《医学微生物学》重点内容总结Word文档格式.docx
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R质粒－耐药性；
Vi质粒－毒力；
细菌素质粒－细菌素；
代谢质粒－代谢酶。
23、质粒DNA的五大特点：
①具有自我复制的能力
②质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌某些性状特征
③可自行丢失与消除
④转移性
⑤可分为相容性与不相容性两种
24、细菌基因工程：
转化－供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。
接合－细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。
转导－以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。
溶原性转换－当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。
原生质体融合－将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行相互融合的过程。
25、条件致病菌（机会致病菌）－有些细菌在正常情况下并不致病，但当在某些条件改变的特殊情况下（寄居部位的改变、免疫功能低下、菌群失调等）可以致病，这类菌称为条件致病菌（机会致病菌）。
26、正常菌群的生理学意义：
生物拮抗、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。
27、构成细菌毒力的物质是侵袭力和毒素。
侵袭力包括荚膜、粘附素和侵袭性物质等。
毒素有内毒素和外毒素之分。
外毒素可分成神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类。
要求掌握破伤风痉挛毒素、肉毒毒素、白喉毒素、霍乱肠毒素。
77页内毒素和外毒素的主要区别表几乎每年必考。
28、85页5个概念，病理学也要求掌握，故是重点。
29、二重感染的概念：
机体因感染性疾病使用抗生素，特别是长期服用广谱抗生素后，正常菌群中的敏感菌被抑制或杀死，耐药菌大量繁殖而致病，这是抗菌药物治疗原感染性疾病或预防某些微生物感染过程中发生的一种新感染，即二重感染或重叠感染，是微生态平衡被破坏的较严重后果，系一种菌群失调症。
细菌学各论
一、葡萄球菌属基本知识点：
1.G+
2.葡萄球菌无鞭毛，无芽孢，体外培养时一般不形成荚膜。
3.在血琼脂平板上，有的菌株菌落周围形成明显的全透明溶血环（β溶血），溶血菌株大多有致病性。
4.三种葡萄球菌的主要性状表（看一看即可）
5.致病物质：
凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、其他。
凝固酶有两种：
游离凝固酶－血浆凝固；
结合凝固酶－细菌凝聚。
导致β溶血的是α溶素。
表皮剥脱毒素可引起SSSS，又称剥脱性皮炎。
可引起TSS的物质有：
TSST-1、G-杆菌内毒素、葡萄球菌肠毒素、溶素等。
6.所致疾病：
重点看看假膜性肠炎，并要和病理学假膜的构成成分联系起来。
菌群失调性假膜性肠炎：
又名抗生素性肠炎（antibioticassociatedenteritis），常由于长期使用广谱抗生素造成肠道菌群失调所致。
病原可能非单一因素。
过去认为抗药性金黄色葡萄球菌为主要的病原体，以后则认为病原菌是一种梭状芽胞杆菌（clostridiumdifficile），该菌在正常情况下存在于肠腔内，当菌群失调时则出现异常增生，其毒素可引起肠粘膜上皮细胞变性坏死。
坏死的肠粘膜与渗出的纤维蛋白形成假膜而成为假膜性肠炎。
肠的各段均可受累。
病变特点有：
肠壁充血水肿，常见出血、粘膜表面坏死和假膜形成。
假膜脱落后，可形成表浅而不规则的溃疡。
肠腔扩张，腔内充满液体，可致水样腹泻、脱水和休克。
除上述细菌性肠炎外也可因长期使用抗生素消除了正常肠道菌群中与霉菌相拮抗的细菌，使霉菌得以大量繁殖而引起肠霉菌病。
如肠曲菌病、毛霉菌病和白色念珠菌病等。
此时肠粘膜表面坏死，有溃疡形成及出血。
肠白色念珠菌病时在肠粘膜表面还可形成灰白色假膜。
7.标本采集：
化脓性病灶采取脓汁、渗出液；
疑为败血症采取血液；
脑膜炎采取脑脊液；
食物中毒则分别采集剩余食物、病人呕吐物和粪便等。
8.致病性葡萄球菌的鉴定主要根据产生凝固酶和耐热核酸酶，产生金黄色色素，有溶血性。
发酵甘露醇等作为参考指标。
二、链球菌属基本知识点：
2.根据溶血现象分类：
甲型溶血性链球菌
菌落周围有1～2mm宽的半透明的草绿色溶血环，称甲型溶血或α溶血，这类菌也称草绿色链球菌。
α溶血环中的红细胞并未完全溶解。
这类链球菌多为条件致病菌。
乙型溶血性链球菌
菌落周围有2～4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，称乙型溶血或β溶血，β溶血环中的红细胞完全溶解，这类菌也称溶血性链球菌。
这类链球菌致病力强。
丙型链球菌
不溶血，不致病。
3.青霉素是链球菌感染的首选药。
4.致病物质：
链球菌溶素、致热外毒素、透明质酸酶、M蛋白、链激酶、链道酶、F蛋白。
链球菌溶素有两种：
O和S。
了解临床上风湿三项的检查内容。
致热外毒素也称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质。
透明质酸酶：
你能理解病理学中蜂窝织炎为什么不易局限了吗？
链激酶：
了解临床上用来溶栓的药物。
5.所致疾病：
大致可分成化脓性、中毒性、超敏反应性三类。
化脓性疾病：
太多，不一一列举了
中毒性疾病：
猩红热（跟致热外毒素有关）
超敏反应性疾病：
风湿热、急性肾小球肾炎（跟SLO有关）
三、肺炎链球菌与甲链的鉴别超级重点：
试验名称
试验结果
肺炎链球菌
甲链
胆汁溶菌试验
细菌溶解，培养液变清
－
菊糖发酵试验
大多数为+，故仅作参考
Optochin药敏试验
抑菌圈直径常>
20mm
抑菌圈直径常<
12mm
小鼠毒力试验
少量菌即可使小鼠死亡
小鼠不死亡
四、关于奈瑟菌属：
1.脑膜炎奈瑟菌：
G-，多位于中性粒细胞内，巧克力（色）培养基，主要致病物质是内毒素，是流脑的病原菌。
想一想流脑和乙脑各属于哪一种炎症类型？
乙脑（流线性乙型脑炎）和流脑（流行性脑脊髓炎）虽然都是中枢神经系统的传染性疾病，临床表现也有一些相同之处，但它们是两种不同的疾病。
首先，乙脑是由乙脑病毒引起的，此种病毒通过蚊虫先在牲畜（如幼猪、马、牛等）中传播，而后再传播给人。
流脑是脑膜炎双球菌引起的，是由带菌者或病人经呼吸道飞沫传染。
乙脑流行有严格的季节性，大都在夏季和初秋。
流脑流行每于冬末开始，春节盛行，到初夏就明显下降，季节性不如乙脑严格。
两种病发病开始都有发热、头疼、恶心呕吐，典型病人可以有嗜睡、抽搐、昏迷等，但乙脑病人没有菌血症期，不会出现皮肤淤点，也少有很快出现休克者。
重症的病人都会发生颅内压增高的种种危险症状，但乙脑病程进展不象流脑那么迅速。
流脑一般病程为7~10天左右，恢复期常在口、鼻周围起疱疹，而乙脑病程约经2周方进入恢复期，甚至在发病6个月后仍遗留神经、精神方面的症状。
两者的脑脊液化验结果也有很多不同。
流脑在脑脊液涂片或培养时可发现脑膜炎双球菌，脑脊液浑浊如米汤样，白细胞数和蛋白质明显增高，而糖和氯化物减少；
乙脑的脑脊液呈澄清或微混，白细胞数和蛋白质仅轻度增高，糖和氯化物一般正常。
最后，流脑可用抗生素（如青霉素）控制感染，而乙脑因是病毒感染，至今尚无特殊治疗法。
2.淋病奈瑟菌：
了解外膜蛋白PI、II、III的功能。
五、肠杆菌科的基本知识点：
1.大肠埃希菌能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸并产气，这一点可以和球菌区别。
发酵乳糖，可以和沙门菌、志贺菌区别。
2.引起腹泻的大肠杆菌有：
ETEC、EIEC、EPEC、EHEC、EAEC。
3.志贺菌属是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，俗称痢疾杆菌，根据O抗原的不同可分为痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌四群。
4.志贺菌内毒素作用于肠粘膜和肠壁植物神经系统各会给人体带来哪些后果？
5.志贺毒素具有三种生物学活性：
肠毒素性、细胞毒性、神经毒性。
志贺毒素和内毒素还有协同作用。
6.了解小儿中毒性菌痢死亡率高的病因。
7.人类沙门菌感染有4种类型：
肠热症、胃肠炎（食物中毒）、败血症、无症状带菌者。
了解肠热症中两次菌血症的成因及病人的临床表现。
8.SS选择培养基的组成成分：
葡萄糖、乳糖、Fe（Pb）、含硫aa、中性红。
大肠杆菌形成红色、较大、混浊的菌落；
致病菌形成无色透明的或中心有黑色沉淀的菌落。
9.微生物学三大经典试验：
（一道10分的论述题）
肥达试验－伤寒杆菌127页
锡克试验－白喉杆菌155页
PPD试验－结核杆菌163页
【肥达试验】
1.试验目的：
用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原与受检血清作凝集反应，测定受检血清中有无相应抗体及抗体的效价。
2.O抗体和H抗体的比较：
O抗体
H抗体
①出现时间
较早
较晚
②持续时间
较短
较长
③消退后非特异性的回忆反应
不易有
易有
④抗体类型
IgM
IgG
3.结果评价：
★O和H都高于正常值，肠热症的可能性大；
★O和H都低于正常值，患病可能性小；
★O不高H高，可能是预防接种②或非特异性回忆反应③；
★O高H不高，可能是感染早期①或是与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌（如肠炎沙门菌）的感染（共同抗原）。
【锡克试验】
调查人群对白喉是否有免疫力。
2.试验方法：
在一侧前臂皮内注射白喉毒素0.1ml，内含1/50豚鼠最小致死量；
另一侧前臂皮内注射0.1ml对照液（同样毒素加热80℃5min破坏其毒性）。
对照侧
试验侧
超敏反应
免疫力
阴性反应
+
阳性反应
+迟发迟退
假阳性反应
+早发早退
混合反应
+早发迟退
【PPD试验】
1.PPD－purifiedproteinderivative纯蛋白衍化物。
2.左侧前臂曲侧中上部1/3处，5U皮内注射。
3.测量硬结的直径，而不是测红晕的直径。
4.硬结直径≤4mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，≥20mm或虽≤20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。
5.结果评价：
⑴阳性反应见于：
①接种BCG后；
②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核菌；
③婴幼儿尤其是未接种BCG者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。
年龄越小，活动性结核可能性越大；
④强阳性反应者，示体内有活动性结核病；
⑤由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于10mm增至大于10mm，且增幅超过6mm时，示新近有感染。
⑵阴性反应见于：
①未感染过结核；
②结核迟发性变态反应前期（初次感染后4～8w内）；
③假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重结核病；
急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等；
体质极度衰弱者如重度营养不良、重度脱水、重度水肿等；
应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时；
原发或继发免疫缺陷病；
④技术误差或结核菌素失效。
六、弧菌属：
1.霍乱弧菌根据O抗原不同，分为好多血清群，其中O1群、O139群会引起霍乱。
2.霍乱弧菌O1群血清型有三种：
小川型、稻叶型、彦岛型。
每一个血清型还可以分为两个生物型，即古典生物型和E1Tor生物型。
3.霍乱肠毒素的作用机制：
北医出版社练习册77页第4题，一道5分的简答题。
4.副溶血性弧菌：
嗜盐性、我妻琼脂平板、神奈川现象。
七、厌氧性细菌：
1.了解破伤风杆菌感染的重要条件。
2.破伤风杆菌能产生两种外毒素：
破伤风溶素、破伤风痉挛毒素。
了解破伤风痉挛毒素使神经系统中毒的主要机制。
3.了解破伤风患者的临床表现。
4.破伤风的防治原则。
5.百白破三联制剂：
百日咳疫苗、白喉类毒素、破伤风类毒素。
6.产气荚膜杆菌在血琼脂平板上，多数菌株有双层溶血环，内环是由θ毒素引起的完全溶血，外环是由α毒素引起的不完全溶血。
7.掌握Nagler反应的现象及产生机制。
8.掌握“汹涌发酵”的现象及产生机制。
9.肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，它作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接头处神经递质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹。
八、白喉棒状杆菌：
1.异染颗粒
2.白喉早期致死的主要原因是假膜脱落引起呼吸道阻塞；
晚期致死的主要原因是心肌受损。
3.白喉的防治原则
九、结核杆菌：
1.抗酸染色
2.罗氏培养基的成分：
蛋黄、甘油、马铃薯、无机盐、孔雀绿等。
3.抵抗力：
对乙醇、湿热、紫外线敏感，对干燥抵抗力特别强，对酸或碱有一定的抵抗力。
4.卡介苗的概念：
几乎每年必考，名词解释。
5.不产生内、外毒素，致病物质为荚膜、脂质和蛋白质。
脂质包括索状因子、磷脂、硫酸脑苷脂、蜡质D。
6.联系病理学中结核结节的构成成分，了解临床上结核病病人的主要临床表现及常规抗痨治疗的药物。
7.结核菌的免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫。
十、动物源性细菌：
1.布氏杆菌病的波浪热：
布氏杆菌→胞内寄生菌（中性粒细胞、巨噬细胞）→菌入血→菌血症→发热→菌入脏器细胞→发热渐退→菌再度入血→菌血症→发热
2.炭疽毒素由保护性抗原、致死因子、水肿因子三种蛋白质组成。
3.在含微量青霉素的培养基上，链杆菌排列的细菌形态发生变异，变成大而均匀呈链状的串珠状，称串珠试验，对炭疽杆菌有鉴别意义，其他需氧芽孢杆菌无此现象。
4.皮肤炭疽、肠炭疽、肺炭疽。
联系病理学中三种坏疽的相关知识。
十一、其他细菌：
1.幽门螺杆菌存在于胃粘膜，与人类B型慢性胃炎、消化性溃疡等密切相关。
了解慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡病因的探究历史及临床治疗的三联疗法。
2.流感嗜血杆菌：
生长需要X因子和V因子。
X因子是血红素及其衍生物（高铁血红素），耐热，是细菌合成一些呼吸酶的辅基。
V因子是NAD或NADP，耐热性差，在细胞呼吸中起递氢递电子的作用。
卫星现象－当流感嗜血杆菌与金葡菌在血平板上共同孵育时，由于金葡菌能合成较多的V因子，在金葡菌菌落周围生长的流感嗜血杆菌的菌落较大，离金葡菌菌落越远的越小，叫卫星现象。
3.百日咳鲍特菌：
了解百日咳毒素。
百日咳的病程分三期：
卡他期、痉挛期、恢复期。
十二、支原体
1.概述：
支原体是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物。
细胞膜含固醇，能通过0.45μm的滤菌器；
呈二分裂繁殖，含DNA与RNA。
支原体是目前所知能在无生命培养基中繁殖的最小微生物。
2.典型的菌落呈荷包蛋样。
3.对人致病的有肺炎支原体，可引起原发性非典型肺炎（间质性肺炎）。
溶脲脲原体、人型支原体和生殖器支原体在一定条件下也能引起泌尿生殖系统感染和不育症。
十三、立克次体
1.共同特点：
专性在细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。
有DNA和RNA两类核酸。
有多种形态，主要为球杆状，G-，大小介于细菌和病毒之间。
与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，使其称为寄生宿主，或为储存宿主，或同时为传播媒介。
大多是人兽共患病的病原体。
对多种抗生素敏感。
2.外斐反应－斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与变形杆菌某些菌株的O抗原有共同的抗原成分。
由于变形杆菌抗原易于制备，其凝集反应结果又便于观察，因此临床检验中常用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，这种交叉凝集试验叫外斐反应，用于检测人类或动物血清中有无相应抗体，供立克次体病的辅助诊断。
3.立克次体病的基本病变部位在血管，主要病变是血管内皮细胞大量增生，血栓形成以及血管壁有节段性或圆形坏死等。
4.主要致病性立克次体：
普氏立克次体－流行性斑疹伤寒（虱传斑疹伤寒），传播方式为虱－人－虱。
斑疹伤寒立克次体－地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒），鼠是主要储存宿主，传播媒介主要是鼠蚤或鼠虱。
恙虫病立克次体－恙虫病，恙螨
贝纳柯克斯体－Q热
汉塞巴通体－猫抓病
十四、衣原体
1.概念：
严格在真核细胞内寄生，有独特的发育周期，能通过滤菌器的原核细胞型微生物。
共同特征：
G-，圆形或椭圆形体。
具有细胞壁，其组成与G-菌相似。
有独特的发育周期，行二分裂方式繁殖。
有核糖体和较复杂的酶类，能进行多种代谢。
但缺乏供代谢所需的能量来源，必须利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物作为能量来源。
2.衣原体的发育周期：
EB→0h，吸附的EB被吞入细胞质→8h，EB发育成RB→24h，RB增殖→30h，RB分化成EB，包涵体形成→48h，细胞破裂，释放EB。
3.包涵体指在易感细胞内含繁殖的始体和子代原体的空泡。
4.沙眼衣原体沙眼亚种主要引起的疾病：
沙眼、包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染。
十五、螺旋体
是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。
其基本结构与细菌相似，例如有细胞壁、原始核质，以二分裂方式繁殖和对抗生素等药物敏感等。
2.获得性梅毒，临床分三期：
I期－无痛性硬下疳
II期－皮肤、粘膜的梅毒疹
III期－梅毒树胶样肿
3.梅毒血清学试验：
非密螺旋体抗原试验：
用正常牛心肌的心脂质作为抗原，测定患者血清中的反应素（抗脂质抗体）。
密螺旋体抗原试验：
采用Nichols株螺旋体作为抗原，测定患者血清中的螺旋体特异性抗体，特异性强，可用作梅毒证实试验。
真菌学总论、各论
1.真菌可分单细胞和多细胞两类。
单细胞真菌称酵母菌。
多细胞真菌大多长出菌丝和孢子，交织成团，称丝状菌，又称霉菌。
各种丝状菌长出的菌丝和孢子形态不同，是鉴别真菌的重要标志。
2.孢子是真菌的繁殖结构，可分有性孢子和无性孢子两种。
病原性真菌大多形成无性孢子，无性孢子根据形态分3种：
分生孢子、叶状孢子、孢子囊孢子。
分生孢子又分大小2种。
叶状孢子分芽生孢子、厚膜孢子、关节孢子3种。
3.了解沙保培养基。
4.培养真菌最适宜的酸碱度是pH4.0～6.0，即酸性环境。
5.真菌的菌落有两类：
酵母型菌落、丝状菌落。
6.真菌可通过下列几种形式致病：
致病性真菌感染、条件致病性真菌感染、真菌超敏反应性疾病、真菌性中毒症、真菌毒素导致肿瘤。
黄曲霉毒素可导致肝癌的发生。
7.皮肤癣真菌有嗜角质蛋白的特性，使其侵犯部位只限于角化的表皮、毛发和指趾甲。
8.新生隐球菌：
主要传染源是鸽子。
双壁细胞，外包有一层透明的荚膜，非致病的隐球菌则无荚膜。
能分解尿素，以与假丝酵母菌区别。
肺是主要的入侵途径。
9.白色念珠菌的芽生孢子伸长成假菌丝和厚膜孢子有助于鉴定。
病毒学总论
1.病毒的特点：
①体积最微小－必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后方可观察。
病毒体大小的测量单位为nm。
最大约为300nm，如痘苗病毒；
最小约为30nm，如脊髓灰质炎病毒、鼻病毒等。
②结构最简单－无完整的细胞结构，仅有一种核酸（DNA或RNA）作为其遗传物质。
③“一包基因”－为保护内部的核酸不被破坏，外围有蛋白衣壳或更复杂的包膜。
④必须在活细胞内方可显示其生命活性。
⑤不是进行二分裂繁殖，而是根据病毒核酸的指令，使细胞改变其一系列的生命活动，结果大量地复制出病毒的子代，并且导致细胞发生多种改变。
2.病毒的几种对称类型：
螺旋对称型、20面体对称型、复合对称型。
3.病毒的增殖过程：
吸附和穿入、脱壳、生物合成、组装成熟与释放。
4.缺陷病毒－带有不完整基因组的病毒体叫缺陷病毒。
5.缺陷干扰颗粒－当缺陷病毒不能复制，但却能干扰同种成熟病毒体进入细胞则被称为缺陷干扰颗粒。
6.顿挫感染－因细胞条件不合适，病毒虽可进入细胞但不能复制的感染过程叫顿挫感染。
构成顿挫感染的细胞叫非容许性细胞。
能支持病毒完成正常增殖的细胞叫容许性细胞。
7.水平传播－病毒主要通过皮肤、粘膜传播，但在特定条件下可直接进入血液循环而感染机体，这种传播方式叫水平传播。
8.垂直传播（围生期传播）－通过胎盘或产道将病毒由亲代传播给子代的方式。
9.病毒的持续性感染可分为3种：
慢性感染、潜伏性感染、慢发病毒感染。
10.细胞水平的病毒感染：
溶细胞型感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增生与细胞转化、病毒基因的整合。
11.干扰素的相关知识点：
①是一种由活细胞产生的具有抗病毒活性的糖蛋白。
②产生诱发因素：
病毒、细菌内毒素、人工合成的双链RNA。
③能产生干扰素的细胞：
巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞。
④干扰素具有广谱抗病毒活性，但只具有抑制病毒作用而无杀灭病毒的作用。
⑤干扰素抗病毒作用有相对的种属特异性，一般在同种细胞中的活性最高。
⑥干扰素还有调节免疫功能和抑制肿瘤细胞生长的作用。
⑦IFN-α——白细胞——抗病毒作用>
免疫调节作用
IFN-β——纤维母细胞——抗病毒作用>
IFN-γ——T细胞——抗病毒作用<
⑧干扰素的作用机制：
见北医出版社练习册，几乎每年必考，一道5分的简答题。
12.病毒分离培养的方法：
鸡胚接种、细胞培养、动物接种。
病毒学各论
一、呼吸道病毒：
1.流感病毒：
单链分片段RNA病毒。
甲型和乙型流感病毒包膜上镶嵌有两种由病毒基因编码的糖蛋白刺突：
血凝素HA和神经氨酸酶NA，二者数量之比为5：
1，是划分流感病毒亚型的依据。
2.根据RNP和M蛋白抗原性的不同可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。
流感病毒抗原变异有两种形式：
抗原漂移和抗原转换。
3.副粘病毒：
单负链RNA病毒。
麻疹最严重的并发症为脑炎，最常见的并发症为肺炎，麻疹晚期中枢神经系统并发症为亚急性硬化性全脑炎。
青春期感染腮腺炎病毒者，男性易合并睾丸炎，女性易合并卵巢炎，病毒性脑炎也常见。
呼吸道合胞病毒RSV是在婴幼儿中引起严重呼吸道感染的最重要的病原因子，典型的是细
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