病理生理学 问答题Word下载.docx

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③颅神经反射消失；

④瞳孔散大或固定；

⑤脑电波

消失；

⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

[答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。

1.试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。

[答案要点]①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。

②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。

③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。

④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。

2.试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。

[答案要点]①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。

②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿

③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。

④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。

3.试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。

[答案要点]①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。

②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。

③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。

4.为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？

[答案要点]①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。

容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。

②.容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。

③.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。

5.长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？

[答案要点]β受体阻滞剂通过抑制Na+—K+—ATP酶活性，使细胞摄钾减少。

6.长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？

[答案要点]①.利尿剂引起远端流速增加。

②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。

③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。

7.试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．

[答案要点]①.T波低平：

T波反映心室肌的3相复极化，低K+血症时膜对K+的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。

②.出现u波：

低钾血症时对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u波。

③.ST段下移：

低钾血症使膜对K+的通透性降低，平台期出现Ca2+内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。

④.QRS波增宽：

低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。

8.低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？

[答案要点]①.同——均使骨骼肌兴奋性降低。

②.异——低钾血症为超极化阻滞；

严重高钾血症为去极化阻滞。

9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？

[答案要点]低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。

轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。

10.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？

[答案要点]其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。

①.钙制剂：

细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；

增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。

②.高张碱性含钠溶液：

增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；

碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；

此外高张溶液可起到暂时稀释作用。

11.充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？

[答案要点]①.摄入不足。

②.肠粘膜淤血水肿致镁吸收不良。

③利尿剂的使用，肾排镁增加。

④继发性醛固酮分泌增多，使肠道吸收镁减少，也使远曲小管及髓袢重吸收镁减少。

12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？

[答案要点]①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。

②高镁血症时，Mg2+竞争性抑制Ca2+进入神经轴突，使Ach释放减少，Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。

③高钙血症时，Ca2+阻滞Na+内流，使阈电位上移，加大了Em与Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。

13．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？

但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显，为什么？

[答案要点]①.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：

血磷升高，妨碍肠钙吸收，VitD羟化障碍；

骨抗PTH；

肠钙吸收减少。

②.慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症状不明显。

14．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制。

[答案要点]①Mg2+竞争性抑制Ca2+进入轴突的作用减弱，Ach释放增多。

②Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用减弱。

③减弱了Mg2+对神经-肌肉应激性的抑制作用。

④能量代谢障碍。

⑤Mg2+阻滞中枢兴奋性N-甲基-D天冬氨酸的作用减弱。

15．试述低镁血症引起血压升高的机制。

[答案要点]①低镁血症时，离子泵失活，细胞内Na+和Ca2+升高，K+降低。

②内皮细胞通透性升高，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。

③出现胰岛素抵抗和氧化应激增强。

④增加血管活性的内皮素、儿茶酚胺生成增加，扩血管的PGI2产生减少。

16．试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制。

[答案要点]①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-κB、黏附分子、细胞因子、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白的产生增加。

②内皮氧化电位增大，LDL氧化（OX-LDL）修筛增强。

③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取OX-LDL，并释放PDGF和IL-1等促进炎症，导致动脉粥样硬化斑块的形成。

1.试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。

[答案要点]

（一）引起代谢性酸中毒的原因有：

⑴.固定酸产生过多；

⑵.固定酸排泄障碍；

⑶.HCO3-丢失过多；

⑷.高血钾；

⑸.外源性固定酸摄入过多。

（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：

HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。

2.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？

[答案要点]⑴.血液及细胞内的缓冲作用：

H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2OH++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。

⑵.肺的代偿调节:

H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3（PaCO2）继发性降低。

⑶.肾的代偿调节：

代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。

3.酸中毒时对机体有哪些影响？

[答案要点]⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。

⑵.心血管系统：

可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。

⑶.高钾血症。

⑷.其它：

酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；

可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。

4.慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒，其发生机制有何不同？

[答案要点]慢性肾衰早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞泌H+产NH3和重吸收NaHCO3减少所致，Na+、水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使NaCL滞留，发生高血氯性酸中毒。

晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中非挥发性酸代谢产物，特别是硫酸、磷酸等在体内蓄积，发生AG增高性代谢性酸中毒。

5.慢性阻塞性肺疾患病人常发生何种酸碱失衡？

其血气分析参数有何变化？

[答案要点]慢性阻塞性肺疾患病人常发生慢性呼吸性酸中毒。

其血气分析参数变化为：

PaCO2原发性增高，pH降低，通过肾代偿后，SB、AB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值增大。

6.幽门梗阻病人为什么易发生代谢性碱中毒？

[答案要点]呕吐是幽门梗阻病人的主要表现，由于频繁呕吐　⑴失H+；

⑵失K+；

⑶失CL-；

⑷细胞外液容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统

7.对盐水反应性碱中毒患者，为什么给予等张或半张盐水后便能使代谢性碱中毒得到纠正？

[答案要点]⑴.扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用；

⑵.有效循环血量得到恢复，增强肾小管重吸收HCO3-的因素已不存在，血浆中过多的HCO3-从尿中排出；

⑶.远端肾单位小管液中CL-含量增加，则使皮质集合管分泌HCO3-增强。

8.血钾、血氯浓度与酸碱失衡有何联系？

为什么？

[答案要点]高血钾与高血氯均可引起代谢性酸中毒；

低血钾和低血氯均可引起代谢性碱中毒。

因血钾浓度的改变会影响细胞（包括肾小管上皮细胞）内外K+-H+交换,血氯浓度的改变则影响远端肾小管内CL--HCO3-的交换。

9.在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化？

[答案要点]代谢性酸中毒时，血浆中HCO3-原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3-原发性升高；

慢性呼吸性酸中毒时，血浆中HCO3-呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-则呈代偿性降低。

10.试述判断单纯性酸碱失衡的病理生理基础。

[答案要点]..通过血气分析测得Hendrson—Hasselbalch方程式中三个变量后，作如下分析：

⑴.根据pH或H+浓度的变化，判断是酸中毒还是碱中毒；

⑵.根据病史和原发性失衡的因素，判断是代谢性还是呼吸性酸碱失衡；

⑶.根据代偿情况（代偿方向、代偿极限等），判断是单一性还是混合性酸碱失衡。

1.体温升高是否就是发热？

[答案要点]体温升高并不都是发热。

体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热。

但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。

发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；

而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；

生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C。

这后两种体温升高从本质上不同于发热。

2．发热与过热有何异同？

[答案要点]发热与相同点为：

①两者均为病理性体温升高；

②体温均高于正常值0.50C。

发热与过热不同点为：

①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；

②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；

③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。

3．试述TNF与发热的关系。

[答案要点]TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生。

一般剂量［50-200ng/（kg.w）］rTNFα给家兔注射可引起单峰热。

大剂量［10μg/（kg.w）］TNF则引起双峰热。

TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。

体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1。

TNF不耐热，700C30min可失活。

4．为什么发热时机体体温不会无限制上升？

[答案要点]在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高。

正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。

因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义。

5．内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？

[答案要点]有两种方式：

⑴在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化。

⑵在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。

较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。

6．目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？

[答案要点]⑴通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；

⑵通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；

⑶抑制发热时负调节介质的合成与释放。

7．体温上升期有哪些主要的临床特点？

为什么会出现这些表现？

[答案要点]主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。

由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。

因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。

鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。

寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。

8．试述高热稽留期的体温变化及其机制。

[答案要点]当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。

此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。

病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。

皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。

因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。

高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。

9．试述体温下降期的体温变化及其机制。

[答案要点]此期机体的体温开始下降。

机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。

由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。

10．发热时机体心血管系统功能有哪些变化？

[答案要点]体温每升高10C，心率增加18次/分。

这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。

心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。

寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。

在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。

但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。

1.应激反应对机体是有利还是有害？

[答案要点]在机体遇到有害因素时发生应激反应，可提高机体的准备状态，有利于机体进行战斗或逃避，有利于在变动环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力。

但应激原作用过强或持续时间过长，可导致机体发生疾病，甚至死亡。

2.试述全身适应综合征的概念和分期。

[答案要点]GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。

可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。

⑴警觉期：

是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。

⑵抵抗期：

表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。

⑶衰竭期：

表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。

3.应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本效应有哪些？

[答案要点]⑴中枢效应：

HPA轴兴奋释放的中枢介质为CRH和ACTH，特别是CRH，它可能是应激时最核心的神经内分泌反应。

CRH的功能：

①刺激ACTH的分泌进而增加GC的分泌；

②调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；

但大量的CRH的增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、食欲性欲减退等；

③促进内啡肽的释放；

④促进蓝斑-交感-肾上腺素能神经元的活性。

⑵外周效应：

糖皮质激素（GC）的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；

但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。

有利影响：

①升高血糖；

②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；

③抗炎、抗过敏。

不利影响：

①抑制免疫反应；

②抑制生长发育；

③抑制性腺轴；

④抑制甲状腺轴。

4.热休克蛋白的来源和功能有哪些？

[答案要点]来源：

应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。

功能：

主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除，可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。

5.什么是急性期反应蛋白？

其生物学功能如何？

[答案要点]应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。

其生物学功能为：

⑴抑制蛋白酶；

⑵清除异物或坏死组织；

⑶抗感染、抗损伤；

⑷结合、运输功能。

6.试述应激性溃疡的发生机制。

[答案要点]⑴胃粘膜缺血，这是应激性溃疡形成的最基本的条件；

⑵胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件；

⑶其他：

如酸中毒；

胆汁返流等。

7．如何理解应激时免疫系统除受神经内分泌的调控外，又反过来参与对应激的调控？

[答案要点]免疫系统受应激时的神经内分泌的调控（免疫细胞上有参与应激反应的大部分激素及神经递质的受体）：

急性应激反应时，免疫功能增强；

持续强烈的应激反应造成免疫功能抑制等。

免疫系统参与对应激时神经内分泌的调控主要是通过免疫细胞产生的各种神经内分泌激素和细胞因子而发挥作用。

1.失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变？

并简述其产生机理。

[答案要点]

（1）微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压：

自我输血

（2）组织液返流入血↑：

由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致γa>

γv→capH.P↓→自我输液。

（3）醛固酮、ADH↑,钠水重吸收，增加循环血量

（4）A—V短路开放，保证血液及时回心

（5）全身血液重分布：

皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变→保证心脑血供。

2.试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。

（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；

其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。

（3）临床特点：

面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。

3.试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。

（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。

（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。

4.试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。

（1）酸中毒：

缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。

（2）局部代谢产物↑：

组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。

（3）内毒素：

引起血管扩张、持续低血压。

（4）血液流变学改变：

休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。

此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。

此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。

5.为何称休克晚期为