医学微生物与免疫简答题和答案Word文档格式.docx

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5.细菌的群体生长繁殖过程分几期?

各期细菌有什么特点?

迟缓期:

是细菌被接种于培养基后最初的一段时间,也是细菌为适应新环境,并为持续不断的增殖作准备所需的时间.体积增大,代谢活跃,但分裂迟缓,繁殖极少;

对数期:

细菌生长迅速,形态染色性生理活性典型,对外界环境因素敏感研究细菌的性状时应选用该期;

稳定期:

细菌形态生理改变,芽胞、外毒素、抗生素等产生;

衰退期:

细菌形态显著改变,难以辨认.

6.根据微生物大小、结构、组成等,可把微生物分为几大类?

特点如何?

根据微生物的大小、结构和组成,可将其分为三大类.①非细胞型微生物,无典型的细胞结构,无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长繁殖.核算只有一种类型RNA或DNA.②原核细胞型微生物,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器不完善,只有核糖体,两类核酸同时存在.③真核细胞型微生物,细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.

7.试比较干热灭菌与湿热灭菌的效力.在同一温度下,湿热灭菌的效力强于干热灭菌,因为湿热中细菌菌体蛋白较易凝固,其次湿热的穿透力比干热大,再者湿热的蒸气有潜热效应存在,液化时能释放更多的能量.

8.试述影响消毒剂灭菌效果的因素.消毒剂的灭菌效果受微生物种类、数量、物理状态,消毒剂性质、浓度、作用时间、温度、酸碱度、环境中有机物等多种因素的影响.

9.请简述紫外线的杀菌作用机制和注意事项.紫外线的杀菌机制主要是作用于细菌的DNA,使一条DNA链上两个相邻的胸腺嘧啶以共价键结合,形成二聚体,干扰DNA的复制与转录,导致细菌的变异或死亡.其杀菌作用与波长有关,一般波长在240-300nm时具有杀菌作用,以265-266nm为最强.在使用紫外线杀菌法时应注意:

①紫外线的穿透力较弱,不能透过玻璃或纸张等,因此只使用于空气和物体表面的消毒;

②杀菌波长的紫外线对人体皮肤和眼睛有一定的损伤作用,使用紫外线灯照射时应注意防护.

10.简述化学消毒剂的杀菌机制.化学消毒剂的杀菌机制主要包括:

①促进菌体蛋白质变性或凝固;

②干扰细菌的酶系统和代谢;

③损伤细菌的细胞膜,导致细菌死亡.

11.试述质粒DNA的特征.质粒DNA的特征有:

①质粒有自我复制的能力.②质粒DNA编码的基因产物可决定细菌的某些性状特征.③可自行丢失与消除,但细菌仍存活.④具有转移性,可通过接合、转导和转化等方式在细菌间转移.⑤可分为相容性和不相容性两种.

12.试比较普遍性转导与局限性转导的区别.①普遍性转导发生在裂解期,转导的遗传物质是供体菌染色体DNA的任何部位或质粒,为完全转导或流产转导,转导频率为受体菌的10ˉ⁷.②局限性转导发生在溶原期,转导的遗传物质是供体菌DNA的特定部位,受体菌获得供体菌DNA特定部位的遗传特性,转导频率为受体菌的10ˉ⁴.

13.试述细菌遗传变异的实际意义.①可用于疾病的诊断和防治.因为细菌的变异可发生在形态、结构、染色性、生化特性、抗原性及毒力等方面,故在临床细菌检查中不仅要熟悉细菌的典型特性,还要了解细菌的变异规律,去伪存真作出正确的诊断.②可用于微生物基因组研究.③可应用于某些致癌物质的测定,如细胞内遗传物质发生的变化,可使正常细胞变为转化细胞,因此凡能诱发细菌发生突变的物质都有可能是致癌物质.根据此原理设计检查,检测被检物的致癌性.④可应用于流行病学调查.⑤在基因工程方面的应用也相当广泛.

14.简述细菌基因转移与重组的几种方式.①转化:

供菌游离的DNA片段直接进入受菌,使受菌获得新的性状;

②转导:

以温和噬菌体为载体,将供菌的遗传物质转移到受菌中去,使受菌获得新的性状;

③接合:

细菌通过性菌毛相互沟通,将遗传物质从供菌转移给受菌;

④溶原性转换:

当噬菌体感染细菌时,宿主菌染色体中获得的噬菌体DNA片段使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状.

15.简述毒性噬菌体的复制周期.①吸附:

噬菌体的吸附结构与细菌表面受体发生特异性结合;

②穿入:

吸附后,尾鞘收缩将头部中核酸经尾鞘髓注入菌细胞内,蛋白质外壳留在菌体外;

③生物合成:

噬菌体内DNA进入菌细胞后,以噬菌体DNA为模板复制,同时合成大量噬菌体外壳蛋白;

④成熟与释放:

噬菌体DNA与蛋白质外壳在菌细胞质中装配完整噬菌体,最后使细菌裂解释放出噬菌体.

16.试比较细菌内、外毒素的不同.外毒素来源于革兰阳性菌与部分革兰阴性菌,大部分从活菌中分泌出,少数菌崩解后释放,其化学成分为蛋白质,大部分外毒素60-80℃、30min即可被破坏,毒性强,对组织器官有选择性毒害的作用,引起特殊的临床表现,抗原性强,能刺激机体产生抗毒素,甲醛液处理脱毒形成类毒素;

内毒素来源于革兰阴性菌,存在于细胞壁组分,菌体裂解后释放,化学成分为脂多糖,耐热性强,加热106℃,2-4h才被破坏,毒性较弱,各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞变化、微循环障碍、休克、DIC等,抗原性弱,甲醛液处理不形成类毒素.

17.简述致病菌感染人体后,临床常见的几种全身中毒症状.致病菌感染人体后,临床可表现出以下常见的几种全身中毒的症状:

①毒血症.致病菌侵入人体后,只在机体局部生长繁殖,病菌不进入血循环,其产生的外毒素进入血循环,引起特殊的毒性症状.②内毒素血症.当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时引起的症状.③菌血症.致病菌由局部侵入血流,但未在其中生长繁殖,只是一过性通过血循环,并且无明显中毒症状.④败血症.致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身中毒症状.⑤脓毒血症.质化脓性病菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体的其他组织器官,产生新的化脓性病灶.

18.什么是细菌的致病性?

简述其构成要素.细菌的致病性是指细菌引起疾病的性能.与细菌的致病性有关的有:

细菌的毒力、侵入机体的数量以及细菌侵入机体的门户.

19.简述条件致病菌致病的条件.①寄居部位的改变:

如大肠杆菌进入泌尿道,可引起化脓性感染.②当局部或全身免疫力下降时,发生内源性感染.③菌群失调.

20.简述葡萄球菌的分类及意义.根据色素和生化反应分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌,另外,根据有无凝固酶分为凝固酶阳性菌株和凝固酶阴性菌株;

金黄色葡萄球菌是主要致病菌,表皮葡萄球菌为条件致病菌,腐生葡萄球菌一般不致病,凝固酶是鉴定葡萄球菌有无致病性的重要指标.

21.金黄色葡萄球菌的致病物质有哪些?

致病物质主要有血浆凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱素和TSST-1,其他有耐热核酸酶、葡激酶、透明质酸酶、脂酶、荚膜、粘膜素等.

22.简述金黄色葡萄球菌所致疾病有哪些?

所致致病包括侵袭性和毒素性疾病:

侵袭病包括①局部感染,如:

疖、痈、毛囊炎伤口化脓等;

②全身感染,如:

败血症、脓毒血症等.毒素性疾病由有关外毒素引起,包括①食物中毒②假膜性肠炎③烫伤样皮肤综合症④毒性休克综合症.

23.简述致病性葡萄球菌的主要特点.产生金黄色色素、血平板上有溶血环、产生血浆凝固酶及发酵甘露醇.

24.简述链球菌的分类依据及意义.分类依据:

①根据溶血现象分类有甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌和丙型链球菌,乙型溶血性链球菌致病力强,甲型溶血性链球菌多为条件致病菌,丙型链球菌一般不致病;

②根据抗原结构分类,链球菌按多糖抗原不同分有20群,对人致病的90%属于A群.③根据对氧气需求的不同分类,将链球菌分为需氧、兼性厌氧和厌氧性链球菌三类,对人致病的主要是需氧和兼性厌氧链球菌,厌氧性链球菌为条件致病菌.

25.简述A群链球菌的致病物质与所致疾病.致病物质有:

①胞壁成分,如:

LTA、FBP、M蛋白;

②外毒素:

有链球菌溶素、致热外毒素;

③侵袭性酶:

有透明质酸酶、链激酶和链道酶.所致疾病分为三种类型:

①化脓性感染:

皮肤和皮下组织感染,有淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝织炎、脓包疮等,其他系统感染有扁桃体炎、咽炎、中耳炎、气管炎、肺炎等;

②中毒性疾病:

猩红热,是由致热外毒素引起的急性呼吸道传染病.③超敏反应性疾病:

主要包括风湿热和急性肾小球肾炎.

26.简述脑膜炎球菌的致病过程.脑膜炎球菌通过飞沫传播,侵入机体首先在鼻咽部繁殖,继而进入血流引起菌血症,并释放内毒素,病原菌最后突破血脑屏障引起脑脊髓膜化脓性炎症.

27.简述淋球菌的致病性.在自然情况下,人类是淋球菌的唯一感染者,淋球菌的致病物质有菌毛、内毒素、外膜蛋白、IgA1蛋白酶.淋球菌引起淋病,主要通过性接触传播.在男性表现为前列道炎、前列腺炎、附睾炎等,在女性表现为尿道炎、阴道炎、子宫颈炎、盆腔炎等,形成慢性炎症后可导致不孕不育.母体患有淋菌性阴道炎或子宫颈炎时可感染新生儿,导致淋球菌性结膜炎.

28.葡萄球菌、链球菌在引起局部化脓性感染时有何特点?

葡萄球菌:

引起的化脓灶多局限,高起皮肤,与周围组织界限明显,其脓汁黄而粘稠,如毛囊炎、疖、痈等.如外力挤压疖、痈,细菌可由淋巴和血流向全身扩散,重者引起败血症或脓毒血症;

链球菌:

引起的炎症病灶与正常组织界限不清,脓汁稀薄带血性,有明显扩散倾向.常引起皮肤及皮下组织炎症,如丹毒、脓包疮、蜂窝织炎.细菌易经淋巴管和血液扩散,引起淋巴管炎和败血症等.

29.简述大肠杆菌的致病特点.大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌属,多数在肠道内不致病,但如移位至肠道外的组织或器官则可成为条件致病菌,引起肠道外感染,以化脓性感染和泌尿道感染最为常见.化脓性感染如腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染,在婴幼儿、老年人或免疫力低下者,可引起败血症,新生儿脑膜炎等;

泌尿道感染如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等,女性多见.但某些血清型大肠埃希菌具有致病性,能引起肠道感染,导致人类盲肠炎,主要有五种类型,肠侵袭型大肠杆菌、肠产毒型大肠杆菌、肠致病型大肠杆菌、肠出血型大肠杆菌、肠集聚型大肠杆菌.

30.急性菌痢的典型症状有哪些?

解释其形成机制.急性细菌性痢疾典型症状:

常有发热、腹痛、里急后重等症状,并有脓血粘液便.形成机制:

产生的内毒素作用于肠粘膜,使其通透性增高,进一步促进对内毒素的吸收,引起发热、神智障碍,甚至中毒性休克等一系列症状.内毒素破坏肠粘膜,可形成炎症、溃疡,呈现典型的脓血粘液便.内毒素尚能作用于肠壁植物神经系统,使肠功能发生紊乱,肠蠕动失调和痉挛.尤其是直肠括约肌痉挛最明显,因而出现腹痛、里急后重等症状.急性感染中有一种中毒性痢疾,以小儿为多见.无明显的消化道症状,主要表现为全身中毒症状.形成机制:

内毒素致使微血管痉挛、缺血和缺氧,导致DIC、多器官功能衰竭、脑水肿.

31.简述不耐热肠毒素（LT）的特性与作用机制.不耐热肠毒素（LT）是ETEC所产生,由质粒介导,对热不稳定.不耐热肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成,A亚单位是毒素的活性部位.B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合后,使A亚单位穿越细胞膜与腺苷环化酶作用,令胞内ATP转化为cAMP,胞质内cAMP水平增加后,导致肠粘膜内水、钠、氯、碳酸氢钾等过度分泌至肠腔,引起腹泻.不耐热肠毒素一般不引起肠粘膜的炎症或组织病变.

32.简述沙门菌属的致病物质与致病类型有哪些?

沙门菌属的致病物质有内毒素,并有一定的侵袭力,个别菌产生外毒素.人类沙门菌感染有4种类型:

长热症（伤寒或副伤寒）、胃肠炎（食物中毒）、败血症和无症状带菌者.

33.在诊断伤寒或副伤寒时,试述O及H抗体的特点与分析.O及H抗体的特点:

IgM类O抗体出现较早,持续约半年,消退后不易受非特异性抗原刺激而重现.IgG类H抗体则出现较晚,持续时间长达数年,消失后易受非特异性抗原刺激而能短暂重现.诊断分析:

O及H抗体凝集效价均超过正常值,则肠热症的可能性大;

如两者均低,患此病可能性小;

若O抗体不高H抗体高,有可能为预防接种或非特异性反应;

如O抗体高H抗体不高,则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染.若做动态观察需在病程中逐周复查,如效价逐次递增或恢复期效价比初次≥4倍者始有意义.

34.何种培养基能区别肠道致病菌与非致病菌?

为什么?

用肠道鉴别培养基可区别肠道致病菌与非致病菌,因这类培养基中有乳糖,乳糖分解试验在初步鉴别肠道致病菌和非致病菌,能分解乳糖产酸使菌落带色,致病菌不分解乳糖故菌落无色.

35.简述破伤风梭菌的感染条件及防治原则.破伤风感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境;

伤口深而窄,有异物、泥土、血凝块、坏死组织等堵塞伤口,局部组织缺血,同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口,均易早场厌氧微环境.破伤风梭菌致病的主要物质是破伤风痉挛毒素.防治原则包括三方面:

一要正确处理伤口及清创扩创;

二要进行特异性预防,一般以注射类毒素主动免疫为主,以注射TAT做紧急预防;

三要治疗,包括使用特异性抗毒素及抗生素.

36.人在劳动中被铁钉深刺致伤,请问如何处理才能防止破伤风的发生?

为防止破伤风的发生,迅速对伤口清创扩创,应立即注射破伤风抗毒素（TAT）,作为紧急预防,因为TAT是马血清制剂,注射前应作皮肤过敏试验,防止变态反应,必要时可采用脱敏注射法;

并使用大量青霉素抗菌治疗.

37.无芽胞厌氧菌的致病条件是什么?

①屏障作用受损,细菌侵入非正常寄居部位;

②局部形成厌氧微环境,如组织缺血、坏死;

有异物存在;

有需氧菌和兼性厌氧菌混合感染;

③正常菌群失调;

④机体免疫力减退.

38.肉毒杆菌与其他细菌引起的食物中毒是否一样,其主要表现是什么?

不一样.肉毒毒素阻碍胆碱神经末梢释放乙酰胆碱,影响神经冲动的传递,导致肌肉麻痹,患者很少有胃肠道症状,主要表现为肌肉麻痹等,严重者可因呼吸肌、心肌麻痹而死亡.

39.结核菌素试验有哪些方面的应用?

①用于选择卡介苗接种对象及接种后免疫效果的测定;

②作为婴儿结核病诊断的参考;

③测定肿瘤等患者的非特异性细胞免疫功能;

④在未接种过卡介苗的人群中调查结核病的流行情况.

40.结核菌素试验阴性表明未感染过结核菌,但有哪些情况例外?

感染初期;

老年人;

严重结核病患者同时患麻疹或其他传染病;

细胞免疫功能低下或使用免疫抑制剂过程中.

41.是否所有的白喉杆菌都产生白喉毒素?

不是,只有携带β-棒杆菌噬菌体的溶原性白喉杆菌才能产生白喉毒素.

42.简述炭疽杆菌感染人体的途径及其致病物质和所致疾病.感染途径有皮肤小伤口、呼吸道和消化道等,致病物质主要有荚膜和炭疽毒素,荚膜具有抗吞噬作用,炭疽毒素是主要致病物质,可直接损伤微血管内皮细胞;

所致疾病有皮肤炭疽、肠炭疽和肺炭疽,极少数并发败血症、脑膜炎,临床以皮肤炭疽最多见.

43.简述炭疽杆菌的防治原则.预防重点应放在家畜感染的防治和牧场的卫生防护上;

发现病畜应严格隔离或处死深埋;

特异性预防是对人类和易感家畜接种炭疽减毒活疫苗.治疗以青霉素首选,也可用其它广谱抗生素.

44.鼠疫有哪几种临床病型?

有三种临床病型:

①腺鼠疫:

最常见,多见于流行初期.②败血症型鼠疫:

多继发于腺鼠疫,也有原发者.③肺鼠疫:

多见于流行期高峰,原发性肺鼠疫由腺鼠疫或败血型鼠疫转变而成.

45.简述沙眼衣原体所致疾病.①沙眼生物变种A、B、Ba、C型,可引起沙眼.②沙眼生物变种D-K型:

可引起包涵体结膜炎（婴儿多为包涵体性脓漏眼,成人多为滤泡性结膜炎）,引起非淋菌性泌尿生殖道感染.③性病淋巴肉芽肿生物变种的四个血清型可引起性病淋巴肉芽肿.

46.简述梅毒螺旋体的传染方式及所致疾病.①梅毒螺旋体可由母体通过胎盘传给婴儿,引起先天性梅毒.即胎传梅毒.②梅毒螺旋体可通过性接触传染,引起后天性梅毒,即获得性梅毒.

47.简述病毒的基本特点.①个体微小,以nm计量.②结构简单,是只含单一类型核酸的非细胞形态微生物.③严格易感活细胞内寄生,以复制方式增殖.④抵抗力特殊,大多耐冷不耐热,对抗生素不敏感.⑤能产生病毒间的干扰现象,具有遗传变异等.

48.简述病毒的抵抗力特点.①对低温抵抗力强.②大多数不耐热.③耐受甘油的作用.④对抗生素和磺胺等不敏感,对氧化剂敏感.

49.简述包膜病毒体的特性.①包膜是许多结构复杂的病毒在衣壳外面所套有的一层弹性囊膜.②它是病毒从宿主细胞芽生释放时所获得,故既有宿主的胞膜成分,又有病毒的蛋白成分.③包膜表面一定间距的钉状突起部分称包膜刺突或包膜子粒,它与病毒的致病性和免疫性有关.④包膜病毒对胆汁、乙醚等脂溶剂敏感.

50.简述病毒的复制与复制周期.①病毒以其核酸为模板在宿主细胞内进行增殖的方式叫病毒的复制.②复制过程包括吸附、穿入、脱壳、生物合成和成熟与释放的复制周期.吸附只要是通过病毒的包膜或无包膜病毒衣壳表面的配体位点与细胞表面的特异受体结合所介导.病毒在细胞内必须脱去衣壳,其核酸方可在宿主细胞中发挥指令作用.生物合成即病毒利用宿主细胞提供的低分子物质大量合成病毒核酸和结构蛋白.裸露病毒随宿主细胞破裂释放到周围环境中;

包膜病毒以出芽方式释放到细胞外.

51.试述病毒的基本结构及功能.①裸露病毒体由核心和衣壳两部分组成,又称核衣壳.包膜病毒由包膜包裹核衣壳组成.②病毒的核心由一种类型核酸组成RNA/DNA,为病毒的基因组,储存着病毒的全部遗传信息,控制病毒的性状.病毒衣壳是包围在核心外的蛋白质结构,由壳粒组成,可保护病毒核酸免受核酸酶及其它理化因素的破坏,同时可特异性吸附于易感细胞受体上促使病毒穿入细胞,是决定病毒对靶细胞亲嗜性的重要因素.病毒衣壳作为病毒特异性抗原结构,激发机体免疫应答.病毒包膜表面有糖蛋白组成的钉状突起称刺突或包膜子粒与病毒特殊功能有关.包膜的功能可维持病毒体的完整性、增强病毒的致病性、具有病毒种及型的特异抗原性,激发机体免疫反应,用于病毒分类及病毒疾病的特异诊断.

52.试述病毒感染的致病机制.①病毒感染对宿主细胞的直接作用:

（1）杀细胞效应.

（2）稳定状态感染,细胞融合,细胞表面出现病毒基因编码的抗原.（3）包涵体形成.（4）细胞凋亡.（5）基因整合与细胞转化.②病毒感染的免疫病理作用:

（1）抗体介导的免疫病理作用.

（2）细胞介导的免疫病理作用.（3）免疫抑制作用.

53.简述病毒感染的类型.①根据有无症状,分为隐性感染和显性感染.②根据病毒在机体内感染的过程、滞留的时间,分为急性感染和持续性感染.③持续性感染又分为慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染和急性病毒感染的持发并发症.

54.病毒的感染方式与途径有哪些?

①垂直传播（先天感染）:

其传播途径有胎盘、产道、哺乳.②水平传播（后天感染）:

（1）突破粘膜屏障:

呼吸道感染、消化道感染、接触性感染、眼及泌尿生殖道传染;

（2）突破皮肤屏障:

虫媒传染、动物咬伤传染.

55.简述干扰素在医学上的意义.①干扰素作为机体获得性非特异性免疫的主要成分,既能中断受染细胞的病毒感染,又能限制病毒的扩散.因此,在病毒感染中能阻止和中断发病;

若已发病,则在足量抗体产生之前有助于康复.②干扰素可用于严重病毒感染和恶性肿瘤的治疗.

56.简述干扰素抗病毒作用的特点.①高度生物活性;

②广谱性;

③相对种属特异性;

④选择性（选择性作用于病毒感染细胞）;

⑤间接性（不直接作用于病毒,而是间接发挥抗病毒作用）.

57.干扰素分几类?

各类干扰素分别由哪种细胞产生?

干扰素的抗原性不同可分为α、β和γ三种.它们分别主要由人白细胞、人成纤维细胞和T淋巴细胞产生.

58.简述病毒标本采集与送检的原则.①发病初期或急性期采取标本,易于分离病毒.②根据不同病毒感染采取病毒可能存在的标本,如上呼吸道感染取鼻咽分泌物,肺感染取痰液,神经系统感染取脑脊液,肠道感染取粪便,病毒血症期取血液等.③采取标本后,应将标本置于含抗生素的50%甘油盐水中,低温保存,快速送检.④血清学诊断标本,应在患者急性期和恢复期各取一份血液,以便对比双份血清中抗体效价.

59.试从细胞水平简述病毒的致病机制.①杀细胞效应:

杀细胞病毒的复制导致宿主细胞死亡、溶解;

②导致细胞膜改变:

产生细胞融合;

出现病毒性抗原也可有隐蔽的自身抗原出现;

③非杀细胞病毒可形成稳定状态感染:

病毒增殖与细胞生长相对稳定;

④形成包涵体,损害细胞功能;

⑤病毒的整合作用导致细胞转化,可致先天畸形、免疫缺陷、良性与恶性肿瘤.

60.简述流感病毒的结构特点.其结构由内向外分为三层:

①核心:

由核酸、核蛋白和RNA聚合酶构成.核酸类型为单负链RNA,分7-8个片段.②内膜蛋白（M蛋白）包绕在核衣壳外.③包膜包绕在最外层,其表面布满了血凝素和神经氨酸酶两种蛋白刺突.

61.简述流感病毒的抗原构造.①可溶性抗原:

核蛋白抗原和内膜蛋白抗原组成,有特异性,据此将流感病毒分为甲、乙、丙三型.②HA抗原:

系包膜表面糖蛋白刺突,可凝集人和多种动物红细胞,吸附细胞表面受体,介导病毒的感染,是主要的中和抗原,可刺激机体产中和抗体.③NA抗原:

包膜表面糖蛋白刺突.NA可水解细胞表面的受体,使流感病毒与细胞解离而释放.NA刺激机体产生的抗体可阻止病毒释放,但不能中和感染.

62.简述流感病毒的抗原性变异.①变异以甲型频繁,乙型次之,丙型相对稳定.②存在两种变异形式:

抗原转变:

包膜刺突的抗原质变（大变异）,形成新的亚型,导致流感大流行;

抗原漂移:

包膜刺突亚型内的抗原量变（小变异）,导致流感中、小流行.

63.简述麻疹的致病性.①潜伏期平均为10天,传染期为潜伏期末至出疹后2天.②麻疹病毒感染易感者,首先在其上呼吸道粘膜上皮细胞内复制增殖,在进入血流导致病毒血症并传播到全身器官组织,引起高热、眼结膜充血、畏光、咳嗽等前驱症状,此时传染性最强.③发热2天后,口颊粘膜出现柯氏斑,为周围绕有红晕的灰白色小点,对临床早期诊断有一定意义.④随后1-3天,全身皮肤相继出现红色斑丘疹（颈部、躯干,最后到四肢）,出疹期病情最严重.⑤麻疹一般预