药理学复习Word格式.docx

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精神依赖性指多次连续用药后，病人对药物产生精神上的依赖，停药后只是产生主观不适感觉，但无停药症状

神经递质神经元与下一级神经元或效应器之间通过释放传递信息的化学物质

胞裂外派当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外派

量子化释放，当神经冲动传到末梢时，200~300个以上的囊泡可同时释放，由于释放的乙酰胆碱量子剧增，可引发动作电位而产生效应

胆碱受体激动药能够激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似作用的药物，成为

调节痉挛可激动眼睫状肌M受体，使睫状肌的环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性而变凸，屈光度增加，此时只适合于近视物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛

调节麻痹抗胆碱药阿托品，可阻断眼睫状肌M受体，使睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体处于扁平状态，屈光度变小，只适合看远物，而不能将近视物清晰地成像在视网膜上，造成视近物模糊不清，此现象称调节麻痹

非去极化型肌松药能与乙酰胆碱竞争神经肌肉接头的N2胆碱受体，竞争性阻断乙酰胆碱去极化作用，使骨骼肌松弛的药物称为

去极化型肌松药药物可与运动中板膜上N2胆碱受体结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的去极化，使骨骼肌运动终版不能对乙酰胆碱起反应而使骨骼肌松弛，此类药物称为

拟肾上腺素药，是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素杨作用，又称肾上腺素受体激动药

快速耐受性只有些药物，如麻黄碱，短期内反复给药，作用逐渐减弱，也称脱敏

肾上腺素升压作用的翻转给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。

若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。

内在拟交感活性有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为

反跳现象长期应用β受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，其机制与受体向上调节有关

抗精神病药也称精神安定药，主要用于治疗精神分裂症，对其他精神病的躁狂症也有效的药物

抗抑郁症药是用于治疗情绪低落，抑郁消极的一类药物

镇痛药是指作用于中枢神经系统特定部位，在不影响患者意识状态下选择性地解除或减轻疼痛，并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物

戒断症状反复使用阿片类药物的病人，一旦停药则可出现兴奋，失眠，流泪，出汗，震颤，呕吐，腹泻甚至虚脱，意识丧失等称为

阿司匹林哮喘，某些哮喘病人服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为

水杨酸反应是水杨酸中毒的表现，当使用剂量过大时，可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视力与听力减退等

瑞夷综合症病毒感染伴有发热的儿童服用阿司匹林后出现一系列反应，表现为严重肝功能不良合并脑病，称为

频率依赖性指通道开放的频率与药物的阻滞作用呈正相关，即通过开放的频率越频繁，药物的阻滞作用越强，维拉帕米，地尔硫卓有明显频率依赖性，而硝苯地平则无

钙通道阻滞剂是一类选择性阻滞钙通道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物

膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系，一般膜电位高，0相上升速率快，动作电位振幅大，传导速度快，反之，则传导速度慢

折返只一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象

后除极某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为

金鸡钠反应病人应用奎尼丁以后，可出现恶心，呕吐，腹痛，腹泻，食欲不振，耳鸣，听力丧失，视觉障碍，晕厥及淡忘等，总称为

前药需要在体内分解后释放出其代谢产物才能发挥作用的药物

首剂效应部分病人首次应用哌唑嗪后出现晕厥，心悸，意识消失等，称为

钾通道开放药可促进血管平滑肌细胞膜上ATP敏感性K+外流增加，导致细胞膜超极化，使电压依赖性钙通道难以激活，而阻止细胞外钙内流，细胞内钙含量降低，使血管平滑肌松弛，外周阻力降低而降低血压

强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，由糖和苷元组成，能选择性作用与心脏，主要用于治疗心力衰竭和某些心律失常

正性肌力作用能显著增强衰竭心脏的收缩力，增加新输出量，从而解除心衰症状

抗凝血药一类通过影响凝血因子，从而阻止血液凝固的药物，临床主要用于血栓栓塞性疾病的预防和治疗

纤维蛋白溶解药可使纤溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶通过降解纤维蛋白和纤维蛋白原而限制血栓增大和溶解血栓，故也称血栓溶解药

三重反应皮内注射小量组胺，可出现“三重反应”毛细血管扩张出现红斑，毛细血管通透性增加，在红斑上形成丘疹，最后通过轴索反射致笑动脉扩张，丘疹周围形成红晕

预适应作用在短暂缺血之后，组织细胞和血管内皮细胞释放出腺苷，腺苷通过机动腺苷受体调节细胞代谢，对随后的缺血损伤产生保护作用，既发挥缺血预适应作用

隔日疗法在一般剂量长期疗法中，为避免糖皮质激素对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的抑制性影响，通常采用每隔一日，早晨7-8时给药一次的方法

允许作用糖皮质激素对有些组织细胞无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称

类肾上腺皮质功能亢进综合征因过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱所致，如满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤变薄，多毛，低血钾，高血压，糖尿病等

甲状腺危象是甲状腺毒症加重的一个综合征，发生原因可能与循环内FT3水平增高，心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加，敏感性增强有关，本征的主要诱因包括感染，手术，放射碘治疗，创伤，严重的药物反应，心肌梗死等，临床表现为原有的甲亢症状加重，包括高热，心动过速，伴心房颤动或心房扑动，烦躁不安，呼吸急促，大汗淋漓，严实，恶心，呕吐，腹泻等，严重者出现虚脱，休克，嗜睡，儋妄，昏迷，部分患者有心力衰竭，肺水肿，偶有黄疸

T3抑制试验正常人垂体甲状腺轴呈反馈调节关系，故服外源性T3后，雪中T3浓度升高，通过负反馈抑制内源性TSH合成与分泌，使甲状腺131I率较服用前明显降低，甲状腺机能正常者服用T3后摄131I率受明显抑制，抑制率＞50%以上，甲亢者则摄131I不受抑制，个别病人摄131I率反较服T3升高

胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象

抗菌药是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。

抗生素是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。

抗菌谱：

指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

最低抑菌浓度（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

最低杀菌浓度（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

抗菌后效应（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。

化疗指数是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。

首次接触效应是抗菌药物只在初次接触细菌时有强大的细菌反应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间以后，才回再起作用

初次接触效应即细菌首次接触氨基糖苷类时，能被迅速杀死

浅部真菌感染主要是各种藓菌感染，侵犯毛发，皮肤，指甲等处，发生率高，危险性小

深部真菌感染常由白色念珠菌和新型隐球菌感染引起，主要侵犯内脏器官和深部组织，发生率低，但危险性大甚至危及生命。

一线抗结核药包括异烟肼，利福平，链霉素，乙胺丁醇，吡嗪酰胺，疗效较高，不良反应较少，适用于初治和复治

二线抗结核药包括对氨基水杨酸，氨硫脲，乙硫异烟胺，环丝氨酸，卷曲霉素，卡那霉素等，毒性较大，疗效较低，仅在细菌对一线抗结核药产生耐药性，患者不能耐受一线抗结核药时使用

金鸡钠反应奎宁用药过量或静脉滴注速度过快时，可致低血压，心律失常和严重的中枢神经系统紊乱如儋妄和昏迷，称金鸡钠反应。

生长比率，肿瘤细胞群包括增殖细胞群和静止细胞群，肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称生长比率（GF）

周期非特异性药物，能杀灭处于增殖周期各时相细胞甚至包括G0期细胞的抗肿瘤药物，如烷化剂和抗癌抗生素等

周期特异性药物，仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的抗肿瘤药，如甲氨蝶呤，锍嘌呤，阿糖胞苷等

特异性免疫应答包括细胞免疫和体液免疫，分别由T细胞和B细胞介导。

并有多种与免疫系统功能有关的细胞因子参与

免疫增强药，是一类能增强集体特异性免疫功能的药物，主要用于免疫缺陷病，慢性感染性疾病，也用于肿瘤的辅助治疗

药物的主动转运和被动转运的特点。

主动转运。

逆浓度差转运，消耗能量，需要载体，有饱和性，有竞争性抑制现象。

被动转运。

顺浓度差转运，不消耗能量，不需要载体，无饱和性，无竞争性抑制现象。

影响药物分布的因素。

血浆蛋白的结合，器官的血流量，组织细胞的结合，体液pH和药物的解离度，体内屏障（血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障）。

按一级动力学消除药物半衰期的意义。

根据半衰期可参考确定给药的间隔时间；

按一级动力学消除的药物，一次给药约经过5个半衰期，药物从体内基本消除干净；

同样按固定时间和剂量给药，约经4到5个半衰期基本达到稳态血药浓度；

肾功能不良时半衰期可延长。

衡量药物安全性的指标。

LD50|ED50的比值、LD1|ED99的比值、LD5到ED95的距离等。

药物不良反应包括哪些。

副作用、毒性反应、过敏反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应。

细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？

答、

（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；

2）改变膜的通透性；

3）作用靶位结构的改变；

4）主动外排作用；

5）改变代谢途径。

如何避免耐药性的产生？

1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。

2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。

3）尽量避免预防性和局部用药。

4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。

5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。

6）避免长期低浓度用药

.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。

2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。

3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。

4）抑制核酸合成，如新生霉素。

受体激动药与拮抗药的特点。

激动药特点是与受体既有亲和力又有内在活性，它们能与受体结合，激动受体而产生效应。

拮抗剂的特点是与受体只有亲和力而无内在活性，它们能与受体结合，结合后可阻断受体与激动剂结合。

影响药物效应的药物因素。

主要有药物剂型、剂量和给药途径，同一药物由于剂型的不同，采用的给药途径不同。

所引起的药物效应也会不同。

药物的制备工艺不同，可影响药物的吸收和生物利用度。

有的药物采用不同的给药途径时，会产生不同的药理作用和用途。

另外，合并用药与药物的相互作用也可影响药物的效应，两种或两种以上药物同时或先后序贯应用时，药物之间的相互影响和干扰，可改变药物的体内过程及机体对药物的反应性，从而影响药物的药理效应。

影响药物效应的机体因素。

主要有年龄、性别、种族、遗传变异、心理、生理和病理因素。

年龄方面，新生儿和老年人对药物的反应性与用药的剂量与成人有很大不同；

性别方面，月经期、哺乳期、妊娠期妇女应谨慎用药；

遗传因素成为产生效应个体差异和种族差异的主要原因；

特异质反应是一种性质异常的药物反应；

疾病本身能导致药效学和药动学的改变；

心理因素会引起精神和生理上的变化；

长期用药引起的机体反应性变化；

耐受性、耐药性、依耐性等因素均可影响药物的效应。

传出神经根据释放的递质不同可分为几类？

各类包括那些神经？

可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经，前者释放乙酰胆碱，后者主要释放去甲肾上腺素。

胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维。

去甲肾上腺素能神经则包括几乎全部交感神经节后纤维。

简述去甲肾上腺素能神经递质的生化过程及药理学意义。

去甲肾上腺素的合成主要在去甲肾上腺素能神经末梢，酪氨酸从血液进入神经元后，经酪氨酸羟化酶催化形成多巴，再经多巴脱羧酶催化形成多巴按，后者进入囊泡中由多巴胺β羟化酶催化，变化为NA并与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于囊泡中。

当神经冲动到达神经末梢时，囊泡膜与突触发生融合，以胞裂外排的形式释放入突触间隙发挥作用。

去甲肾上腺素的失活主要依赖与神经末梢的再摄取，以后进一步转运进入囊泡中贮存，部分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞质液中的MAO破坏。

此外，许多非神经组织，如心肌、血管、肠道平滑肌等可摄取去甲肾上腺素，也可以摄取部分去甲肾上腺素，然后被这些组织内的COMT和MAO所破坏。

影响去甲肾上腺素的合成、贮存、释放、灭活的任一过程，都会具有重要的药理学意义。

例如，有的药物可以促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生拟肾上腺素作用，有的药物可以干扰递质去甲肾上腺素的再摄取，从而影响去甲肾上腺素贮存于囊泡，产生抑制肾上腺素能神经功能的作用。

简述胆碱能神经递质的生化过程及药理学意义。

乙酰胆碱的合成主要在胆碱能神经末梢，胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的催化下合成乙酰胆碱。

合成后被转运进入囊泡内与ATP和囊泡蛋白共同贮存。

当神经冲动到达神经末梢时，钙内流增加，促进囊泡膜与突触前膜融合，以胞裂外排的形式放入突触间隙发挥作用。

乙酰胆碱作用的消失主要被突触间隙中的乙酰胆碱酯酶所水解灭活。

影响乙酰胆碱的合成、贮存、释放和灭活的任一过程，都会具有重要的药理学意义。

例如，有的药物可以促进胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，产生拟胆碱作用；

有的药物通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高突触间隙内的乙酰胆碱含量，产生拟胆碱作用。

传出神经系统药物的基本作用方式。

直接作用方式有直接作用于胆碱受体或肾上腺素受体，并激动受体产生拟似神经递质的效应，分别称拟胆碱药或拟肾上腺素药。

与受体结合后阻断受体，从而阻断递质或拟似药与受体结合，出现与递质相反的效应，分别称抗胆碱药或抗肾上腺素药。

也有药物通过影响递质的释放，影响递质的转运和贮存、影响递质的转化等代谢过程发挥间接拟似作用或拮抗作用。

传出神经系统药物分几类，每类代表性药物有哪些？

传出神经系统药物可按其作用性质及对不同受体的选择性进行分类，可分为以下几类：

⑴拟似药：

①胆碱受体激动药：

a.M、N受体激动药（卡巴胆碱）；

b.M受体激动药（毛果芸香碱）c.N受体激动药（烟碱）。

②抗胆碱酯酶药（新斯的明）③肾上腺素受体激动药：

A.α受体激动药:

a.α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）；

b.α1受体激动药（去氧肾上腺素）；

c.α2受体激动药（可乐定）。

B.α、β受体激动药（肾上腺素）。

C.β受体激动药：

a.β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）；

b.β1受体激动药（多巴酚丁醇）；

c.β2受体激动药（沙丁胺醇）。

⑵拮抗药：

①胆碱受体阻断药：

A.M受体阻断药：

a.非选择性M受体阻断药（阿托品）；

b.M1受体阻断药（哌仑西平）；

c.M2受体阻断药（戈拉碘铵）；

d.M3受体阻断药（hexahydrosildifenidol）.②胆碱酯酶复活药（碘解磷定）。

③肾上腺素受体阻断药：

A.α受体阻断药：

a.α1、α2受体阻断药：

短效类（酚妥拉明），长效类（酚卞明）；

b.α1受体阻断药（哌唑嗪）；

c.α2受体阻断药（育亨宾）。

B.β受体阻断药：

a.β1、β2受体阻断药（普萘洛尔）；

b.β1受体阻断药（阿替洛尔）；

c.β2受体阻断药（布他沙明）。

C.α1、α2、β1、β2受体阻断药（拉贝洛尔）。

在去除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么结果，为什么？

毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，因此在去除神经支配的眼中滴入毛果芸香碱时，毛果芸香碱依然能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。

而毒扁豆碱不能直接作用于M胆碱受体，它是通过抑制AchE活性而发挥作用，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱时，毒扁豆碱对眼睛不能产生与毛果芸香碱一样的作用。

乙酰胆碱的药理作用。

心血管系统—扩张血管，静脉注射小剂量的乙酰胆碱可由于全身血管扩张造成血压短暂下降；

对心脏可引起心率减慢，房室结和普肯耶纤维传导减慢，心肌收缩力减弱，心房有效不应期缩短。

胃肠道-可明显兴奋胃肠道，使其收缩幅度、张力增加，胃肠道平滑肌蠕动增加，可促进胃肠道分泌，引起恶心、腹痛、嗳气、排便等症状。

泌尿道-使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，导致膀胱排空。

其他-可引起泪腺、唾液腺、汗腺、消化道腺体分泌增加，支气管收缩；

滴眼时，可引起缩瞳，调节于近视。

还可兴奋交感神经和副交感神经的神经节，导致肌肉收缩等。

毛果芸香碱的作用和临床应用。

毛果芸香碱的药理作用有直接激动M受体，滴眼时，引起缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等作用，吸收后可引起汗腺、唾液腺分泌增加。

临床主要应用于治疗青光眼，对闭角型青光眼和开角型青光眼均有效。

还可治疗虹膜炎，常与扩瞳药交替应用，以防止虹膜与晶状体的粘连。

试述新斯的明的作用、作用机制及其应用。

新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，表现为M样和N样作用。

①对骨骼肌作用最强，除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；

②对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；

③对腺体、眼、心血管和支气管较弱。

用于重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速及解救非去极化型肌松药中毒等。

毒扁豆碱的特点。

毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，无直接兴奋受体作用，结构为叔胺类化合物，可进入中枢。

对眼的作用与毛果芸香碱相似，但较强而持久，表现为缩瞳、降低眼内压。

吸收后外周作用与新斯的明相似，可进入中枢抑制中枢胆碱酯酶的活性而产生作用。

临床主要应用于青光眼的治疗。

试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。

有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药，与胆碱酯酶生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量乙酰胆碱积聚。

可引起：

①M样中毒症状如缩瞳、视力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过速和血压下降等；

②N样中毒症状如肌震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压升高等；

③中枢症状如先兴奋后抑制，出现头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。

轻度中毒以M样症状为主；

中度中毒同时出现M和N样症状，重度中毒除出现M，N样症状外，还出现中枢症状。

试述有机磷酸酯类中毒的特异解救药及其解救机制。

有机磷酸酯类中毒解救药有两类：

①M型胆碱受体阻断药如阿托品；

②胆碱酯酶复活药。

阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争性阻断乙酰胆碱与受体结合，起到抗胆碱作用，迅速解除中毒M样症状，也能部分缓解中枢中毒症状。

大剂量还阻断神经节的N1胆碱受体，对抗N1样症状，但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。

胆碱酯酶复活药可与中毒酶结合成复合物，进一步裂解生成磷酰化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。

此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定，避免继续中毒发展，从而产生解毒。

对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤及中枢神经症状，但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。

中、重度中毒需两类药物反复合用，才能提高解毒效果。

阿托品的主要不良反应，过量中毒症状表现及其解救。

阿托品因作用广泛，当利用其某一作用时，其他就成为副作用，常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红、排尿困难、便秘等。

过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。

解救措施如口服中毒需洗胃，排除胃内药物。

外周中毒症状可用毛果芸香碱、新斯的明或毒扁豆碱等解救，但因解救有机磷酸酯类而应用阿托品过量时，不能用新斯的明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药解救。

中枢兴奋症状可适量应用地西泮对抗。

山莨菪碱和东莨菪碱与阿托品比较有哪些特点？

山莨菪碱的特点为具有明显外周抗胆碱作用，抑制腺体分泌、扩瞳及中枢作用较弱。

大剂量可松弛平滑肌接触小血管痉挛，改善微循环明显，此外尚有细胞保护作用。

用于感染性休克和胃肠绞痛等。

不良反应和禁忌症与阿托品相似。

但毒性较低。

东莨菪碱的特点为外周抗胆碱作用，对腺体分泌、散瞳和调节麻痹作用较强，对心血管和平滑肌作用较弱，有中枢抑制作用、防晕及中枢抗胆碱等作用，主要用于麻醉枪给药、晕动病、妊娠呕吐、帕金森病、中药麻醉等。

禁忌症同阿托品。

琥珀胆碱的临床应用及不良反应。

琥珀胆碱静脉注射给药主要适用于气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作。

常见的不良反应有：

窒息、肌束颤动、血钾升高、腺体分泌增加及恶性高热等。

多巴胺的药理作用及临床应用。

多巴胺可激动α、β和DA受体，低浓度主要激动DA受体，使肾脏、肠系膜和冠状血管舒张；

高浓度可兴奋心脏的β1受体，使心排出量增加，使收缩压升高，而舒张压无明显影响。

高浓度多巴胺还激动血管的α受体，使血管收缩，血压升高。

此外，低浓度的多巴胺还可激动肾血管的D1受体，使肾血流量增加，同时有排钠利尿的作用。

多巴胺临床主要用于各种休克，与利尿药合用可治疗急性肾功能衰竭，也可用于急性心功能不全。

试述麻黄碱的药理作用及其临床应用。

麻黄碱除激动α和β受体外，尚可促进去甲肾上腺素释放，间接产