床上可选用上述适当指标来确定缺铁及缺铁程度。

4、预防

（1）健康教育：

通过