最新内科临床诊疗指南汇编Word格式.docx

最新内科临床诊疗指南汇编Word格式.docx

《最新内科临床诊疗指南汇编Word格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新内科临床诊疗指南汇编Word格式.docx（43页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

蛋白质、肾功能损害、（轻度肌酐升高）、肾衰竭；

4、血管病变：

主动脉夹层、症状性动脉疾病；

5、视网膜病变：

出血、渗出、视乳头水肿。

诊断要点

目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即可诊断高血压，根据血压增高的水平，可进一步将高血压分为1、2、3级。

血压水平的定义与分类

类别

收缩压（mmhg）

舒张压（mmHg）

正常血压

＜120

＜80

正常高值

120-139

80-89

≥140

≥90

1级（轻度）

140-159

90-99

2级（中度）

160-179

100-109

3级（重度）

≥180

≥110

单纯收缩期高血压

＜90

若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。

单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1.2.3级

原发性高血压危险度的分层：

原发性高血压的严重程度不仅与血压升高的水平有关，也须结合患者具有的心血管危险因素和合并的靶器官损害作全面的评价，危险度分层亦是治疗的目标与预后判断的必要依据。

高血压病的分型及分期：

1、缓型：

此型分为3期。

1期高血压，靶器官无或基本无损伤，眼底一级改变；

2期高血压，靶器官结构改变，但功能仍保持正常，眼底二级改变；

3期高血压：

靶器官功能异常，眼底三至四级改变。

2、急进型高血压：

多发生于年轻人，也可由缓进型高血压发展而来，需具下列两点:

病情发展急骤，舒张压持续在130mmHg以上，发生某种程度的心和（或）脑、肾功能不全，眼底出血、渗出或视乳头水肿。

治疗方案及原则

1、原发性高血压的治疗目标降低血压，使血压恢复至正常（＜140/90mmHg）或理想水平（＜120/90mmHg）。

对中青年患者（＜60岁），高血压合并肾病患者使血压降至130/80mmHg以下。

老年人尽量降至150/90mmHg。

2、非药物治疗包括改善生活方式，消除不利于身心健康的因素，如控制体重、减少膳食中脂肪发热摄入量、适当限盐、保持适当运动、戒烟戒酒、保持乐观心态，提高应激能力等。

3、药物治疗常用的降压药通常分为6大类。

（1）利尿剂：

包括噻嗪类、呋塞米和保钾利尿剂等，噻嗪类应用最为普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇升高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。

（2）β受体阻滞剂：

本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用，而且减少心肌耗氧量，适用于轻、中度高血压，对合并冠心病的高血压更为适用，但对心脏传导阻滞、哮喘、慢阻肺和周围血管疾病患者禁用。

切长期应用者不易突然停药，以免血压骤然上升。

（3）钙离子通道阻滞剂：

可用于中、重度高血压患者，尤其适用于老年人收缩期高血压。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂：

对各种程度的高血压均有一定程度的降压作用，可改善心室重构，减少心衰的在住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化。

高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用，最常见的不良反应为干咳。

（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：

直接作用与血管紧张素Ⅱ型受体，因而阻断AngⅡ的血管收缩、水钠储留及细胞增生等不利作用较ACEI更完全更彻底。

适应症和禁忌症与ACEI相同。

目前主要用于有ACEI适应症又不能耐受其不良反应的患者。

（6）α受体阻滞剂：

选择性阻滞突触后α1受体而引起周围血管阻力下降，产生降压效应，代表性制剂为哌唑嗪。

主要优点为可以使血脂降低，对胰岛素抵抗、前列腺肥大也有良好作用。

主要不良反应为直立性低血压

4、降压药物的选择

（1）合并心力衰竭者，宜选择血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂。

（2）老年收缩期高血压患者宜选用利尿剂、长效二氢吡啶类钙离子阻滞剂。

（3）合并糖尿病、蛋白尿或轻中度肾功能不全患者可选用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

（4）心肌梗死后患者可选择无内在交感活性的β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，对稳定型心绞痛患者也可选用钙离子通道阻滞剂。

（5）伴有脂类代谢异常的患者可选用α受体阻滞剂。

（6）伴妊娠者，禁用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可选用甲基多巴。

（7）合并支气管哮喘、抑郁症患者不宜用β受体阻滞剂：

通风患者不宜用利尿剂；

合并心脏传导阻滞患者不宜用β受体阻滞剂及非二期吡啶类钙离子通道阻滞剂。

总之，高血压病的治疗绝不是单纯降低血压，治疗的目标是防治心脑血管损害，减少并发症，降低死亡率。

急性胰腺炎

【概述】

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被异常激活，导致胰腺自身消化的化学性炎症，以急性上腹痛和血清胰酶水平升高为主要表现，是临床常见急腹症之一。

其分型按病理分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎，按临床表现分为轻型和重型两种。

轻型胰腺炎症状轻，表现为胰腺水肿、病情自限、预后良好。

约有10%-20%的患者进展为重型胰腺炎，表现为胰腺出血、坏死，可并发全身炎症反应和多脏器功能衰竭，死亡率很高。

【临床表现】

1、急性轻型胰腺炎：

腹痛为本病的主要表现，常发生在饱餐、高脂餐饮及饮酒后，同时伴有恶心、呕吐。

呕吐后腹痛不缓解。

多数患者可出现中等程度的发热，少数可有轻度黄疸。

一般3-5天症状可以缓解。

2、重症胰腺炎：

如果腹痛、发热症状持续不缓解，应警惕重症胰腺炎的发生。

患者随病情加重，可出现腹水，麻痹性肠梗阻、消化道出血、血压下降乃至休克。

还可出现各种局部及全身并发症，局部并发症包括胰内或胰周积液、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿形成、胰腺腹膜炎等。

并发症可累及全身各脏器。

（1）神经系统：

重症胰腺炎可出现神经症状，称为“胰性脑病”。

主要表现为烦躁、瞻望、幻觉、定向障碍、甚至昏迷。

（2）呼吸系统：

急性胰腺炎的肺和胸膜病变表现多样，患者可因腹痛导致呼吸变浅、膈肌抬高，还可出现胸痛、气急、咳嗽等症状。

胸腔积液又称“胰性胸水”。

两侧均可见，但左侧居多，严重者发生重度呼吸困难，导致成人呼吸窘迫综合征。

（3）循环系统：

重症胰腺炎时心脏并发症很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包积液，甚至造成猝死。

（4）肾脏表现：

急性胰腺炎可以导致肾脏损害，表现为少尿。

血尿、蛋白尿和管型尿，肾功能衰竭则少见。

（5）其他：

急性胰腺炎可以引起一过性血糖升高及糖耐量异常，随病情好转可以恢复。

还可以出现脾静脉血栓形成、脾包膜下血肿等。

皮肤表现常发生在少数无痛性胰腺炎，可以作为首发症状，主要为脂肪坏死，见于皮下脂肪、腹膜后组织、胸膜、纵膈、心包等处。

【诊断要点】

1、症状：

急性起病，突发上腹痛伴恶心、呕吐、发热等，多与与酗酒或饱餐有关。

2、体征：

腹部体征主要是上腹压痛，多位于左上腹，也可为全腹深压痛。

重症可出现明显肌紧张。

有胰性腹水时腹水征阳性。

并可出现明显腹膜刺激征。

胰腺周围积液、胰腺脓肿、假性囊肿形成时上腹可扣及包块。

麻痹性肠梗阻可出现腹部膨隆、肠鸣音减弱或消失。

腰部皮肤蓝棕色斑“Grey-Turner征”及脐周蓝色斑“Gullen征”，仅见于病情严重者，发生率极低。

3、辅助检查

（1）实验室检查

1、血淀粉酶升高：

对诊断很有意义，但其水平高低与病情轻重并不平行。

2、血脂肪酶升高：

敏感性与淀粉酶相当，但特异性优于淀粉酶，其临床应用逐渐普及。

3、白细胞计数：

急性胰腺炎患者白细胞计数可增高，并可出现核左移。

转氨酶、碱性磷酸酶及胆红素水平可出现异常。

4、尿淀粉酶：

作为急性胰腺炎辅助检查项目。

（2）影像学检查

1、X线检查：

胸片检查可有膈肌抬高，肺不张，胸腔积液及肺实变，腹部平片可有肠梗阻的表现。

2、超声：

腹部B超常常由于气体干扰使胰腺显示不清楚，但有助于判断是否有胆结石、胰管扩张、腹水。

3、腹部CT：

CT检查对胰腺病变程度（特别是重症胰腺炎）的判断、并发症的出现及鉴别诊断的意义。

【治疗方案及原则】

（1）内科治疗

1、禁食、胃肠减压。

2、加强营养支持治疗，纠正水电解质平衡的混乱。

3、镇痛：

常用654-2和度冷丁肌注，一般不用吗啡，因有可能使Oddi括约肌压力增高。

4、抗生素治疗：

目的是预防和控制感染，防止病情恶化。

5、抑制胰腺分泌的药物：

包括抗胆碱能药物、H2受体阻滞剂及生长抑素类药物。

6、胰酶抑制剂：

多在发病早期应用。

主要有加贝酯、抑肽酶。

7、中药：

大黄对急性胰腺炎有效。

（3）外科治疗

1、不能明确诊断的急腹症患者需要考虑剖腹探查。

2、胰腺脓肿或假性囊肿形成。

持续肠梗阻、腹腔内出血、可疑胃肠道穿孔等腹部并发症出现时，需要手术治疗。

肝硬化

肝硬化是指各种病因所致的弥漫性肝脏纤维化伴肝小叶结构破坏及假小叶形成。

它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝病的共同结局。

在临床上主要表现为肝细胞功能障碍（如血清白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）及门脉高压症（食管胃低静脉曲张、脾脏大及脾脏功能亢进），晚期则可出现食管胃底静脉曲张破裂出血，肝性脑病，腹水，自发性腹膜炎及肝肾综合征等，部分病人可发生原发性肝细胞癌。

肝硬化的病因多样，包括慢性病毒性肝炎、化学性肝损害（酒精性、药物性及其他化学毒物所致）、自身免疫性、胆汁淤积性、遗传代谢性等。

在我国肝硬化的最主要原因为慢性乙型肝炎病毒感染，而酒精性肝硬化也有明显增高趋势。

1、临床症状和体征：

肝硬化一般由慢性肝炎发展而来，往往起病缓慢，症状隐匿。

症状包括食欲减退、体重减轻、乏力、腹痛、皮肤瘙痒。

主要体征有地热、面容黝黑、蜘蛛痣、肝掌、黄疸、下肢浮肿、腹水、胸水（5%-10%患者可出现中等量胸水，以右侧多见）、腹壁静脉曲张、脾脏肿大，早期肝脏可触及、晚期因肝脏萎缩而触不到。

2、辅助检查

（1）肝功能检查：

肝硬化初期肝功能检查无特殊改变或仅有慢性肝炎的表现，如转氨酶身高等。

随肝硬化发展、肝功能储备减少，则可有肝硬化相关的变化，如AST＞ALT，白蛋白降低，胆碱酯酶活力降低、胆红素升高。

（2）血液学：

肝硬化时因营养不良、吸收障碍以叶酸、维生素B12、铁等减少，失代偿期对维生素B12储备减少，均可致大细胞性或小细胞性贫血。

如发生脾大脾功能亢进，则可有全血细胞减少，但多以白细胞及血小板减少明显。

由于肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间延长凝血酶原活动度降低。

（3）影像学检查：

B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细、扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。

CT诊断肝硬化的敏感性与B超所见相似，但对早起发现肝细胞癌更有价值。

MRI对肝硬化的诊断价值与CT相似，但在肝硬化合并囊肿、血管瘤或肝细胞癌时，MRI具有较大的鉴别诊断价值。

（4）上消化道内镜或钡餐C线食管造影检查：

可发现食管胃低静脉曲张的有无或严重程度。

一般认为，如果首次检查无食管胃底静脉曲张，可在2年后复查；

如果首次检查发现轻度或中度静脉曲张则应每年复查一次，以观察其进展情况并适时给予相应的治疗。

（5）病理学检查：

肝穿病理组织学检查仍为诊断肝硬化的金标准，特别是肝硬化前期（S3期）、早期肝硬化（S4期）如不作肝穿病理检查，临床上往往不易确定。

肝组织学检查对肝硬化的病因诊断亦有较大的帮助。

但有明显凝血机制障碍及大量腹水者应慎重。

1、依据是否尚合并存在活动性肝炎，肝脏功能有否衰竭，门脉高压是否已经形成，临床症状及体征有较大差异。

临床上常区别代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化，按2000年中华医学会制定的全国防治方案，其诊断要点为：

（1）代偿期肝硬化：

指早起肝硬化，一般属child-PughA级。

虽可有轻度乏力，食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。

血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35umol/L，凝血酶原活动度多＞60%。

血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

（2）失代偿期肝硬化：

指中晚期肝硬化，一般属child-PughB/C级。

有明显肝功能异常及失代偿期征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35umol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。

患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

2.根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：

（3）活动性肝硬化：

慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；

黄疸，白蛋白水平降低，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴门静脉高压症。

（4）静止性肝硬化：

ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。

3．肝脏功能储备的评估，为了评估肝脏功能储备是否良好以有助于判断预后及预测对手术的耐受性，多采用child-Pugh肝功能分级方案：

child-Pugh肝功能分级

临床及系列化测定

异常程度的分数

1

2

3

脑病

无

1-2度

3-4度

腹水

轻

中等

白蛋白（G/dL）

＞3.5

2.8-3.5

＜2.8

凝血酶原时间

（延长秒数）

＜4

4-6

＞6

胆红素（mg/dL）

＜2

2-3

＞3

PBC时胆红素

1-4

4-10

＞10

注：

5-6为A级，7-9为B级，10-15为C级。

肝硬化的治疗是综合性的。

首先应去除治疗各种导致肝硬化的病因。

对于已经发生的肝硬化则给予：

一般支持疗法；

抗纤维化治疗；

并发症的治疗。

1、去除治病因素对于已经明确病因的肝硬化，应去除病因。

例如，酒精性肝硬化者必须绝对戒酒。

其他病因所致肝硬化亦应禁酒；

有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫治疗；

对于血中乙肝标志物及HBVDNA有活动性复制者，可视情况给予抗乙肝病毒治疗。

对于有先天性代谢性肝疾病患者应给予相应的特殊治疗（如对肝豆状核变性进行驱铜治疗）。

2、一般支持疗法肝硬化患者往往全身营养状况差，支持疗法目的在于恢复全身情况，供给肝脏足够的营养以利于肝细胞的修复、再生。

（1）休息：

代偿期肝硬化可适当工作或劳动，但应注意劳逸结合，以不感疲劳过度。

肝硬化失代偿期期应停止工作，休息乃至基本卧床休息。

但长期卧床有可能导致全身肌肉废用性萎缩，影响生活质量。

（2）饮食：

肝硬化患者的饮食原则上应是高热量、足够的蛋白质、限制钠摄入、充足的维生素。

每日应供给热量25-35卡/公斤体重，蛋白饮食以每日1-1.5g/kg体重为宜，其余的热量由糖类和脂肪供给（比例60：

40）。

可使用瘦肉、鸡肉、鱼肉、豆制品及乳类。

食物应少含脂肪。

宜吃富含维生素的蔬菜、水果，必要时口服复合维生素制剂。

对有肝性脑病前驱症患者，应暂时限制蛋白摄入。

但长期极低蛋白饮食及长期卧床可导致肌肉总量减少，因而降低肝外组织（主要是肌肉）清楚血氨的能力，反而更易发生肝性脑病。

有食管静脉曲张者应避免坚硬粗糙的食物以免损害食管粘膜引起出血，因肝硬化患者多有水钠储留，故应少盐饮食，尤其有腹水者更应限制钠的摄入。

3、肝硬化并发症（腹水、脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及食管胃底静脉曲张等）的治疗。

4、肝癌的检测和随访对于所有肝硬化患者均应进行原发性肝癌的检测和随访。

根据国内外经验，一般至少每4-6个月进行一次肝脏B超检查及血清甲胎蛋白测定。

急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。

患者部分年龄、性别、职业和地区。

全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候变时流行。

由于无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。

急性上呼吸道感染约70%-80%由病毒引起。

主要有流感病毒（甲型、乙型、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。

细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。

偶见革兰阴性杆菌。

其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。

当为受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原有存在于上呼吸道或从外界入侵的病毒或细菌迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病者，更易患病。

1、普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。

成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。

起病急。

初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2-3天后变稠。

可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。

一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度胃寒和头痛。

检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。

如无并发症，一般5-7天后痊愈。

2、流行性感冒简称流感，是由流感性感冒病毒引起。

潜伏期1-2日，最短数小时，最长3天。

起病多急骤，症状变化多，主要以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。

临床表现和轻重程度差异颇大。

（1）单纯型：

最为常见，先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。

部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状，发热可高达39-40℃，一般持续2-3天渐降。

大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量粘液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。

年老体弱的患者，症状消失后体力恢复慢，常感软弱无力，多汗，咳嗽可持续1-2周或更长。

体格检查：

患者可呈重病荣，衰弱无力，面部潮红，皮肤上偶有类似麻疹、猩红热、荨麻疹样皮疹，软腭上有时有点状红斑，鼻咽部充血水肿。

本型中较轻者，全身和呼吸道横装均不显著，病程仅1-2天，颇似一般感冒，单从临床表现，破难确诊。

（2）肺炎型：

本型常发生在两岁以下的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭窄、肺心病、免疫力低下、以及孕妇、年老体弱者。

其特是：

在发病后24小时内可出现高热，烦躁，呼吸困难，咳血痰和明显发绀。

全肺可有呼吸音减弱、湿罗音或哮鸣音、但无肺实变体征。

X线胸片可见双飞广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。

上述症状可进行性加重，抗菌药物无效，病程一周至一月余，大部分患者可逐渐恢复，也可因呼吸循环衰竭在5-10天内死亡。

（3）中毒型：

较少见。

肺部体征不明显，具有全身血管系统和神经系统损害，有时可有脑炎或脑膜炎表现。

临床表现为高热不退，神志不清，成人常有谵妄，儿童可发生抽搐。

少数患者由于血管神经系统混乱或肾上腺出血，导致血压下降或休克。

（4）肠胃型：

主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约2-3天，恢复迅速。

3、以咽炎为主要表现的感染

（1）病毒性咽炎和喉炎：

由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒医技肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。

临床表现为咽部发痒和灼烧感，疼痛不持久，也不突出。

当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，疼痛不持久，也不突出。

当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，咳嗽少见。

急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。

体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘鸣音。

（2）疱疹性咽峡炎：

常有柯萨奇病毒病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。

检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。

多于夏季发病，多见儿童，偶见于成人。

（3）咽结膜热：

主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。

临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结合膜明显充血。

病程4-6天，常发生于夏季，游泳中传播。

儿童多见。

（4）细菌性咽-扁桃体炎:

多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。

起病急，明显咽痛、畏寒、发热、体温可达39℃以上。

检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，下颌淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。

根据病史、流行情况、鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。

进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝抑制试验等，可能确定病因诊断。

1、血象病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。

细菌感染有包细胞计数和中性粒细胞增多以及核左移现象。

2、病毒和病毒抗原的检测视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断和病毒分离鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。

细菌培养可判断细菌类型和进行药物敏感试验。

主要与以下情况鉴别：

1、过敏性鼻炎临床上很像“伤风”，所不同者起病急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕，发作与环境或气温变化有关，有时异常气味亦可引起发作，数分钟或1-2小时内缓解。

检查：

鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物课件嗜酸性粒细胞增多。

2、急性传染病前驱症状如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、严重急性呼吸综合征（SARS）等在患病初