血尿酸血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估价值Word文件下载.docx

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2分

组

、

非

肾

病

小

管

间

质

变

3分

的

血

尿

酸

/血

肌

酐

比

值

分

别

为

2.97±

0.17、

0.98±

0.06。

结论

/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估有参考价值

比值升高或降低时

均提示出现小管间质病变

关键词

】

肾小管间质损害

/血肌酐比值

Clinical

value

serum

uric

acid/serumcreatinine

ratio

for

the

degree

tubulointerstitial

damage

ZHOU

Jing-jing,

CHEN

Yu-qing,

LIU

Ying,

（Department

Nephrology,

Peking

University

First

Hospital,

Beijing

100034

Abstract

Objective

investigate

association

acid

levels

with

lesion,

and

predictive

ratio

lesion.

Methods

1797cases

from

8kinds

biopsy-proven

kidney

diseases

were

enrolled

divided

into

nephropathy

group

none-IgA

based

different

classification

tubular

atrophy/interstitialfibrosis.

1535individuals

community

cohort

controls.

Results

Both

levels

associated

damage.

Higher

suggested

slighter

The

creatinine

controls,

T0of

group

0.02,

0.06,

0.10respectively,

lower

severe

ratios

T2of

IgA

T3of

none

-IgA

0.17,

0.06respectively.

Conclusions

Serum

can

reflect

tubulointerstitial

Both

increased

decreased

suggest

lesion.

Key

words

Tubulointerstitial

lesion

基金项目

首都医学发展科研基金

（2009-2019

北京大学第一医院肾内科

北京大学肾脏疾病研究所

卫生部肾脏疾病重点实验室

（邮编

100034

电镜室

*通讯作者

253·

组别

（μmol/L血肌酐

（μmol/L血尿酸

（n

=1178

0分组

323.0±

5.9

151.6±

9.83.63±

0.101分组

360.4±

5.2106.1±

4.84.36±

0.082分组

394.1±

9.1282.9±

18.32.20±

0.123分组

368.7±

13.7478.7±

25.50.98±

0.06P

0.001

=619

362.0±

4.690.5±

1.54.20±

0.061分组

411.9±

12.4120.2±

5.53.77±

0.202分组

449.1±

12.8222.0±

19.32.97±

0.17P

组别

性别

（男

/女

年龄

（岁

=153560/77559.9±

0.2299.1±

2.082.7±

0.43.66±

0.02肾脏病组

（n

=1797

47/85038.8±

0.4*362.2±

2.8*160.5±

4.4*3.63±

0.04非

肾病

=1178

06/57241.7±

0.5354.6±

3.6188.0±

6.43.44±

0.06IgA

=619

341/278

33.3±

0.5

376.6±

4.3

108.1±

3.1

4.00±

0.06

与普通人群组比较

0.05

大学第一医院肾内科建立的肾脏病数据库资料

选

择

2000-

2009年在北京大学第一医院接受过肾组织

活检的患者对小管间质损害程度进行分级

探讨血

尿酸

报

告如下

对象与方法

一

一般资料

较

常

见

理

类

型

纳

入

1797例

男

947例

女

850例

;

平均年龄

（38.8±

0.4

岁

其中

619例

特发膜性肾病

（IMN

302例

微小病变

（MCD

202例

狼疮性肾炎

（LN

191例

肾小管

间质肾病

（TIN

150例

新月体性肾小球肾炎

（CN

126例

局灶节段性肾小球硬化症

（FSGS

110例

管性疾病的肾损伤

97例

（包括血栓性微血管病

原

发性高血压肾损伤

同时纳入

1535例来自流调社区普通人群作为

正常对照

男

760例

775例

（59.9±

0.2

二

病理资料分析

肾病肾小管间质病变评

分采用最新的牛津评分规则

[7,

8]。

0分

小管萎缩间质

纤维化面积

总面积的

25%;

1分

小管萎缩间质纤

维化面积占总面积的

25%~50%;

小管萎缩间

质纤维化面积

50%。

肾病根据病理报告

初步评估肾小管萎

缩及间质纤维化的面积

无间质小管受累

间质小管局灶受累

（<

间质

小管多灶状受累

（占总面积的

25%~75%;

质小管弥漫受累

（>

75%

[9]。

检测项目及方法

血肌酐为距离肾穿

刺活检前最近的一次生化检查结果

分别采用尿酸

酶法

（HMMPS

法

和碱性苦味酸法

由我院检验科完

成

血尿酸的正常值范围男性

420μmol/L,

女性

360μmol/L。

血肌酐的正常值范围

44~133μmol/L。

三

统计学方法

应用

SPSS13.0统计软件

计数资料以例数

（N

和百分比

（%描述

计数资料的比较采用

掊

2检验

计

量资料先进行正态检验

符合正态分布的以

軃

表

示

连续变量采用

ANOVA

进行假设性检验

组间比

较采用

LSD

检验法

结

果

普通人群

肾病人群临床

指标的比较

3组人群性别差异无统计学意义

=0.063,

普通人群组的年龄高于病例组

（P

普通人

群血尿酸

/血肌酐比值平均为

0.024,

与普通人

群相比

肾病患者血尿酸水平和肌

酐水平均升高

见表

1。

不同肾小管间质损害程度组血尿酸

血肌

血尿酸

/血肌酐比值的比较

（表

血肌酐和血尿酸

/血

3组人群基本指标的比较

（x

肾病组和

肾病组不同肾小管间质损害

程度分组的血尿酸

/血肌酐比值

254·

病理类型

病理评分

MCD

139（68.860（29.22（1.01（0.54.16±

0.10IMN

87（28.8204（67.58（2.63（1.04.61±

0.08FSGS

33（30.058（52.717（15.52（1.83.64±

0.18LN

7（19.4123（64.426（13.65（2.64.33±

0.13HT+MHT14（14.4

35（36.1

26（26.8

22（22.72.82±

0.23TIN

51（34.015（10.031（20.753（35.31.18±

0.07CN

5（4.0

14（11.1

59（46.8

48（38.1

1.14±

0.07P

HT+MHT:

恶性高血压

/原发性高血压肾损伤

均

与

损

害

程

度

相

关

且各组间两两比较的差异也有统计学意义

但是血尿酸和血肌酐的变化趋势不一致

血尿酸的

化呈

现

先上升后下降的

趋势

在

0~2分组

随着局灶小管间质损害的加重

血尿酸水

平升高

但在

3分组

即出现弥漫性肾小管间质损害

时

血尿酸反而降低

血肌酐的变化呈现先下降后上

升的趋势

1分组

即轻度肾小管萎缩间质纤维化

血肌酐较

0分组降低

但随着小管间质病变的加

重

血肌酐明显升高

当轻度肾小管萎缩

/间质纤维化时

/血肌

酐比值明显升高

但当中重度肾小管萎缩

/间质纤维

化时

/血肌酐比值明显降低

比值均与肾小管间质损害程度相关

随

着小管间质损害的加重

血肌酐水平升高

/血肌酐比值下降

不同病理类型的肾脏病中小管间质损害程

度及血尿酸

/血肌酐比值的比较

8种

脏

不

/血肌酐比值差异有统计学意义

TIN

和血管疾病的肾损伤小管间质损害

程度较重

低

IMN

FSGS

和

轻

酸

/血肌酐比值高

3。

讨

论

肾小管间质损伤是肾小球固有细胞

（系膜细胞

内皮细胞

足突细胞

肾小管上皮细胞

成纤维细胞

浸润炎细胞和炎症因子

炎症介质等多个环节相互

作用的综合结果

肾小管间质病变又可导致肾小球

滤过功能受损

所以肾小管间质病变并与肾功能进

展和预后有密切联系

以往关于肾小管间质病变与

肾脏病进展和转归的临床病理研究多集中在全世界

发病率高的

1990年

Bogenschutz

等

[10]通

过研究

239例

肾病患者

发现肾小球无病变而

间质损害严重的病例预后不佳

相反

间质无明显改

变的病例预后良好

故提出肾脏间质纤维化是预测

肾脏病情的最重要指标

近年来

国内许多研究显

肾小管间质损害在

肾病中起重要作用

[11~14]。

国内外的研究发现

肾病中血尿

酸水平与肾小管间质损害相关

[15~17]。

在本研究中

我

们利用北京大学肾脏病研究所的病例资源

以临床

常见肾脏病为研究对象

探讨血尿酸与肾小管间质

损害程度的关系

由于小管间质的评分方法的不同

我们将病例分为

肾病组和非

结果

显示在

肾病及非

血尿酸水平都与

肾小管间质损害相关

随着小管间

质损害的加重

血尿酸水平升高

而在非

中

血尿酸呈现先升高后降低的趋势

所以

水平并不能特异地代表肾小管间质损害程度

并且

尿酸在肾脏中的代谢过程复杂

包括肾小管滤过

小管重吸收

肾小管分泌和分泌后重吸收

6]。

本组结

果也显示

在非

血尿酸和血肌酐的变化

趋势并不一致

当肾小管间质局灶损害时

血尿酸升

高

血肌酐反而降低

当出现弥漫性肾小管间质病变

时血肌酐明显升高

而血尿酸降低

前者血肌酐降低

可能是因为残余肾单位的代偿作用导致高滤过

后

者血尿酸降低的原因可能是肾小管弥漫损伤

尿酸

重吸收减少

所以在本研究中

我们联合代表肾小管

滤过功能的血肌酐

探讨血尿酸

/血肌酐比值对肾小

不同病理类型肾脏病血尿酸

[例

（%

]

255·

管间质损害程度的评估价值

结果显示

在普通人群中

范围是

病

患

者

中

随着小管间质损害的加重

均呈现出先升高后降低的趋势

在肾脏病早期

小管

间质损害较轻

由于残余肾单位的代偿作用

血尿

/血肌酐比值升高

随着疾病的进展

小管间质出

现弥漫性损害

/血肌酐比值降低

为了验证血尿酸

/血肌酐比值对肾小管间质损

害程度的评估价值

我们分别在不同病理类型的肾

脏病中分析了肾小管间质损害程度与血尿酸

/血肌

酐比值的关系并发现了相同的趋势

即在以肾小管

间质基本正常或局灶损害为主的膜性肾病

肾小球

局灶节段性肾小球硬化症和

肾病中血尿酸

在以弥漫

性小管间质损害为主的肾小管间质性肾病

新月体

性肾炎和血管疾病的肾损伤中血尿酸

降低

本组结果提示

/血肌酐比值对肾小管间

质损害程度有一定的评估作用

当比值升高或降低

时均提示出现小管间质病变

其中比值升高提示局

灶肾小管间质损害

比值降低提示弥漫小管间质损

血尿酸和血肌酐都是常规生化检查项目

以血尿

/血肌酐比值作为估测肾小管间质损害程度的参

考指标较简单

在基层医院实用性强

本研究的局

限

性

以

流

调

普

通

人

群

/血肌酐比值作为参考

而社区普通人群的年龄偏

大

有的可能还伴有高血压

糖尿病等慢性疾病

这

些均对血尿酸和血肌酐有影响

寻找更大样本

更广

泛年龄分布的普通人群参考是下一步研究的重点

（致谢

本研究的社区普通人群的资料来自于北京市高血压联盟研究

所

感谢刘力生教授的支持

特此致谢

参考文献

[1]D'

Amico

Natural

history

idiopathic

nephropathy:

role

clinical

and

histological

prognostic

factors.

Kidney

Dis,2000,

36:

227-237.

[2]Eiro

Katoh

Watanabe

Risk

factors

bleeding

complica

-tions

percutaneous

renal

biopsy.

Clin

Exp

Nephrol,2005,9:

40-45.

[3]Kumar

Mechanism

injury

uromodulin

-associated

disease.

Soc

Nephrol,2007,18:

10-12.

[4]Williams

SE,

Reed

AA,

Galvanovskis

al.

Uromod

-ulin

mutations

causing

familial

juvenile

hyperuricaemic

lead

protein

maturation

defects

retention

endoplasmic

reticulum.

Hum

Mol

Genet,2009,18:

2963-2974.

[5]Mount

DB,

Kwon

CY,

Zandi

-Nejad

Renal

urate

transport.

Rheum

Dis

Clin

North

Am,2006,32:

313-331.

[6]Aringer

Graessler

Understanding

deficient

elimination

acid.

Lancet,2008,372:

1929-1930.

[7]Roberts

IS,

Cook

HT,

Troyanov

oxford

pathology

definitions,

correlations,

repro

-ducibility.

Kidney

Int,2009,76:

546-556.

[8]Cattran

DC,

Coppo

rationale,

clinicopathological

classification.

534-545.

[9]邹万忠

肾活检病理学

2版

北京

北京大学医学出版社

2009:

52-54.

[10]Bogenschutz

Bohle

Batz

Iga

nephritis:

-portance

morphological

parameters

long-term

prognosis

239patients.

Nephrol,1990,10:

137-147.

[11]Coppo

Factors

predicting

progression

nephropathies.

Nephrol,2005,18:

503-512.

[12]杨艳荣

吕继成

蒋镭

老年

肾病的临床病理特征和预

后分析

北京大学学报

2008,40:

401-404.

[13]Lv

Zhang

Zhou

immunoglobulin

nephropathy

prognosis:

fol

-low

204cases

China.

Nephrology

（Carl-ton,2008,13:

242-246.

[14]Walsh

Sar

Lee

Histopathologic

features

aid

pre

-dicting

risk

nephropathy.

Nephrol,2010,5:

425-430.

[15]Trevino-Becerra

Hypertriglyceridaemia

hyperuricaemia

Nephrol

Dial

Transpla

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