消化内科重点知识点文档格式.docx
《消化内科重点知识点文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化内科重点知识点文档格式.docx（23页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
某些有消化不良体现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。
少数可有上消化道出血，但量少。
A型胃炎可浮现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。
在有典型恶性贫血时，可浮现舌炎，舌萎缩和周边神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。
四、诊断
确诊重要依托胃镜检查和胃粘膜活检。
应用实验室办法检测有无Hp感染。
如怀疑为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。
并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸取实验。
五、鉴别诊断NULL
六、治疗
对Hp感染引起慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。
治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。
在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改进，甚至消退。
对未能检出Hp感染慢性胃炎，应分析其病因。
若为非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；
如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定作用。
如有胃动力学变化，可服用多潘立酮或西沙必利对症解决。
如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。
对B型胃炎患者，不倡导摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+反弥散。
、
对A型胃炎患者，无特异治疗办法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可不久得到纠正。
重度不典型增生宜手术治疗。
七、病理
病理上分四型：
浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状
一慢性浅表性胃炎（alsocalled慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常用病变，胃窦部最常用。
病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时伴点状出血或糜烂。
镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，重要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量E,N。
粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。
二慢性萎缩性胃炎本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特性。
分A.B两型。
（病因与临床分类相似）。
国内以B型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变多见与胃窦部。
两型粘膜病变基本相似。
粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。
胃镜检查见粘膜由正常橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周边粘膜界限明显。
镜下，在粘膜固有层内有不同限度淋巴细胞和浆细胞浸润。
腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。
常浮现上皮化生，在胃体和胃底部腺体壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生。
在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中浮现分泌酸性粘液杯状细胞、有刷状缘吸取上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生在肠上皮化生中，可浮现细胞异型性增生。
肠化生上皮有杯状细胞和吸取上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生。
不完全化生中有依照粘液组化反映，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生。
当前以为大肠型不完全化生与肠型胃癌发生关系密切
三肥厚性胃炎（alsocalled巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形似脑回。
镜下粘膜表面粘液分泌细胞数量增长，分泌增多。
腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。
粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。
患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质胃液引起低蛋白血症。
四疣状胃炎是指胃粘膜表面有诸多结节状，痘疹状突起一种慢性胃炎。
病变多见胃窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.5~1.0cm,高约0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。
病变活动期镜下可见隆起中央因上皮变性，坏死和脱落而发生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。
病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。
2.胃食管反流病（Gastroesophagealreflexdisease，GERD）
一、病因
各种因素导致消化道动力障碍性疾病，存在酸或其她有害物质如胆酸，胰酶等食管反流。
胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜袭击作用成果
A食管抗反流屏障：
食管下括约肌（LES），膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间锐角（His角）等。
其中最重要是LES功能状态。
a.LES和LES压。
LES是食管末端约3~4cm长环行肌束。
正常人休息时此为一高压带，其LES压可为10~30mmHg，防止胃内容物反流入食管。
LES部位构造受到破坏时可使LES压减少，如贲门失弛缓症手术后易并发GERD。
某些因素可影响LES压减少，如某些激素，食物，药物，腹内压增高及胃内压高均可影响LES压减少而导致GERD。
b.一过性LES松弛（TLESR）当前以为TLESR是GERD重要因素。
c.裂孔疝可家伙总反流并减少食管对酸清除，可导致GERD。
B食管酸清除
C食管粘膜防御
D胃排空延迟胃排空延迟者可增进GERD。
二、临床体现
临床体现多样，轻重不一。
不少患者呈慢性复发病程。
一、烧心和反酸是GERD常用症状。
烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。
常在餐后1小时浮现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。
胃内容物在无恶心和不用力状况下涌入口腔统称为反胃。
本病反流物多呈酸性，此时称反酸。
反酸常伴烧心。
二、吞咽困难和吞咽痛某些患者可有吞咽困难，也许是由于食管痉挛或功能紊乱。
症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。
少某些患者吞咽困难是由于食管狭窄，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。
有严重食管炎或食管溃疡，可伴疼痛。
三、胸骨后痛疼痛发生于胸骨后或剑突下。
严重时可为激烈疼痛，可放射到后背，胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痛。
多数患者由于烧心发展而来，也有某些患者可不伴GERD烧心反胃典型症状。
四、其她某些患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症。
反流物吸如气管和肺可重复发生肺炎，甚至浮现肺间质纤维化。
三、诊断
诊断应基于：
1有明显反流症状2内镜下也许有反流性食管炎体现3过多GERD客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。
内镜检查若发现反流性食管炎并能排除其她因素引起食管病变，本病诊断可成立。
若典型症状而内镜检查（-）用质子泵抑制剂做实验性治疗（如奥美拉唑每次20mg，2/日，7days），如有明显效果，本病诊断可成立。
有条件可做24h食管pH测定，若食管过度酸反流，诊断可成立。
症状不典型者，应综合上述检查。
四、治疗
一、普通治疗抬高床脚15~20cm，睡前不适当进食；
避免进食也许减少LES压食物，药物及影响胃排空延迟药物。
二、药物治疗
（一）H2受体拮抗剂（H2RA）如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。
合用于轻，中度患者。
按治疗消化性溃疡常规用量。
疗程8-12周。
（二）促胃肠动力药增长LES压力，改进食管蠕动功能，增进胃排空。
重要为西沙必利，疗效与H2RA相仿，合用于轻，中度患者.5-15ml/次，3-4/d,疗程8-12weeks。
（三）质子泵抑制剂（PPI）涉及奥美拉唑，兰索拉唑，潘妥拉唑等。
抑酸作用较强，作用优于H2RA。
合用于症状重，有严重食管炎患者。
疗程8-12weeks,个别效果不佳可倍量或于西沙必利同用
（四）抗酸药用于症状轻，间歇发作患者为暂时缓和症状用。
3.消化性溃疡（PepticUlcerPU）
注：
胃溃疡（GU）;
十二指肠溃疡（DU）
一、发病机制
粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等构成胃粘膜防御和修复机制。
消化性溃疡发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡成果。
GU,DU发病机制上有不同之处，前者是防御，修复因素削弱，后者为侵袭因素增强。
i.Hp感染是PepticUlcer重要病因。
1.Hp凭借毒力因子作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生是；
十二指肠粘膜）定植，诱发局部炎症和免疫反映，损害局部粘膜防御-修复机制
毒力因子作用：
aHp定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；
普通胃窦部Hp数量较多胃体和胃底较少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。
Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其提供动力，可运动穿越粘液层。
Hp产生尿素酶水解尿素成为氨和CO2。
氨在Hp周边形成“氨云”，中和周边胃酸，从而保护Hp.Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。
bHp毒素、有毒性作用酶及Hp诱导粘膜炎症反映均能导致胃十二指肠粘膜屏障损害。
空泡毒素（VacA）蛋白（可使细胞产生空泡）和细胞毒素有关基因（CagA）蛋白（作用不详）是Hp毒力重要标志。
尿素酶产生氨对Hp自身有保护，并且对粘膜屏障导致损害。
粘液酶降解粘液，增进H+反弥散；
Hp脂多糖具备内毒素特性，可刺激细胞因子释放，干扰胃上皮细胞与层粘素互相作用而使粘膜丧失完整性。
其她诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性；
Hp产生某些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放各种细胞因子及有毒氧自由基；
Hp某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp激发机体产生抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反映，导致胃粘膜损伤
2.Hp感染可增长促胃液素和胃酸分泌，增强了侵袭因素。
因素：
a.Hp感染引起炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素抑制作用削弱；
b.Hp尿素酶水解尿素产生氨使局部粘膜Hp升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素反馈抑制。
ii.胃酸-胃蛋白酶其自身消化最后形成消化性溃疡。
DU患者胃酸分泌增长。
iii.非甾体抗炎药长期摄入NSAID可诱发PepticUlcer，妨碍溃疡愈合，增长溃疡复发率和出血、穿孔等并发症发生率。
由于摄入NSAID后接触胃粘膜时间较十二指肠长，因而于GU关系更为密切。
其机制重要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜保护作用。
iv.遗传因素参加
v.胃十二指肠运动异常某些DU患者胃排空比正常人快，特别是液体排空。
胃液体排空加快使十二指肠球部酸负荷量增大，粘膜容易受损伤。
某些GU患者存在胃运动障碍，体现为胃排空延迟和十二指肠－胃反流。
前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦部粘膜中G细胞分泌促胃液素，进而增长胃酸分泌；
后者重要由于胃窦－十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍，反流胆汁，胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。
胃运动障碍可增长Hp感染机会和摄入HSAID对胃粘膜损伤。
vi.应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流调控。
vii.其她危险因素
1吸烟2饮食（Highsalt）3病毒感染（HSV-1）
本病临床体现不一，某些患者可无症状，或以出血，穿孔等并发症做为首发症状。
多数PepticUlcer有如下特点1慢性过程呈重复发作，病史可达几年甚至十几年。
2发作呈周期性，与缓和期互相交替。
缓和期长短不一，短只是几周或几月，长可达几年。
发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服用NSAID诱发。
3发作时上腹痛呈节律性。
i.症状上腹痛为重要症状，可为钝痛，灼痛，胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适。
典型者有轻度或者中度剑突下持续性疼痛，可被抗酸药或进食所缓和。
DU患者约有2/3疼痛呈节律性：
早餐1-3小时开始浮现上腹痛，如不服药或进食要持续至午餐才可缓和。
食后2-4小时后又痛，需进食来缓和；
约半数有半夜痛，常被痛醒。
GU也可发生规律性疼痛，但餐后浮现较早，约1/2-1小时浮现，自下次餐前自行小时。
半夜痛也可发生，但不如DU多见。
ii.体征PepticUlcer活动时剑突下可有一固定而局限压痛点，缓和时无明显体征。
iii.特殊类型PepticUlcer
1.无症状性溃疡15%-35%PepticUlcer可无任何症状
2.老年人PepticUlcer体现多不典型，疼痛多无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较突出。
老年人中位于胃体上部或高位溃疡以胃巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别
3.复合性溃疡指胃和十二指肠同步发生溃疡。
DU往往先于GU浮现。
复合性溃疡幽门梗阻率较单独GU或DU高。
4.幽门管溃疡病生与DU相似，胃酸普通增多。
缺少典型溃疡周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反映差，容易浮现呕吐或幽门梗阻，穿孔及出血等并发症较多。
5.球后溃疡发生于十二指肠球部如下溃疡，多发生于十二指肠乳头近端。
多具备十二指肠球部溃疡特点，但夜间疼痛和背部放射疼痛更多见。
对药物反映差，容易并发出血。
球后溃疡超越十二指肠第二段常提示有促胃液瘤存在。
病史+X线钡餐检查，内镜检查
lX线钡餐检查气钡双重对比造影恩可以更好地显示粘膜像。
溃疡X征象有直接和间接两种：
龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。
良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外，在其周边常用一光滑环堤。
间接征象涉及局部压痛，胃大弯痉挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡
l胃镜检查和粘膜活检内镜下PepticUlcer多呈圆形或卵圆形，偶尔也呈线状，边沿光滑，读部布满灰黄色或白色渗出物，周边粘膜可有充血，水肿，有时见皱襞向溃疡集中。
内镜下溃疡可分活动期（A），愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期，其中每个病期又可分1和2两个阶段。
四、鉴别诊断
1.功能性消化不良有消化不良症状而无Ulcer及其她器质性疾病者，检查完全正常或仅有轻度胃炎。
多见于年轻妇女。
体现为餐后上腹饱胀，嗳气，反酸，恶心和食欲减退，症状酷似PepticUlcer。
鉴别有赖于X线及胃镜检查
2.慢性胆囊炎或胆石症疼痛于进食油腻关于，位于右上腹、并放射至背部，伴发热，黄疸典型症状易于和PU鉴别，对于症状不明显者需借助B超或内镜下逆行胆道造影检查
3.胃癌GU与胃癌难以从症状上作出鉴别，必要依赖钡餐检查和内镜检查（取组织做病理检查。
恶性溃疡X线钡餐检查示龛影位于胃腔之内，边沿不整，龛影周边胃壁强直，呈结节状，向溃疡汇集皱襞有融合中断现象；
内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边沿呈结节状隆起。
强调：
1对于怀疑恶性溃疡而一次活检（-）者，必要在短期内复查胃镜并再次活检；
2强力抑制胃酸分泌药物治疗后，溃疡缩小或某些愈合不是判断良、恶性溃疡可靠根据，对GU患者要加强随访。
4.促胃液素瘤alsocalledZollinger-Ellison综合征。
是胰腺非β细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。
肿瘤往往很小（<
1cm），生长缓慢，半数为恶性，大量促胃液素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处在高酸环境，导致胃，十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段，横段，甚至空肠近端）发生多发性溃疡。
于常用PU鉴别重要是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>
200pg/ml,常>
500pg/ml.
五、并发症
1．出血PepticUlcer是上消化道出血最常用病因。
出血量与被侵蚀血管大小关于：
毛细血管破裂之引起渗血；
溃破动脉则出血急而多；
轻者体现黑粪，重者浮现呕血。
普通出血50-100ml浮现黑粪,超过1000ml可引起循环障碍，发生眩晕，出汗，血压下降和心率加速。
半小时内出血1500ml可引起休克。
第一次出血后约40%可复发；
易为NSAID所诱发。
于NSAID有关溃疡可毫无症状而突然出血。
2．穿孔后果有三种1溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）2溃疡穿孔至并受阻毗邻实质性器官如肝脏，胰，脾脏等（穿透性穿孔）3溃疡穿孔入空腔器官而形成瘘管。
DU游离穿孔普通多发于前壁，后壁溃疡普通多并发出血或穿透实质性器官，偶可穿入小网膜囊引起局限性腹膜炎甚至脓肿，此时有激烈背痛。
GU游离穿孔普通发于小弯，重要体现为突发激烈腹痛，持续而加剧，先浮现于上腹，再逐渐延及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音界消失，某些浮现休克。
后壁穿孔发生缓慢，与相邻实质器官相粘连。
这种穿透性溃疡变化了腹痛规律，变顽固而持续。
如穿透胰，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶明显升高。
3．幽门梗阻重要由DU或幽门管溃疡硬气。
如果清晨空腹时检查胃内有震水音，插胃管抽液量>
200ml，应考虑本症之存在，应进一步做X线或胃镜检查
4．癌变少数GU可发生，而DU则否。
GU癌变发生于溃疡边沿。
对长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕。
在胃镜下取多点做病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。
1．普通治疗规律饮食，避免辛辣，过咸食物及浓茶，咖啡等饮料。
戒除烟，酒嗜好。
尽量停用NSAID。
2．药物治疗
a.根除Hp治疗治疗方案
PPI或胶体铋剂抗菌药物
奥美拉唑40mg/d克拉霉素500-1000mg/d
兰索拉唑60mg/d阿莫西林1000-mg/d
枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d甲硝唑800mg/d
选取一种选取两种
以上剂量分2次服，疗程7天
b.抑制胃酸分泌药物治疗当前很少使用单纯使用抗胃酸分泌药物治疗，可作为加强止痛辅助治疗。
当前临床上使用较多抑制胃酸分泌药物为H2RA和PPI两大类。
PPI抑制剂作用比H2RA更为强大和持久。
用量是根除Hp一半。
c.保护胃粘膜治疗保护剂重要有三种：
硫糖铝（导致便秘），粘附在溃疡面上制止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，增进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌；
枸橼酸铋钾（舌苔发黑，但为减少铋在体内蓄积，不适当长期服用），具备硫糖铝机制，有一定抗Hp作用；
和前列腺素类药物米索前列醇（腹泻是其不良反映，可引起子宫收缩，孕妇击服），抑制胃酸分泌，增长胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增长粘膜血流。
d.NSAID溃疡治疗和防止米索前列醇可防止NSAID诱发GU和DU,PPI也可起到防止作用。
e.溃疡复发防止Hp感染，NSAID，吸烟是影响溃疡复发可除去危险因素，应尽量除去；
溃疡复发频繁时，提示排除促胃液素瘤。
3．治疗方略对胃镜或X-ray明确溃疡一方面区别Hp是阳性还是阴性。
如果阳性一方面抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗后再予以2-4周抑制胃酸分泌治疗。
对Hp阴性溃疡涉及NSAID溃疡，可按过去常规治疗。
即服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4-6周，GU疗程为6-8周。
也可用粘膜保护剂代替抑制胃酸分泌药物治疗GU。
与否做维持治疗应综合患者状况决定。
手术适应症：
1大量出血经内科紧急解决无效2急性穿孔3瘢痕性幽门梗阻4内科治疗无效顽固性溃疡5胃溃疡疑有癌变
七、并发症治疗见上
八、病理
GU与DU形态相似，GU多位于胃小弯，愈近幽门愈多见，胃窦部尤为多见，罕见于胃大弯，胃底，胃前壁或胃后壁。
溃疡普通只有一种，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm内，少数可达4cm。
DU溃疡普通较GU小而浅，直径多在1cm内。
溃疡边沿整洁，状如刀切，周边粘膜可有轻度水肿，粘膜皱襞从溃疡向周边呈放射状。
溃疡底部普通穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层，溃疡处粘摸至肌层可完全被破坏，由肉芽组织或瘢痕组织取代。
镜下溃疡底大体由四层组织构成；
最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死细胞碎片覆盖（坏死层）；
其下层是以N为主炎症细胞浸润（炎症层）；
再下是新鲜肉芽组织（肉芽组织层）；
最下层是由肉芽组织变成纤维瘢痕组织（疤痕层）。
在疤痕组织中小动脉血管因增殖性内膜增厚，管腔狭窄或有血栓形成，这种血管变化可防止血管溃破，出血，但不利于组织再生和溃疡修复。
在溃疡边沿常用粘膜肌层与固有肌层相粘连或愈着。
溃疡底部神经节和神经纤维变性和短裂。
有时神经纤维断端呈小球状增生，也许与疼痛症状关于
4.肠结核（InterstinalTuberculosis）
一、临床体现
本病多见于青壮年，女性略多于男性
1．腹痛多位于右下腹，提示好发于回盲部。
常有上腹或脐周疼痛，是牵涉痛。
右下腹有压痛点。
有时进餐可诱发。
增生型肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，常位于右下腹或脐周，伴有腹胀，肠鸣音亢进，肠型与蠕动波
2．腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核重要临床体现之一。
排便2~4次/日，呈糊状，不含粘液或脓血，不伴里急后重。
病变严重、广泛患者可达每日10余次，偶可见粘液，脓液，很少见便血。
可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再腹泻。
增生性肠结核多以便秘为重要临床体现。
3．腹部肿块重要见于增生性肠结核。
当溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠曲和周边组织粘连，或同步有肠系膜淋巴结结核，也可有腹部肿块。
常位于右下腹，普通较固定，中档质地，伴轻或中度压痛。
4．全身症状和肠外结核体现溃疡型肠结核常有结核毒血症，体现为午后低热、不规则热、弛张热或稽留热，伴盗汗。
可同步有肠外结核特别是活动性肺结核体现。
增生性肠结核病程较长，全身状况普通较好。
二、诊断
如有如下特点考虑本病：
1青壮年患者有肠外结核，重要是肺结核2临床表既有腹痛，腹泻，右下腹压痛，也可有腹部肿块，因素不明肠梗阻，伴发热，盗汗等结核毒血症状3X-ray钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄，肠段缩短变形等征象4结核菌素实验强阳性。
对高度
升级会员 