执业兽医师资格考试复习资料动物病理学病理学动物病.docx

执业兽医师资格考试复习资料动物病理学病理学动物病.docx

《执业兽医师资格考试复习资料动物病理学病理学动物病.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《执业兽医师资格考试复习资料动物病理学病理学动物病.docx（26页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

执业兽医师资格考试复习资料动物病理学病理学动物病

执业兽医师资格考试复习资料：

动物病理学

病理学

第一单元动物病理学概论

一、疾病的概念

疾病是在一定条件下致病因素与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的复杂斗争过程。

在疾病过程中机体表现出各种机能、代谢和形态结构的异常变化，以及各种相应的症状、体征和行为异常。

动物疾病包括以下基本特征：

1、疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程，与健康有质的区别；

2、任何疾病的发生都是由一定原因引起的，没有原因的疾病是不存在的。

3、任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。

4、任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争与转化。

5、疾病是一个有规律的发展过程，在发展的不同阶段，有其不同的变化和一定的因果转化关系。

6、疾病时不仅动物的生命活动能力减弱，而且其生产性能、特别是经济价值降低，这是动物疾病的重要特征。

二、疾病的经过具有一定的阶段性，通常分为潜伏期（隐蔽期）、前驱期、临床经过期（症状明显期）、转归期（终结期）四个基本阶段。

三、疾病的转归是指疾病过程的发展趋向和结局。

疾病的转归一般可分为完全康复（痊愈）、不完全康复和死亡三种形式。

四、引起疾病的原因大致分为外因和内因两大类。

疾病发生的外因包括：

生物性因素（包括各种病原微生物和寄生虫）、

化学性因素、物理性因素（包括温度、光能、放射能、电流、机械性因素、大气压、噪音等）、营养性因素。

疾病发生的内因包括：

防御功能及免疫功能降低、机体反应性改变、遗传因素、特异性免疫反应

第二单元组织与细胞损伤

一、变性变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

一般而言，变性是可复性改变。

变性可分为两大类：

即细胞变性（常见的有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等）和细胞间质的变性（有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等）。

1、细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。

细胞肿胀好发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。

2、细胞肿胀的病理变化：

发生细胞肿胀的器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。

根据显微镜下病变特点不同，细胞肿胀可分为颗粒变性（其特征是变性细胞的体积肿大，胞浆内出现微细的淡红色颗粒）和空泡变性（也称为水泡变性、气球样变，其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。

）。

3、脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。

其特点是细胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。

此种变性多发生于心、肝、肾。

4、轻度脂变时仅见器官色彩稍显黄色。

重度脂变时，器官体积肿大，边缘钝圆，表面光滑，质地松软易碎，切面微隆突，呈黄褐色或土黄色，组织结构模糊，触之有油腻感。

5、鸡脂肪肝综合征时，则肝切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成红、黄相间的类似槟榔或肉豆蔻切面的花纹色彩，称之为槟榔肝。

6、心肌发生脂肪变性时，透过心内膜可见到乳头肌及肉柱的静脉血管周围有灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，呈红、黄相间的虎皮状斑纹，称之“虎斑心”。

如动物患恶性口蹄疫时。

7、脂肪浸润主要发生于心脏、胰腺、骨骼肌等组织内。

8、玻璃样变性可分为细胞内玻璃样变性、血管壁玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性三种类型。

9、纤维素样变性又称纤维蛋白样变性，是发生于间质纤维及小血管壁的一种病理变化。

其病变特点是变性部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或团块状无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素（纤维蛋白）。

其实为组织坏死的一种表现。

因而也称为纤维素样坏死或纤维蛋白样坏死。

10、淀粉样变性也称为淀粉样变或淀粉样物质沉积症。

是指在某些组织的网状纤维、血管壁或间质内出现淀粉样物质沉着的病变。

多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。

二、坏死是指活体内局部组织、细胞的病理性死亡。

坏死组织、细胞的物质代谢停止，功能丧失，出现一系列形态学改变，是一种不可逆的病理变化。

1、引起坏死的常见原因有缺氧、生物性因素、免疫反应、化学性因素、物理性因素、神经营养因素。

2、根据坏死组织的病变特点和机制，坏死组织的形态可分为凝固性坏死（干性坏死）、液化性坏死（湿性坏死）和坏疽三种类型。

3、坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状，故称为凝固性坏死。

肉眼观察凝固性坏死组织肿胀，质地坚实干燥而无光泽，坏死区界限清晰，呈灰白或黄白色，周围常有暗红色的充血和出血带。

光镜下坏死组织仍保持原来的结构轮廓，但实质细胞的精细结构已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片残留，胞浆崩解融合为一片淡红色、均质无结构的颗粒状物质。

凝固性坏死常见有以下几种形式：

贫血性梗死（常见于心、脾、肾等器官）、干酪样坏死（见于结核病、鼻疽）、蜡样坏死（见于动物的白肌病）。

4、坏死组织因蛋白水解酶的作用而分解变为液态，称为液化性坏死。

常见于富含水分和脂质的组织如脑组织或，或蛋白分解酶丰富（如胰腺）的组织。

化脓性炎灶或脓肿均为液化性坏死。

5、继发有腐败菌感染和其他因素影响的大块坏死而呈现灰褐色或黑色等特殊形态改变，称为坏疽。

坏疽可分为以下三种类型：

干性坏疽常见于缺血性坏死、冻伤等，多继发于肢体、耳壳、尾尖等水分容易蒸发的体表部位。

坏疽组织干燥、皱缩，质硬、呈灰黑色。

坏疽区与健康组织间有一条较为明显的炎性反应带。

湿性坏疽（多发于肠、子宫、肺等，也可见于动脉受阻同时伴有淤血水肿的体表组织坏死）。

表现坏疽区呈污灰色，暗绿色或黑色的糊粥状，有恶臭。

气性坏疽（如阉割、战伤等合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时）。

表现坏死区呈蜂窝状，按压时有捻发音。

局部组织呈污秽的棕黑色或表绿色，并肿胀。

6、机体处理坏死组织的方式有：

反应性炎症、溶解吸收、腐离脱落、机化和包囊形成、钙化等。

7、皮肤、黏膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂；较深的坏死性缺损称为溃疡。

由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道。

8、新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化；周围新生的肉芽组织将坏死组织包裹起来，称为包囊形成。

第三单元病理性物质沉着

一、病理性钙化

1、在骨和牙齿以外的组织内有固态钙盐沉积称为病理性钙化。

病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移（迁徙）性钙化两种类型。

2、营养不良性钙化简称为钙化，是继发于局部变性、坏死组织和病理产物中的异常钙盐沉积。

3、宰后常见牛和马肝脏表面形成大量钙化的寄生虫小结节，此种病变常称之为“沙粒肝”。

4、一般来说，营养不良性钙化是机体的一种防御适应性反应，它可使坏死组织或病理产物在不能完全吸收时变成稳定的固体物质。

如结核病灶的钙化。

二、黄疸黄疸是由于高胆红素血症引起的全身皮肤、巩膜和黏膜等组织黄染的现象。

1、根据引起黄疸的原因可将黄疸分为溶血性黄疸（多见于中毒、血液寄生虫病、溶血性传染病、新生仔畜溶血病）、肝性黄疸（又称实质性黄疸）、阻塞性黄疸三种类型。

三、含铁血黄素沉着是指含铁血黄素在正常不见含铁血黄素的组织中出现和组织中含铁血黄素过多聚积的现象。

含铁血黄素沉着的器官和组织，除颜色变黄外，还常出现结节和硬化等病变。

四、尿酸盐沉着，即痛风，是指体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐（钠）结晶沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。

痛风可发生于人类及多种动物，但以家禽尤其是鸡最为多见。

尿酸盐结晶易于沉着在关节间隙、腱鞘、软骨、肾脏、输尿管及内脏器官的浆膜上。

临床特点是：

高尿酸血症，反复发作的关节炎，关节、肾脏或其他组织内尿酸盐结晶沉着而引起相应器官组织的损伤，痛风结石形成等。

痛风可能由蛋白质特别是核蛋白的摄入过多、肾脏损害、饲养管理不良和遗传因素等引起。

根据尿酸盐在体内沉着的部位，痛风可分为内脏型和关节型，有时这两型可以同时发生。

五、在空腔器官或排泄管、分泌管内，体液中的有机成分或无机盐类由溶解状态变成石砾样的固体物质的过程，称为结石形成。

形成的固体物称为结石。

结石形成是组织营养不良和盐类代谢障碍的综合结果。

结石形成一般都与局部炎症有关。

结石多发生于胃、肠、膀胱、胆囊、胆管、肾盂及胰腺排泄管。

第四单元血液循环障碍

血液循环障碍可分全身性和局部性两种类型。

全身性血液循环障碍主要为心血管系统损伤及血容量、血液形状的改变所致，波及全身各器官组织。

局部性血液循环障碍主要为某一局部或个别器官发生循环障碍。

局部血液循环障碍的表现形式是多样的，或表现为局部器官组织血液含量和流速的改变（如缺血性梗死、淤血），或表现为血液形状的改变（如血栓形成、栓塞），或表现为血管完整性的破坏和通透性的改变（如出血）等。

一、充血/淤血局部器官或组织内血液含量增多的现象称为充血。

依据发生原因和机制不同可分为动脉性充血和静脉性充血两类。

由于小动脉扩张而流入组织或器官的血量增多的现象称为动脉性充血，也称为主动性充血（简称充血）。

由于静脉回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多的现象称为静脉性充血，又称为被动性充血（简称淤血）。

动脉性充的病理变化主要表现为充血的组织器官体积轻度肿大，色泽鲜红，温度升高。

镜下变化为小动脉及毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞。

静脉性充血的病理学变化主要表现为淤血的组织或器官体积增大，颜色加深，呈暗红或紫红色，表面温度降低。

镜下变化为小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞。

若淤血持续时间较长、侧枝循环不能建立时，可导致淤血性水肿、出血、组织坏死、间质结缔组织增生等，甚至发生淤血性硬变。

淤血组织易继发感染而发生炎症、坏死。

肺淤血：

多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时。

剖检，肺体积膨大，被膜紧张，呈暗红色或紫红色，在水中呈半沉半浮状态。

切面上常有暗红色不易凝固的血液流出，支气管内流出灰白色或淡红色泡沫状液体。

肝淤血：

多见于右心衰竭时，急性肝淤血时，肝体积肿大，质地较软，呈紫红色，切面流出多量暗红色液体。

肾淤血多见于右心衰竭时。

剖检，肾体积稍肿大，呈暗红色。

切开时，从切面流出多量暗红色液体，皮质常呈红黄色，故皮质和髓质界线清晰。

二、出血血液流出心脏或血管外的现象称为出血。

根据出血的发生原因可将出血分为破裂性出生和渗出性出血。

由于心脏或血管壁明显受损而引起的出血称为破裂性出血。

破裂性出血可发生在心脏、动脉、静脉或毛细血管，最常见的原因是外伤。

渗出性出血也称为渗漏性出血，是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出血管外。

渗出性出血多见于某些急性败血性传染病（如猪瘟、猪丹毒、炭疽、出血性败血病、鸡新城疫等）、淤血、中毒（有机磷、灭鼠药、砷等）对血管的损伤，血小板数量减少、血小板功能障碍、凝血因子缺乏等。

渗出性出血的病理变化常见的有点状出血（常见于皮肤、黏膜、浆膜，以及肝、肾等器官表面，多呈针尖大至高粱米粒大散在或弥漫性分布）、斑状出血（常形成绿豆大、黄豆大或更大的淤血斑）、出血性浸润几种。

当机体有全身性出血倾向时，称为出血性素质，表现为全身各器官组织出血。

三、血栓形成

在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出而形成固体物质的过程称为血栓形成。

所形成的固体物质称为血栓。

根据血栓的形成过程和形态特点，血栓可分为白色血栓、混合血栓、红色血栓以及透明血栓四种类型。

血栓的结局主要有血栓的软化、机化、钙化三种。

四、栓塞血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程称为栓塞。

阻塞血管的异常物质称栓子。

根据栓塞的原因以及栓子的性质，将栓塞分为血栓性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、组织性栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞等。

空气性栓塞多见于静脉破裂后或静脉注射、胸腔穿刺等手术操作不慎，注入空气。

五、梗死因动脉血流断绝而引起局部组织或器官缺血而发生的坏死称为梗死。

梗死可分为贫血性梗死（梗死灶颜色呈白色，故也称为白色梗死，常发生于心、脑、肾等。

梗死灶的病变主要表现为病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带。

）、出血性梗死（梗死灶的颜色呈暗红色，又称为红色梗死，主要发生于肺、肠、脾等。

梗死灶呈暗红色，肿大，硬固，切面湿润，与周边组织界限清晰。

）、败血性梗死（多见于肺）。

六、休克主要临床表现为血压下降，脉躁频弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，反应迟钝，甚至昏迷。

1、根据休克发生原因的不同将休克分为如下类型：

①感染性休克（败血性休克）：

是指因感染病原微生物而引起的休克。

②过敏性休克：

是由于某些变态原作用机体后产生的变态反应。

见于药物、血清制剂或疫苗注射的过敏反应。

发作极快，病情危重。

动物表现为：

呼吸困难、冷汗、可视黏膜苍白或青紫、脉细速、血压下降，甚至昏迷、抽搐等。

③失血性休克或失液性休克④神经源性休克⑤心源性休克⑥烧伤性休克⑦创伤性休克等。

2、根据休克时微循环变化规律将休克分为三期：

①微循环缺血期（休克早期）（微循环血管痉挛期）：

患畜表现烦躁不安、皮肤湿冷、可视黏膜苍白、心率加快，脉搏快而有力、尿量减少，血压稍升或无变化。

②微循环淤血期（休克期、代偿不全期）：

临床表现皮温下降、可视黏膜发绀、心跳快而弱、血压下降，静脉塌陷，尿少或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。

③微循环凝血期（DIC期、微循环衰竭期、休克末期）：

临床上患畜表现：

昏迷、全身皮肤有出血点或出血斑、四肢厥冷、血压极度下降，尿少或无尿、呼吸不规则，脉搏微弱或不易触及。

休克对机体的影响主要表现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。

第五单元细胞、组织的适应与修复

一、适应

组织器官的适应从形态结构上来看，主要表现为增生、萎缩、肥大及化生。

1、增生是指实质细胞数量增多并常伴发组织器官体积增大的病理过程。

依其发生原因不同分为生理性增生和病理性增生两种类型。

2、萎缩发育正常的组织、器官，因其组成细胞的体积缩小和数量减少而引起的体积缩小，功能减退的过程称为萎缩。

依其原因不同可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。

依发生原因和萎缩的范围不同，可将其分为全身性萎缩（多见于长期营养不良、慢性消化道疾病、严重消耗性疾病）和局部性萎缩。

3、肥大组织、器官因实质细胞体积增大而致整个组织器官体积增大的现象称为肥大。

依其发生原因可分为生理性肥大和病理性肥大（又可分为真性肥大和假性肥大。

真性肥大时实质细胞体积增大的同时伴有机能增强；假性肥大时间质增生，机能却降低。

）

4、化生已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态和功能上转变成另一种组织的过程，称为化生。

化生多发生在结缔组织和上皮组织。

二、再生机体细胞或组织损伤或死亡后，由邻近健康的组织细胞分裂增殖以完成修复的过程，称为再生。

通常再生是为了替代丧失的细胞。

1、根据再生原因不同分为生理性再生和病理性再生。

2、根据再生的组织特性，将再生分为完全再生和不完全再生。

当再生组织的结构、功能与原组织完全相同，称为完全再生。

若损伤的组织不是由结构、功能完全相同的组织来修复，而是由增生的毛细血管和纤维组织来替代，最后形成疤痕，其结构与机能和原来组织不同，称为不完全再生。

此种再生常见于损伤的范围过大或损伤的组织再生能力较弱。

3、影响再生的因素：

主要包括动物的年龄，中枢神经系统的机能状态，全身和局部的血液循环状态，动物的营养状态，内分泌系统的状态，组织受损伤的程度、范围和性质，以及受损组织本身的再生能力等。

4、机体内不同的组织具有不同的再生能力：

上皮组织（特别是皮肤、黏膜和浆膜的被覆上皮）、结缔组织、神经纤维、骨组织等再生能力较强；肌组织、软骨组织再生能力较弱；神经细胞无再生能力。

三、创伤愈合创伤愈合的基本过程都是以炎症和组织再生为基础，其基本形式是肉芽组织的生长和上皮再生。

1、肉芽组织由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂所形成的富含毛细血管的幼稚结缔组织，称为肉芽组织。

肉芽组织作用

（1）抗御感染，保护创面，清除坏死物；

（2）机化或包裹血凝块、坏死组织、炎性渗出物及其他异物；（3）填补创口或修复其它缺损。

2、影响创伤愈合的因素包括动物的年龄；动物的营养状态；局部血液供应状态；创内是否有细菌感染、血块和坏死组织存在；组织损伤程度等。

3、骨折愈合的过程：

血肿形成期、骨折断端坏死骨的吸收、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨的改建。

第六单元水盐代谢及酸碱平衡紊乱

一、水肿1、等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）积聚过多称为水肿。

水肿时一般不伴有细胞内液增多，细胞内液增多称为细胞水肿。

液体在浆膜腔内积聚过多称为积水，它是水肿的一种特殊表现形式。

皮下水肿则称为浮肿。

2、水肿不是一种单独的疾病，而是多种疾病中可能出现的一种病理过程。

3、病理变化：

肺水肿：

肺脏体积增大，重量增加，质地较实，被膜紧张、光亮、湿润、富有光泽，常伴有暗紫色的淤血区域或见出血斑点，切面上从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫的液体，呈白色或粉色。

粘膜水肿：

多发生于口腔和胃肠道粘膜。

表面肿胀、变厚，有波动感，富有光泽，有时见出血点。

皮下水肿：

肿胀明显，颜色变淡呈苍白色或灰白色，皮肤弹力降低，软如面团，指压留痕。

切开水肿部位可流出澄清的水肿液。

水肿部的皮下组织呈胶冻样。

局限性的皮肤水肿可形成水泡。

二、脱水

各种原因引起动物机体体液的丢失称为脱水。

根据脱水后动物血浆渗透压的变化，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

1、高渗性脱水：

水的丢失多于盐分的丢失，缺水后动物的血浆渗透压升高。

主要原因是

（1）饮水不足：

得不到饮水、吞咽困难。

（2）失水过多，如皮肤和肺丢失水分（蒸发）、经肾丢失水分（ADH分泌减少、利尿剂应用不当）。

该型脱水的特点是细胞外液容量减少和渗透压升高。

动物临床表现：

步态不稳、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷、尿量减少、饮水增加、出现脱水热等。

2、低渗性脱水：

以电解质丢失为主，失盐大于失水的脱水。

特点是细胞外液容量减少和渗透压降低。

临床上患畜表现早期多尿、尿的比重低，后期少尿，没有明显的口渴感。

全身无力，皮肤弹性降低，眼球内陷，最后患畜常死于循环衰竭和自体中毒。

发生原因主要是

（1）补液不当体液大量丢失后过多的补充水分或5%葡萄糖溶液，但未及时补充体液中的电解质。

（2）丢钠过多肾小管重吸收钠能力降低（慢性肾功能不全时）、长期使用噻嗪类利尿剂，同时限制钠盐摄入。

（四）等渗性脱水指动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失的一类脱水。

其特点是细胞外液容量减少和渗透压正常。

发生原因主要是呕吐、腹泻、大面积烧伤、软组织损伤等。

三、酸碱平衡紊乱

酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两类，但兽医临床上以代谢性酸中毒最为常见和重要。

1、代谢性酸中毒其发生原因有

（1）固定酸生成过多：

发热、缺氧、循环衰竭、病原微生物侵入。

（2）肾脏排酸障碍：

肾功能不全时。

（3）碱性物质丧失过多：

急性肠炎、肠梗阻等。

（4）酸进入体内过多：

氯化铵、氯化钙等酸性药物大量进入体内、反刍动物糖类饲料急性过食。

（5）高钾血症，等。

主要特点是血浆中碳酸氢钠含量原发性减少，二氧化碳结合力（CO2C.P.）降低；二氧化碳分压（PCO2）代偿性降低；能充分代偿时，PH可在正常范围内，不能代偿时，PH低于正常值的下限。

2、碱中毒可分为呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两类。

第七单元缺氧

当组织细胞供氧不足或其利用氧的过程发生障碍时，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

1、根据原因和发生机理的不同可将缺氧分为低张性缺氧（如畜禽圈舍狭小或畜禽异常拥挤而又通风不良的环境）、血液性缺氧（见于各种种严重的贫血、一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒等时）、循环性缺氧、组织性缺氧（如氰化物中毒、某些B族维生素缺乏时）等四种类型。

2、缺氧时机体的机能和代谢的变化

（1）细胞和组织的变化主要表现为红细胞增多和利用氧的能力增强、无氧酵解增强、肌红蛋白增加、低代谢状态。

（2）呼吸系统的变化（3）循环系统的变化主要表现为心输出量增加、血流量的分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生；（4）中枢神经系统的变化比较严重的缺氧可引起脑细胞水肿、坏死及脑间质水肿。

临床上出现一系列神经症状，发生昏迷甚至死亡。

第八单元发热

1、由于内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，则称为发热。

2、发热并不是一种独立性疾病，而是一种重要的临床症状。

3、发热激活物按其来源不同将其分为传染性发热激活物（包括革兰氏阴性细菌及其内毒素、革兰氏阳性细菌及其外毒素、病毒、螺旋体、真菌、原虫等）和非传染性发热激活物（如无菌性炎症、抗原—抗体复合物、肿瘤）两类。

4、内生性致热原包括白细胞介素1、白细胞介素6、干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白1等。

它们属于细胞因子。

5、发热的机理可概括为信息传递、中枢调节、效应器反应等3个基本环节。

6、发热的发展过程可分为3个阶段，即升热期、高热期、退热期。

（1）升热期：

是发热的第一阶段。

特点是产热大于散热，温热比在体内蓄积，体温上升。

此时患病动物表现兴奋不安，食欲减退，脉搏加快，皮温降低，畏寒战栗，被毛竖立等

（2）高热期：

产热和散热在比较高的水平上维持平衡。

患病动物表现呼吸、脉搏加快，可视黏膜充血、潮红，皮肤温度增高，尿量减少，有时开始排汗。

3、退热期：

特点是散热大于产热，体温下降。

此时患病动物体表血管舒张，排汗显著增多，尿量也增加。

第九单元应激

1、应激是指机体在受到各种因子强烈刺激（或长期作用），处于“紧急状态”时，立即出现的以交感—肾上腺髓质系统和下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋为主的一系列神经—内分泌反应，并由此引起使机体各种功能和代谢改变，以提高机体的适应能力和维持内外环境的相对稳定，也就是机体应对突然或紧急状况的一种非特异性防御适应反应。

机体受突然刺激发生的应激称为急性应激；长期持续性的紧张状态引起慢性应激；如果应激的结果使机体适应了外界刺激，并维持了机体的生理平衡，称为生理应激或自然应激；而由于应激导致机体一系列机能代谢紊乱和结构损伤，甚至发生疾病，称为病理性应激。

因应激引起的疾病，称为适应性疾病或适应综合征或应激病。

应激反应的本质是一种生理反应，目的在于维持正常的生命活动和保证在损伤或功能障碍后恢复正常。

2、应激原能使机体出现应激反应的刺激因子，称为应激原。

应激原可分为非损伤性和损伤性两大类：

（1）非损伤性应激原包括突然的恐惧刺激，剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶和预防注射、环境温度过冷或过热、地理位置的较大改变、密集饲养、长途运输等。

其中，恐胥、拥挤、环境突变等又属于心理性应激。

（2）损伤性应激原包括创伤、去角、去势、烧伤、冻伤、电离辐射、中毒、感染等。

这一类刺激一般都伴有组织细胞的损伤和炎症反应，而非损伤刺激无这类变化。

3、应激的过程

（1）应激反应可以分为如下三个阶段：

警觉期（紧急动员期、紧急反应期）、抵抗期、衰竭期。

（2）应激时机体的神经内分泌反应应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，下丘脑—垂体—肾上腺皮质功能亢进。

此外，还包括由内分泌腺的经典激素变化，以及在损伤性应激时分散的细胞分泌的“组织激素”或细胞因子增多。

4、应激时机体的代谢和功能变化及其发生机制

（1）物质代谢改变代谢率增高，血糖升高，脂肪酸增加，负氮平衡。

（2）急性期蛋白（AP—蛋白）的作用抑制蛋白酶，凝血和纤溶，清除异物，其他作用。

（3）热休克蛋白的产生热休克蛋白可以提高机体对损伤刺激的耐受性。

（4）心血管功能变化

（5）急性胃肠黏膜损伤及功能改变胃黏膜缺血，胃黏膜氢离子屏障作用减弱，胃黏膜前列腺素的作用（保护胃黏膜

（6）机体抵抗力的改变

4、应激综合征突毙综合征、恶性高温综合征、P