医学病理生理学 考试重点整理.docx
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医学病理生理学考试重点整理
绪论
病理过程：
主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化
第二章疾病概论
1.健康概念：
不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.疾病：
机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病症和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3.病因〔致病因素〕：
作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。
决定疾病特异性的必不可少的因素。
4.遗传性疾病：
由遗传物质的改变而形成的疾病，如蚕豆病。
5.诱因：
能加强病因作用或促进疾病发生的因素
6.分子病：
由于DNA遗传性变质引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7.脑死亡一般应该符合以下标准：
〔1〕自主呼吸停止〔2〕不可逆性深昏迷和大脑全无反响〔3〕脑干神经反射消失〔4〕瞳孔散大或固定〔5〕脑电波消失，呈平直线〔6〕脑血液循环完全停止
8.完全康复：
〔1〕病因消除或作用停止〔2〕病症体征消除〔3〕与外环境适应能力恢复
不完全康复：
〔1〕病因被控制〔2〕体征仍存在或遗留了病理征象〔3〕通过代偿可完成一定的社会活动
第三章水、电解质代谢紊乱
1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol
2.水钠代谢〔休克程度及发生难易：
低渗>等渗>高渗〕
*低容量性低钠血症〔低渗性脱水〕：
失Na多于失水，血清Na<130，渗透压<280mmol/l，伴有细胞外液减少。
原因机制：
肾内或外丧失大量的液体或液体积聚在“第三间隙〞后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。
〔等渗或高渗液丧失〕
（1）经肾丧失：
长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒
（2）肾外丧失：
经消化道丧失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丧失。
机体影响〔病理生理变化〕：
（1）细胞外液减少，易发生休克
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。
〔口干不欲饮〕
（3）有明显失水体征，皮肤弹性减退
防治：
补钠液为主〔张力液〕。
*低容量性高钠血症〔高渗性脱水〕：
失水多于失钠，血清Na>150，渗透压>310mmol/l
原因机制：
（1）单纯失水
（2）低渗液丧失
机体影响：
（1）口渴
（2）细胞外液含量减少〔汗腺功能下降“脱水热〞〕
（3）细胞内液向细胞外液转移
（4）血液浓缩
防治：
适当补Na补K；补充体内缺少的水分
*等渗性脱水：
钠水成比例丧失，血容量减少，Na浓度和血浆渗透压在正常范围。
可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。
防治：
补充2/3张力液
3.水肿：
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。
如水肿发生于体腔内，那么称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
漏出液：
水肿液比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。
渗出液：
水肿液比重低于1.018，蛋白质含量可达3-5g%，可见多数白细胞〔毛细血管通透性升高所致，可见于炎性水肿〕。
4.钾代谢障碍：
*K功能：
维持兴奋和传导性，参与渗透压调节，参与物质代谢，参与酸碱平衡调节
*正常：
正常人体内的含钾量约为50～55mmol／kg体重。
其中约90%存在与细胞内，骨钾约占7.6%，跨细胞液约占1%，仅约1.4%的钾存在于细胞外液中。
*机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：
①通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布；②通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；④通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗形式。
*低钾血症〔常伴随碱中毒〕
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。
而且低钾血症患者的体内钾总量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。
1.原因和机制
〔1〕钾摄入缺乏
〔2〕钾丧失过多〔最常见原因〕
〔3〕细胞外K转入细胞内〔碱中毒〕
2.对机体的影响
〔1〕对神经肌肉：
急性低钾血症：
轻症可无病症或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生缓和性麻痹。
细胞兴奋性降低，严重性甚至不能兴奋。
慢性无明显变化。
〔2〕对心肌影响：
1|心肌生理特性改变：
兴奋性增加，自律性增高，传导性降低，收缩性改变
2|心肌功能损害：
心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加
3|心电图：
QRS波：
增宽，幅小；ST段：
压低，缩短；T波：
增宽，低平；U波：
明显增高。
〔3〕骨骼肌损害
〔4〕肾脏损害
〔5〕对酸碱平衡影响：
可引起代谢性碱中毒，同时发生返常性酸性尿。
3.防治的病理生理根底：
补钾，尽量口服；纠正水和其他电解质代谢紊乱。
*高钾血症：
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。
易伴发酸中毒。
1.原因和机制：
〔1〕钾摄入过多
〔2〕钾排出减少：
主要肾脏排钾减少〔高钾血症最主要原因〕
〔3〕细胞内K转移到细胞外
2.对机体影响：
〔1〕对神经肌肉影响：
急性轻度-兴奋性增高；急性重度-兴奋性下降。
〔2〕心肌兴奋性先升后降，心肌传导性下降，心肌自律性下降，心肌收缩性下降
心电图：
3期K+外流↑,复极加速→T波高尖；传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽；传导阻滞及自律性↓→心律失常
（3）酸碱平衡影响：
引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。
3.防治：
促进钾移入细胞；降低体内总K量；对抗钾的毒性
第四章酸碱平衡紊乱
1.酸的来源：
挥发酸〔CO2+水〕。
主要在碳酸酐酶〔CA〕作用下进行，CA主要分布于：
肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞。
【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】；固定酸：
主要来源是蛋白质的分解代谢，与食物中蛋白质摄入量成正比。
2.碱来源：
主要来自食物。
3.酸碱平衡调节：
〔1〕血液缓冲作用：
包括碳酸盐缓冲系统〔可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸〕、磷酸盐缓冲系统〔细胞内液发挥作用〕、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统〔主要缓冲挥发酸〕。
〔2〕呼吸的调节作用〔中枢外周两方面，PaCO2变动敏感调节，主要通过延髓中枢化学感受器作用〕
〔3〕组织细胞作用：
通过离子交换进行
〔4〕肾的调节作用：
主要调节固定酸，通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度，调节PH使之相对恒定。
1|近端小管泌H+和对NaHCO3的重吸收〔近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所〕
2|远端小管和集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收
3|NH4+的排出：
酸中毒越严重，尿排铵越多。
上述四方面调节在时间和强度上有差异：
血液缓冲最为迅速，但不持久；肺调节效能大，也很迅速，但仅对CO2有效不能调节固定酸；细胞内液调节强于细胞外液；肾脏调节发挥慢但效率高，作用持久。
4.酸碱平衡紊乱分类：
〔1〕代谢性酸碱中毒：
由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱；呼吸性酸碱中毒：
由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱。
〔2〕PH在正常范围内：
代偿性酸碱中毒；PH低于或高于正常范围：
失代偿性酸碱中毒。
5.常用检测指标
〔一〕pH值7.35～7.45
pH=pKa+log[A-]/[HA]
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。
式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。
〔二〕动脉血CO2分压
动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
33～46mmHg（40mmHg）反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
〔三〕标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐〔Standardbicarbonate,S.B.〕是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。
为判断代谢性酸碱中毒的指标。
实际碳酸氢盐〔Actualbicarbonate,A.B.〕是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。
因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。
正常人，A.B.＝S.B.=22~27（24mmol/L）
A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒
A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒
两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒〔或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化〕。
两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒〔或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化〕
〔四〕缓冲碱
缓冲碱〔bufferbase,B.B〕是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。
也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。
HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-
45～52mmol/L（48mmol/L）
反映代谢性因素的指标
〔五〕碱过剩和碱缺失
碱过剩〔baseexcess,B.E.〕是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数0±3mmol/L反映代谢性因素的指标
〔六〕阴离子间隙〔AG〕指血浆中未测定的阴离子〔UA〕与未测定的阳离子〔UC〕的差。
正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L。
可测定阳离子：
Na+；可测定阴离子：
HCO3-CL-。
目前以AG>16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
6.单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒：
是指细胞外液H+增加和HCO3-丧失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
〔一〕原因和机制
1.酸性物质产生过多
〔1〕乳酸酸中毒：
〔LacticAcidosis〕可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程缺乏而积累，导致血乳酸水平升高。
这种酸中毒很常见。
特点：
血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。
血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大〔正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：
1〕。
AG增大，血氯正常。
〔2〕酮症酸中毒：
〔Ketoacidosis〕
是本体脂大量动用的结果。
酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
2.肾脏排酸保碱功能障碍
〔1〕肾功能衰竭：
严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。
肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，那么此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。
其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
〔2〕碳酸酐酶抑制剂：
乙酰唑胺（醋氮酰胺〕
〔3〕肾小管性酸中毒：
肾小管性酸中毒〔RenalTubularAcidosis,RTA〕是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒〔DistalRTA〕。
是远端小管排H＋障碍引起的
Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒〔ProximalRTA〕。
是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。
Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。
醛固酮缺乏或肾小管对其反响性降低是常见原因。
3.酸或成酸性药物摄入或输入过多
氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒
2NH4Cl+CO2（NH2）2CO+2HCl+H2O
水杨酸制剂如阿斯匹林
甲醇中毒
酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等
输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多
4.肾外失碱
肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。
腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丧失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
输尿管乙状结肠吻合术后亦可丧失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-－HCO3-交换所致。
5.稀释性酸中毒
大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
6.高钾血症
〔二〕分类
1、AG增高性代谢性酸中毒
AG增高，血氯正常
2、AG正常性代谢性酸中毒
AG正常，血氯增高
〔三〕机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
酸中毒时细胞外液[H+]升高立即引起化学缓冲反响。
H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑
2.呼吸代偿
[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。
3.细胞外离子交换
H+进入细胞，K+出至细胞外。
H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。
H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。
4.肾脏代偿
代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。
肾脏排酸的三种形式均加强。
〔1〕排H+增加，HCO3-重吸收加强
〔2〕NH4+排出增多
〔3〕可滴定酸排出增加
（四）对机体的影响：
代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。
1.心血管系统功能障碍：
H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：
〔1〕心律失常
〔2〕心脏收缩力减弱〔3〕毛细血管前括约肌在[H+]升高时，对儿茶酚胺类的反响性降低，因而松弛扩张
2.神经系统功能障碍
代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。
发病机制可能与以下因素有关：
〔1〕酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多。
〔2〕酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。
3.骨骼系统的变化
慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。
在成人那么可发生骨质软化病。
〔五〕防治原那么
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：
严重酸中毒危及生命，那么要及时给碱纠正
二、呼吸性酸中毒〔RespiratoryAcidosis〕：
是指CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。
（一）原因和机制
1.呼吸中枢抑制
2.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
3.呼吸神经、肌肉功能障碍
见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎〔Guillain-barre综合征〕肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。
严重者呼吸肌可麻痹。
4.胸廓异常
胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。
5.广泛性肺疾病
是呼吸性酸中毒的最常见的原因。
它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。
这些病变均能严重阻碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多
指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。
此时肺泡通气量并不减少。
〔二〕分类
1、急性呼吸性酸中毒
2、慢性呼吸性酸中毒
〔三〕机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。
H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。
但这种缓冲是有限度的。
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿
2.肾脏代偿〔慢性呼酸〕
是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。
慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。
〔四〕对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。
但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比拟缓慢，故常呈失代偿而更显严重。
呼吸性酸中毒可有CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）现象。
高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。
呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。
也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。
因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。
呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。
〔五〕防治原那么
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。
根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。
3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。
NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。
三、代谢性碱中毒：
代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。
（一）原因和机制
1.酸性物质丧失过多
（1）胃液丧失〔2〕肾脏排H+过多
2.碱性物质摄入过多
〔1〕碳酸氢盐摄入过多〔2〕乳酸钠摄入过多〔3〕柠檬酸钠摄入过多
3.缺钾，H+向细胞内移动
〔二〕分类
1、盐水反响性碱中毒
2、盐水抵抗性碱中毒
〔三〕机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，那么OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其碱性。
2.离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+那么移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，导致呼吸中枢〔延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器〕及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。
此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。
这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。
〔尿呈酸性〕
（四）对机体的影响
1.中枢神经系统功能障碍：
病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等病症。
机制目前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸减少有关。
2、血红蛋白氧解离曲线左移：
神经精神病症，严重时可发生昏迷
3.神经肌肉功能障碍：
急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。
4.低钾血症：
代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。
其机制是离子转移造成的。
〔五〕防治原那么
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。
2.盐水反响性碱中毒
3.对盐水抵抗性碱中毒
可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。
醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。
四、呼吸性碱中毒〔RespiratoryAlkalosis〕
呼吸性碱中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性减少。
〔一〕原因和机制
1.低氧血症和肺疾患
2.呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气
3.代谢性过程异常
4.人工呼吸过度
〔二〕分类
1、急性呼吸性碱中毒：
人工呼吸过度,低氧血症,高热
2、慢性呼吸性碱中毒：
慢性颅脑疾病，肺部疾病等
〔三〕机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
2.肾脏代偿：
慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。
当血液Pco2下降HCO3-减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。
NH3→NH4+也因排出的H+下降而减少。
HCO3-重吸收减少而排出增多。
〔四〕对机体的影响:
急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易冲动，四肢及口周围感觉异常等。
严重者有意识障碍
机理：
Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆[Ca++]下降所致。
慢性呼吸性碱中毒病症轻。
因代偿发挥较好。
呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。
〔五〕防治原那么
1.防治原发病
2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。
3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。
4.补给钙剂
*混合型酸碱平衡障碍〔MixedAcid-BaseDisturbances〕
是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。
一、双重性酸碱失衡
〔一〕酸碱一致型
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
〔二〕酸碱混合型
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
〔一〕酸碱一致型
1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
见于：
①阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克；②心跳呼吸骤停
血浆pH值显著下降，血浆[HCO3-]下降，Pco2可上升。
2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
可见于：
①发热呕吐患者②肝硬变患者有腹水，因NH3的的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时。
血浆pH值明显升高，血浆[HCO3-]可升高，PCO2可降低
〔二〕酸碱混合型
1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
见于：
慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。
血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均显著升高。
2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
①肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。
②肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。
③水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。
呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和PCO2均显著降低。
3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒血浆pH，[HCO3-]，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。
第五章缺氧
1.缺氧：
因供氧减少或利用氧障碍，引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过
程称为缺氧（hypoxia）。
2.常用的血氧指标及其意义：
1〕血氧分压：
是指溶解于血液中的氧所产生的张力。
正常人动脉血氧分压〔PaO2〕约为100mmHg,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。
静脉血氧分压〔PvO2〕约为40mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。
2〕血氧容量：
标准状况下〔T38℃，PaO2150mmHg，PCO240mmHg〕，100ml血液中Hb的最大带氧量。
正常成人，20ml/dl，取决于血液中Hb的质和量，反响血液带氧的能力。
3〕血氧含量：
是指100ml血液的实际带氧量〔ml〕，动脉血氧含量
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