肝胆疾病的实验室检查Word格式文档下载.docx

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　　在正常情况下，肝脏各种功能有条不紊地进行，当肝脏受到各种致病因素侵袭时，其功能状态和组织结构必然受到影响。

肝的病理状态大致可分为肝细胞损伤，间质反应，胆汁淤积，局限性肝损害及肝血管系统损害五种。

以上病理改变往往合并存在，但有所侧重，从而出现各种肝病的实验室检查特征，导致有关的试验结果异常。

　　一、肝胆生化

　　1.肝脏的代谢功能

　　糖：

肝脏是维持血糖浓度相对稳定的重要器官。

进食之后自肠道吸收进入门静脉再进入肝脏，肝细胞迅速摄取葡萄糖，并合成肝糖原储存起来。

于是在肝静脉血液中保持着较低的血糖浓度。

相反，在空腹时，循环血糖浓度下降，肝糖原即迅速分解6磷酸葡萄糖，并在葡萄糖6磷酸酶催化下，生成葡萄糖补充血糖，所以，肝脏有较强的糖原合成，分解和储存能力。

肝脏还含有一些酶，能催化某些非糖物质，如生糖氨基酸、乳酸等转化成糖原或葡萄糖，即糖的异生。

　　蛋白：

肝脏利用氨基酸合成肝细胞自身的结构蛋白质，还能合成多种血浆蛋白质（白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及多种血浆蛋白质），其中合成的量最多的是白蛋白。

白蛋白在维持血浆渗透压上起重要作用。

肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。

肝内有十分丰富的氨基酸代谢酶，因此，氨基酸的转氨基、脱氨基、转甲基及脱羧基作用以及个别氨基酸特异的代谢过程在肝内旺盛的进行。

鸟氨酸循环合成尿素也是肝脏的一种特异性功能。

　　脂类：

肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。

肝细胞是合成胆固醇、甘油三酯和磷脂的最重要的器官，并能进一步合成LDL、HDL和LCAT。

某些载脂蛋白（如ApoAⅠ、ApoB100、ApoCⅠ、ApoCⅡ等）和LCAT参与脂蛋白的代谢和脂类的运输。

肝分解甘油三酯和脂肪酸的能力很强，参与脂肪酸的β氧化，并且进行酮体合成。

　　维生素：

肝脏在维生素代谢中起重要作用。

肝脏能储存多种维生素，如维生素A、B、D、E、K及B12等。

胡萝卜素转变成维生素A，维生素D3在C25位上羟化，维生素PP合成NAD+和NADP+，维生素B1合成TPP等过程均在肝内进行。

　　激素：

激素的灭活主要在肝脏进行。

血浆中的类固醇激素进入肝脏，被肝细胞摄取后，进行一系列转化反应，改变了活性，最后生成易于排泄的代谢终末产物。

许多蛋白质及多肽激素灭活和氨基酸衍生的激素（肾上腺素及甲状腺素等）分解代谢主要是在肝脏。

　　2.肝脏的生物转化功能

　　在人体的新陈代谢过程中，体内物质不断代谢，产生一些生物活性物质及代谢终末产物并有外界进入的异物（如毒物，药物，食物添加物，致癌物及其他化学物质）。

这些内生及外来物质主要在肝脏进行生物转化。

此外，肺、肠、肾等组织也具有一定的生物转化能力。

　　肝脏的生物转化过程，通常指在肝细胞的微粒体、线粒体及胞质等处有关酶的催化下，使非极性化合物转化为极性基团，使脂溶性极强的物质增加水溶性，有利于代谢产物、药物、毒物等从肾脏和胆道排出。

　　体内的生物转化过程通常分为两相反应。

第一相反应包括氧化、还原、水解反应。

这些反应直接改变物质的基团或使之分解。

有些物质经过第一相反应即可充分代谢或迅速排出体外，但还有许多物质经过第一相反应后，极性的改变仍不大，必须与某些极性更强的物质（如葡萄糖醛酸、硫酸、氨基酸等）结合，增加溶解度，或者甲基化、乙酰化等改变了反应，才能最终排出体外。

这种肝内的结合反应称为第二相反应。

　　二、胆红素代谢与黄疸（肝对胆红素的摄取、转化及排泄）

　　在血循环中胆红素主要以胆红素白蛋白复合物的形式存在和运输，除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。

胆红素随血运输到肝后，在膜上与白蛋白解离，并被肝细胞摄取。

Y蛋白和Z蛋白是肝细胞内的两种色素受体蛋白。

Y蛋白是肝细胞主要的胆红素转运蛋白，Z蛋白对长链脂肪酸具有很强的亲和力。

Y、Z蛋白与进入胞质的胆红素结合，并将它运至内质网。

肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行，在胆红素一尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的催化下，胆红素被转化为单、双葡萄糖醛酸结合胆红素，形成水溶性的结合胆红素，结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠末端至结肠部位，在肠道菌的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，还原成尿胆原。

正常人每天从粪便排出40～280mg尿胆原，它在肠管下段接触空气后被氧化成为尿胆素，随粪便排出，成为粪便的主要色素。

一部分尿胆原可被肠黏膜重吸收进入肝门静脉，其中大部分以原形再排人胆道，小部分（0.4～4mg）经体循环随尿排出。

　　1.胆红素的分类

（1）基于化学反应的分类：

　　1913年VandenBergh根据胆红素是否直接与重氮试剂反应，将其分为直接胆红素和间接胆红素。

前者是经过肝细胞加工后的胆红素，其实质是由胆红素n分子与l到2个葡萄糖醛酸分子单独酯化的结构，易溶于水，可通过肾脏排泄，能直接与重氮试剂反应，后者是红细胞破坏后形成的胆红素，在循环中主要与白蛋白结合，间接胆红素不能与重氮试剂直接反应，必须有“加速剂”的参与，例如：

甲醇、咖啡因等试剂，才能反应。

（2）高效液相色谱法对血清胆红素可进行比较准确和更详细的分类：

　　①α组分胆红素即未结合胆红素，它通过与血清白蛋白结合运输到肝。

α—胆红素与白蛋白结合是可逆的，血中可呈现未和白蛋白结合也未和葡萄糖醛酸结合的游离胆红素，称为蛋白非结合型胆红素（MB），这种胆红素有毒性，正常人血清含量甚微，如增加可发生胆红素脑病或称核黄疸；

　　②β组分胆红素即单葡萄糖醛酸结合胆红素（mBc）；

　　③γ组分胆红素即双葡萄糖醛酸结合胆红素（dBc）；

　　④δ组分胆红素（Bd），即结合胆红素和白蛋白以共价键结合者，这一部分可与重氮试剂呈直接反应。

　　总胆红素是未结合胆红素、单和双葡萄糖醛酸结合胆红素、δ组分胆红素的总和。

　　2.血清总胆红素测定

　　血清胆红素可在加速剂（甲醇、咖啡因）的作用下，与重氮试剂反应生成偶氮胆红素，出现颜色反应，颜色的深浅与胆红素的浓度成正比，IF-CC推荐目前总胆红素测定采用偶氮反应方法。

　　参考值：

l.7～20μmol／L（0.1～1.2mg／dl）

　　临床意义：

（1）判断有无黄疸。

（2）根据血清胆红素分类，判断黄疽类型。

血清总胆红素和以间接血清总胆红素增多为主的是溶血性黄疸，例如溶血性贫血，严重大面积烧伤等；

血清总胆红素和以直接胆红素增高为主者是梗阻性黄疽，例如胆石症，尿胆原可呈间歇性减少或消失，如为肿瘤压迫所致，尿胆原可进行性减少或消失；

血清总胆红素、直接胆红素及间接胆红素皆增高为肝细胞性黄疸，如病毒性肝炎等。

　　3.血清结合胆红素与非结合胆红素测定

　　血清与重氮试剂混合后，在规定时间所测定的胆红素，相当于直接胆红素含量，总胆红素减去直接胆红素的值即为间接胆红素。

该方法在反应时间不同，结果相差很大。

时间短，非结合胆红素参与反应少，结合胆红素反应也不完全；

时间长，结合胆红素反应较完全，但一部分非结合胆红素也参与反应。

这是一个很复杂的问题。

化学钒酸法也可检测血清总胆红素和结合胆红素。

胆红素氧化酶法测定样本和试剂用量少，特异性高，重复性好，但目前还不能准确测定结合胆红素。

　　直接胆红素：

0～6.8μmol／L（0～0.4mg／dl）

　　间接胆红素：

l.7～13.2μmol／L（0.1～0.8mg／dl）

（1）当血清总胆红素水平升高时，可根据直接胆红素／总胆红素比率来协助鉴别黄疸的类型。

肝细胞黄疸时直接胆红素／总胆红素的比值常为40%～60%；

梗阻性黄疽时比值常>

60%。

（2）δ-胆红素的半寿期大约21天，在正常人血清中测不出来，其临床意义尚不十分清楚，在梗阻性黄疸、溶血性黄疸时，含量增高。

在疾病的恢复期，总胆红素下降，尤其直接胆红素明显降低，此时由于δ－胆红索的半寿期较长，消失慢，因此相对百分比却反而增高，最后可能达到总胆红索的80%以上。

这也可以说明患者有时尿胆红素已呈阴性，而血清胆红素尚不恢复正常的原因。

　　（3）尿胆红素检查（见尿液化学检查）

　　（4）尿胆原检查（见尿液化学检查）

　　三、胆汁酸代谢

　　胆汁酸在肝细胞内由胆固醇转化生成，成年人每日合成400～600mg，均存在胆汁中，在肝细胞内合成的叫初级胆汁酸，其主要成分有胆酸、鹅脱氧胆酸。

初级胆汁酸在肠道内经肠内细菌分解作用形成的为次级胆汁酸，主要成分有脱氧胆酸、少量石胆酸及微量的熊脱氧胆酸。

总胆汁酸在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。

肝细胞分泌的初级胆汁酸大部分以结合形式分泌人胆汁，再排入小肠，约95%的胆汁酸在回肠末端被重吸收经门静脉至肝，肝细胞将90%～95%所摄取的胆汁酸经过肝细胞变为结合胆汁酸后，连同新合成的初级胆汁酸一起再分泌至胆汁中，上述这种由肠至肝的过程，称为肠肝循环。

　　胆汁酸测定的方法学评价及临床意义：

　　胆汁酸的代谢如上所述，因此，血清总胆汁酸的测定是肝疾病的一个敏感指标。

目前推荐检测血清总胆汁酸的方法是循环酶法。

酶学偶联测定方法第三代试剂原理，是血清中总胆汁酸在NAD+存在下，3α-HSD作用于3-α羟基生成中间产物3-酮类固醇，NAD+被还原为NADH。

在黄素酶的存在下，NADH氧化为NAD+，而共存的NBT还原为甲潜衍生物。

甲潜衍生物的生成量与血清中总胆汁酸含量成正比。

第四、五代试剂原理，胆汁酸被3α羟基类固醇脱氢酶（3a-HSDH）及β-硫代烟酰胺嘌呤二核苷酸氧化型特异性的氧化，生成3酮类固醇及β-硫代烟酰胺嘌呤二核苷酸还原型。

此外，生成的3酮类固醇在3α羟基类固醇脱氢酶及β-硫代烟酰胺嘌呤二核苷酸还原型存在下，生成胆汁酸及β-烟酰胺嘌呤二核苷酸氧化型。

以上依据循环酶而放大量的胆汁酸测定生成的β-硫代烟酰胺嘌呤二核苷酸还原型的吸光度，计算血清中胆汁酸的量。

第五代循环酶法有将血清中胆汁酸浓度放大的效果。

<

10μmol／L

（1）急性肝炎：

当肝细胞损伤时，不能有效摄取经肠道回吸收的胆汁酸，致使胆汁酸池变小，胆汁中胆汁酸浓度降低。

在肝实质细胞病变时，表现患者胆汁酸水平升高。

（2）慢性活动性肝炎由于门一腔静脉旁路的形成，胆汁酸不再局限于肠肝循环中，胆汁酸可以直接进入腔静脉，导致分布异常。

胆汁酸池只有正常人的一半，故血清胆汁酸水平升高。

　　（3）胆汁淤积综合征：

肝内和肝外胆汁淤积，胆汁分泌障碍，不能有效地排出胆汁酸，使血中胆汁酸升高。

胆酸／鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。

　　四、肝胆疾病的检查

（一）酶学检查方法学评价及临床意义

　　1.血清转氨酶及其同工酶测定

　　在机体内存在着60多种氨基转移酶，氨基转移酶是催化α-氨基酸和α-酮酸之间氨基转移的酶。

用于检测肝细胞损伤程度的主要是丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。

　　70年代前，检测血清ALT和AST采用化学比色方法（赖氏和金氏法）。

80年代至今采用IFCC推荐的酶动力学方法。

ALT作用于L-丙氨酸和α-酮戊二酸产生丙酮酸和L-谷氨酸，丙酮酸和NADH在LDH的作用下产生L-乳酸和NAD+，在340nm处检测NADH的吸收峰来推算血清中ALT的浓度。

AST作用于天门冬氨酸和r酮戊二酸产生草酰乙酸和L-谷氨酸，草酰乙酸和NADH在MDH的作用下产生L-苹果酸和NAD+，在340nm处检测NADH的吸收峰来计算血清中AST的浓度。

　　ALT广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌等。

肝细胞的ALT主要存在于细胞质中，只有少量在线粒体中。

由于肝细胞中ALT活性约比血清高2850倍，故有1%的肝细胞损伤，就足以使血液中ALT活性升高1倍。

　　AST也广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为心脏、肝脏、骨骼肌和肾脏等。

肝细胞中AST大部分（60%）存在于线粒体中，少部分（40%）存在于胞质中。

血清中AST和ALT活性比值约为l.15。

　　AST有两种同工酶，存在于胞质中的称为胞质AST（cAST）；

存在于线粒体中的称为线粒体AST（m-AST）。

正常血清中大部分为c-AST，m-AST仅占l0%以下。

　　ALT：

40u／L（37℃）（酶速率法）

　　AST：

45U／L（37℃）（酶速率法）

　　AST／ALT：

1.15左右

　　临床意义；

ALT和AST均属于肝细胞内非特异性功能酶，生理情况下血清转氨酶活性很低，剧烈运动后因乳酸含量增加，血液pH降低，导致细胞膜通透性改变，转氨酶释放人血增加。

（1）急性病毒性肝炎：

ALT虽不特异，但是最敏感的指标。

在急性肝炎过程中，血清ALT活性高低多与临床病情轻重相平行。

肝炎患者血清ALT变化规律一般为三种：

　　①急性病毒性肝炎，早期ALT升高，出现黄疸后ALT急剧升高，高峰可达正常人的l0倍以上，至黄疸极期，ALT迅速下降。

某些无黄疽患者早期ALT也可急剧升高，达高峰后迅速下降至100～200U／L时，常常持续一段时间后恢复正常；

　　②部分无黄疸型肝炎患者早期ALT升高不明显，长期留于较高水平，持续数月或数年而转为慢性肝炎；

　　③轻型无黄疸型肝炎常常只有一过型ALT升高，很快恢复正常。

　　ALT的半寿期为47±

10小时，AST的半寿期为l7±

5小时，急性肝炎恢复期AST先于ALT恢复正常。

急性肝炎和亚急性重症肝炎早期，ALT明显增高，随病情恶化，大量肝细胞坏死，致血中ALT下降，甚至在正常范围内，与此同时胆红素却进行性升高，呈现“酶胆分离”现象，此为重症肝炎临终期的表现，预后极差。

在急性肝炎时肝细胞轻度损害，线粒体未受破坏，血中ALT升高程度大于AST，AST／ALT比值降低，而且血清中AST大部分为c-AST，如损害严重，线粒体受到破坏，血清m-AST才升高，故m-AST升高是肝细胞坏死的指征。

（2）慢性肝炎和脂肪肝：

急性肝炎患者如血清ALT活性持续升高或反复波动达半年以上者，说明已成为慢性肝炎。

慢性迁延型肝炎ALT、AST轻度上升，一般不超过参考值的3倍，有时可降至正常，其他肝功能试验正常。

当病变累及线粒体时AST升高程度可超过ALT。

慢性活动型肝炎，ALT多数升高至参考值3～5倍以上，且长期维持在较高水平。

如伴有肝坏死时ALT可升高到参考值10倍以上。

脂肪肝，ALT可持续轻度升高并伴有高脂血症。

　　（3）肝硬化：

肝硬化代偿期患者血清ALT可轻度增高或正常，失代偿期ALT可持续升高。

系统观察ALT的变化对判断预后或分析病因等有一定意义。

胆汁淤积性肝硬化ALT活性较高可与黄疸平行，AST升高不及ALT显著。

肝硬化病变累及线粒体时，多数AST升高程度超过ALT。

　　（4）原发性肝癌：

ALT可正常或轻中度升高，提示可能并发肝坏死，预后严重。

　　（5）胆道疾病：

正常时肝细胞内ALT、AST的一部分可通过肝细胞膜到肝窦状隙而进入血液，一部分通过溶酶体分泌进入毛细胆管排人小肠，故当各种原因引起胆道梗阻时，后部分酶反流入血，可致ALT中度升高，梗阻缓解后l～2周即可恢复正常。

　　（6）其他疾病：

ALT广泛存在于各组织中，机体器官有实质性损害时，ALT均可增高。

如急性心肌梗死、右心功能不全、多发性肌炎、肌营养不良、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、支气管炎、传染性单核细胞增多症、溃疡性结肠炎、细菌性或阿米巴性肝脓疡等疾病、疟疾、血吸虫病，外伤、手术等均可造成血清ALT和AST增高。

某些化学药物如异菸肼、氯丙嗪、利福平、环磷酰胺和某些抗生素等也可引起血清ALT增高，所以ALT单项增高，需要结合病情综合分析。

　　（7）m-AST的意义：

m-AST可协助判断肝实质损害的严重程度。

当急性肝炎病变严重累及线粒体时，AST／ALT比值升高，此时应注意是否发展为慢性肝炎。

肝硬化时可达2.0。

在Reye综合征、妊娠脂肪肝、心肌梗死、做导管肝动脉栓塞术后，m-AST也可升高。

　　2.碱性磷酸酶（ALP）及其同工酶

　　碱性磷酸酶是一组在pH9-10.5的碱性环境中催化有机磷酸酯水解的酶。

血清中的ALP主要来源于肝脏、骨骼、少部分来自小肠和妊娠期胎盘组织，肾脏也有极少量，肝细胞产生的ALP一般从胆道排人小肠。

　　等位基因型（ALP）分为非组织特异形、胎盘型和肠型。

非组织特异形ALP分布于肝脏、骨骼、肾脏等组织器官，它们具有类似的氨基酸结构，抗原性无差异，但由于合成修饰后的电泳迁移率不同，故琼脂糖凝胶电泳可将ALP分为6种同工酶，从阳极向阴极按泳动速度快慢依次分为ALP1～ALP6，ALP1是细胞膜组分和ALP2的复合物；

ALP2来自肝脏；

ALP3来自骨骼；

ALP4来自妊娠期胎盘；

ALP5来自小肠；

ALP6是IgG和ALP2的复合物。

　　IFCC推荐及国内应用较多的是以磷酸对硝基酚为底物，2-氨基-2-甲基丙醇为缓冲液体系的酶动力法。

对一硝基酚磷酸盐在ALP的作用下产生对硝基苯酚和磷酸盐，在405nm处检测对硝基苯酚的吸收峰，计算出血清中ALP的浓度。

成人40～150U／L（37℃）

（1）ALP的生理性增高，妊娠3个月时胎盘即可产生ALP，9个月达高峰，可为同龄妇女的3～4倍，分娩后一个月左右即恢复正常；

绝经期后妇女ALP水平有所上升；

新生儿、儿童、青少年骨骼生长期比成人要高，1～5岁有一个高峰，是成人的2～4倍；

l0～18岁再有一个高峰。

是成人的4～5倍。

（2）肝胆管梗阻的疾患，血清ALP水平均可增高。

ALP在肝中主要分布在肝细胞的血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛上，经胆汁排入小肠。

梗阻性黄疸时，由于肝内、外梗阻使胆汁排出不畅，再加上胆汁具有表面活性剂作用可洗脱ALP反流人血，使血中浓度增高。

另外毛细胆管内压亢进时，可诱发ALP生成增加，患者血中ALP浓度呈明显持续性升高，可达正常上限的10倍之多。

　　（3）肝炎或肝硬化时，ALP可轻度增高，很少超过正常上限3倍。

　　（4）原发或继发肝癌时，ALP明显升高，肿瘤组织压迫附近胆小管使之阻塞，肿瘤组织或炎症可刺激周围肝细胞过多产生ALP。

ALP持续轻度升高应考虑肝有无占位性病变。

　　（5）骨骼系统病变时，成骨细胞增生活跃的状况下，如成骨细胞瘤、骨折恢复期、变形性骨炎、佝偻病、转移性骨肿瘤（前列腺癌、膀胱癌、乳腺癌、原发性肝癌）等；

血清ALP可有程度不同的升高。

甲状旁腺功能亢进、高维生素D血症、肢端肥大症等，血中ALP均升高。

　　碱性磷酸酶同工酶的检测对肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积性黄疸，原发与继发性肝癌具有鉴别意义。

ALP1升高可见于肝外胆管梗阻，如转移性肝癌、肝脓肿、肝淤血等并可伴有ALP2的升高。

而肝内胆管梗阻所致胆汁淤积，如原发性肝癌及急性黄疸性肝炎患者则以ALP2的增高为主，ALP1相对减少。

　　3.r-谷氨酰转肽酶测定（GGT）

　　r-谷氨酰转肽酶（GGT）是在氨基酸吸收中，参与r-谷氨酰基循环的一个重要的酶。

该酶在体内分布较广，按其活性强度的顺序排列依次为：

肾脏、前列腺、胰腺、肝脏、脾脏、肠、脑等。

不同器官的GGT的理化性质有差异，血清中的GGT主要来自肝脏，少量来自肾脏、胰腺。

GGT在肝内由肝细胞线粒体产生，90%为膜结合型，分布在肝细胞膜及毛细胆管的上皮，在胆汁淤积时、肝内合成亢进（如慢性肝炎、肝硬化）、肝癌产生特异性的GGT同工酶等情况下可升高。

　　目前国内主要采用IFCC和欧洲常规Szasz法。

二者均是以γ谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽为底物的酶动力。

GGT作用于r-谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽产生γ一谷氨酰双甘肽和5-氨基2-硝酸苯甲酸盐，在405nm处检测吸收峰，计算出血清中GGT的浓度。

　　男<

64u／L女<

45U／L（37℃）（IFCC／法）

　　男11～50U／L女7～30U／L（欧洲常规Szasz法）

　　GGT在新生儿至6个月以内小婴儿明显高于成人3～5倍左右，在成人中呈明显偏态分布，故采用九十五百分位数为参考值上限。

（1）病毒性肝炎：

急性肝炎肝细胞可合成和释放GGT增加，使血清GGT轻度升高，变化一般与ALT平行，但升高幅度较低。

若在恢复期其他肝功能指标都已正常，而GGT仍未复原，提示肝炎尚未痊愈，如反复波动或长期维持较高水平，则应考虑肝炎有慢性化趋势。

（2）原发性或转移性肝癌：

GGT和AFP同样具有癌胚蛋白的性质，特别是在结节性增生时出现强活性，是反映肝内占位性病变。

95%的患者血清中GGT增高，由于癌细胞逆分化，为胎期肝细胞产生GGT增多.肿瘤组织或周围炎症刺激，使肝细胞膜的通透性增加，肿瘤压迫引起局部胆道梗阻，胆汁排泄受阻，酶逆流入血；

均致血中GGT明显增高，大于正常几倍或几十倍。

癌组织的大小及范围和GGT的升高有关，如肿瘤超过一叶者，l00%GGT升高，如肿瘤切除后GGT可下降至正常，复发时则又升高。

故监测血中GGT的浓度可观察肿瘤疗效和预后。

还可观察乳腺癌、早期直肠癌、睾丸癌的患者是否有肝转移的情况。

　　（3）梗阻性黄疸：

由于各种原因引起的肝内、外梗阻，GGT排泄受阻而反流入血，血中GGT升高明显，可高达正常上限的5～30倍。

GGT是胆汁淤积，胆道梗阻最敏感之酶。

GGT活性与阻塞的时间和程度相关，阻塞时间越长，程度越重，GGT上升幅度越大。

一旦阻塞解除，GGT可恢复正常。

　　（4）急、慢性酒精性肝炎：

乙醇能诱导微粒体生物转化系统，使血清GGT升高。

但GGT升高幅度与饮酒量无明显相关性。

急性酒精性肝炎者GGT可达l000M／L以上，慢性酒精性肝炎者血清GGT也在100M／L左右。

　　（5）肝硬化：

在代偿期GGT多正常，若失代偿期或伴有炎症、进行性纤维化则GGT可升高，其升高程度与纤维化成正比。

　　（6）其他：

系统性红斑狼疮、单核细胞增多症等患者血清GGT均可轻度增高。

测定ALP、GGT有助于鉴别ALP的来源：

GGT与ALP同时增高常源于肝脏疾患，而GGT正常，ALP升高源于肝外疾患，如骨骼系统疾病等。

　　（7）某些药物能使血中GGT活性升高，如：

抗癫痫药（扑癫酮）、镇静药（巴比妥、苯妥英钠）、三环类抗抑郁药、对乙酰氨基酚或其他能诱导肝微粒体生物转化系统的药物均可致GGT升高，停药后血中GGT水平降至正常。

　　4.假性胆碱酯酶测定（PCHE）

　　胆碱酯酶分为两大类：

真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（ACHE）存在于红细胞、肺、脑组织、交感神经节等处，主要作用是水解乙酰胆碱。

假性胆碱酯酶存在于血清或血浆中，除可作用于乙酰胆碱外，还可作用于其他胆碱类化合物。

PCHE是一种糖蛋白，由