消化科疾病知识剖析Word格式文档下载.docx
《消化科疾病知识剖析Word格式文档下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化科疾病知识剖析Word格式文档下载.docx（30页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
硫糖铝和米索前列腺醇保护胃黏膜。
7、护理：
（1）饮食护理：
进食应定量、有规律，不可暴饮暴食，避免辛辣刺激的食物，一般进食少渣、温凉半流食。
少量出血可进食牛奶或米汤等流质食物以中和胃酸，有利于黏膜修复；
急性大出血或呕血频繁时应禁食。
（2）应戒烟戒酒，避免浓茶和咖啡等饮料。
（二）慢性胃炎（ChronicGastritis）
1、分类：
浅表性（非萎缩性）、萎缩性（多灶萎缩性和自身免疫性胃炎）、特殊类型。
2、病因：
（1）最主要：
幽门螺旋杆菌感染（HP）；
（2）自身免疫：
自身抗原产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，影响B12吸收，导致恶性贫血。
（3）物理及化学因素：
长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟。
3、临床表现：
大多无明显症状，部分有上腹疼或不适，食欲不振、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等消化不良的表现。
4、实验室检查：
（1）胃镜——最可靠的诊断方法，浅表性胃炎常以胃窦部最为明显，多为弥漫性胃粘膜表面粘液增多，有灰白色或黄白色渗出物，病变处粘膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变，有时有糜烂。
（2）13C呼气试验：
检查HP。
（3）血清学检查：
自身免疫性胃炎：
抗壁细胞抗体和抗内因子抗体可呈阳性，促胃液素水平明显升高；
胃酸缺乏；
多灶性萎缩性胃炎：
正常或偏低，胃酸正常或偏低。
5、治疗：
同急性胃炎。
6、护理：
枸橼酸铋钾（CBS）在酸性情况下起作用，故宜在餐前半小时服用。
因可使齿、牙变黑，可用吸管直接吸入，部分患者可出现便秘和黑便，少数有恶心或转氨酶升高。
三、消化性溃疡（Pepticulcer）
1、病因：
Hp感染和服用NSAID是最常见的。
2、溃疡的发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。
黏膜侵袭因素：
（1）胃酸和胃蛋白的消化作用；
（2）Hp感染；
（3）NSAID；
（4）胆盐、胰酶、乙醇。
防御因素：
（1）黏膜/碳酸氢盐屏障；
（2）黏膜屏障；
（3）黏膜血流量；
（4）细胞更新；
（5）前列腺素；
（6）表皮生长因子。
慢性过程、周期性发作、节律性上腹痛。
GU（gastriculcer）：
餐后1/2-1h出现，呈进餐-疼痛-缓解。
DU（duodenalulcer）：
餐后3-4h出现，呈疼痛-进餐-缓解。
4、并发症：
出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变。
（1）胃镜——首选检查方法。
呈圆形、椭圆形或线形，边缘光滑，底部有灰黄色或灰白色渗出物，溃疡周围黏膜可充血、水肿。
（2）X线钡餐：
不愿做胃镜或有禁忌的，呈龛影。
（3）Hp监测：
13或14C呼气试验检测Hp感染的敏感性及特异性均较高而无需胃镜检查，常作为根除治疗后复查的首选方法。
（4）便潜血：
阳性提示溃疡有活动；
GU持续阳性，应怀疑癌变的可能。
消除病因、控制症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
（1）抑酸剂：
H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）。
H2RA：
选择性竞争H2受体，使壁细胞分泌胃酸减少，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
PPI：
使壁细胞分泌胃酸的关键酶——H+-K+-ATP酶失去活性，从而阻滞壁细胞内的H+转移至胃腔而抑制胃酸分泌，其抑制胃酸分泌的作用较H2RA更强、作用更持久，如奥美拉唑、泮托拉唑。
（2）胃黏膜保护剂：
硫糖铝和CBS，其粘附覆盖在溃疡面上形成一层保护膜，从而阻止胃酸和胃蛋白酶侵袭溃疡面；
可促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌，使上皮重建和增加黏膜/碳酸氢盐分泌。
米索前列腺醇能增加胃黏膜的防卫能力。
（3）根除Hp：
以PPI或胶体铋剂加上克拉霉素和阿莫西林或甲硝唑。
（4）手术。
7、护理措施：
（1）疼痛的护理：
1）服用NSAID者，应按照病情允许停药，若必须要有的则选择对胃黏膜损伤少的NSAID，如塞来昔布或罗非昔布；
2）避免暴饮暴食和进食刺激性的食物，以免加重胃黏膜的损伤；
3）戒烟戒酒；
4）指导缓解疼痛的方法：
DU表现空服痛或午夜痛，指导病人在疼痛前或疼痛时进食碱性食物，如苏打饼干。
5）溃疡活动期且症状较重者，嘱其卧床休息，较轻者可适当活动，以分散注意力。
（2）饮食的护理：
1）溃疡活动期，以少食多餐为宜，每天进餐4-5次。
避免餐间零食和睡前进食。
（使胃酸分泌有规律，等症状恢复后，应尽快恢复正常饮食规律。
）
饮食不宜过饱，以免胃窦部扩张而增加促泌素的分泌，要细嚼慢咽。
（咀嚼可增加唾液分泌，因为唾液有稀释和中和胃酸的作用。
2）食物的选择：
营养丰富、易消化的食物。
A、症状加重者以面食为主（因面食柔软易消化，且含碱可有效中和胃酸），不习惯面食者可以软米饭或米粥代替。
B、可适量摄取脱脂牛奶，安排在两餐间饮用（因为蛋白质类食物可中和胃酸），但不宜过多（因为牛奶中的钙质吸收有刺激胃酸分泌的作用）。
C、脂肪摄取应适量。
（脂肪到达十二指肠虽能刺激小肠分泌抑促胃泌素，抑制胃酸分泌，但同时可引起胃排空减慢，胃窦扩张，最后导致胃酸分泌增多。
D、避免机械性刺激强的食物（如洋葱、韭菜、芹菜）和化学性刺激性强的食物（浓肉汤、咖啡、浓茶、辣椒、酸醋等调味品）
（3）药物的护理：
1）抗酸药：
如氢氧化铝凝胶，应在饭后1h或睡前服用。
片剂应嚼服，乳剂应充分摇匀。
抗酸药避免与奶制品同服（因为两者可形成络合物）。
也不宜跟酸性食物及饮料同服。
因氢氧化铝凝胶能阻碍磷的吸收，引起磷缺乏症，注意患者有无食欲不振、软弱无力症状，甚至骨质疏松的症状。
长期服用还可引起便秘、代谢性碱中毒，甚至肾损害。
若服用镁剂会引起腹泻。
2）H2RA：
如西咪替丁，餐中或餐后即可服用，同时服用抗酸剂应间隔1h。
副作用：
速度过快可引起低血压或心律失常，西咪替丁对雄激素受体有亲和力，可导致男性乳腺发育、阳痿、性功能障碍。
少数还可出现一次性肝损害和粒细胞缺乏，头痛、头晕、疲倦、腹泻及皮疹等反应。
3）PPI：
如奥美拉唑可引起头晕，告知病人用药初期避免开车或其他高度集中注意力的工作；
泮托拉唑钠的不良反应较少，偶尔可引起头痛和腹泻。
4）硫糖铝片应餐前1h服用，可有便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等不良反应。
枸橼酸铋钾在餐前30min服用。
8、健康指导：
（1）指导病人慎用或勿用致溃疡的药物，如阿司匹林、咖啡因、泼尼松等。
（2）若出现上腹疼痛节律发生变化或加剧，或出现呕血、黑便时，应立即就医。
肠结核和结核性腹膜炎均由结核分枝杆菌感染所致。
肠结核由于结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。
结核性腹膜炎是由结核分枝杆菌侵犯腹膜引起的慢性弥漫性腹膜感染。
（一）肠结核（Intestinaltuberculosis）
1、感染途径：
A、经口传染——主要的传播途径。
B、血行传播。
C、直接蔓延。
2、病变主要位于回盲部，少数见于直肠。
3、分类：
溃疡型肠结核：
人体过敏反应强、以炎性渗出为主，感染菌量多、毒力大、可有干酪样坏死，形成溃疡。
增生型肠结核：
人体免疫状况好，感染较轻，则表现为肉芽组织增生、纤维化。
混合型或溃疡增生型肠结核：
兼有两种病变。
（1）腹痛：
多位于右下腹。
（2）溃疡性肠结核以腹泻为主，粪便呈糊状或稀水样便，不含粘液或脓血。
增生型以便秘为主。
（3）体征：
慢性病容、消瘦、苍白。
增生型肠结核以右下腹腹部肿块；
溃疡型并发局限性腹膜炎，也可出现腹部肿块。
（1）有不同程度的贫血，ESR明显加快——评估结核病活动程度的指标之一。
粪便呈糊状，不含粘液或脓血。
结核菌素试验强阳性。
（2）X线钡影呈跳跃现象。
（3）结肠镜：
可见肠黏膜充血、水肿。
（1）抗结核治疗——本病的关键。
（2）对症治疗：
腹痛——使用阿托品或抗胆碱能药；
严重腹泻或摄入不足者，应注意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱等；
不完全肠梗阻者，需胃肠减压，以缓解肠梗阻近端肠曲的膨胀和潴留。
（二）结核性腹膜炎（Tuberculosisperitonitis）
1、本病是由于结核分枝杆菌感染腹膜引起，主要继发于体内其它部位结核病。
2、病理分型：
渗出性、粘连型、干酪型，其中以前两型多见。
在病情发展过程中，可有2种或3种病变并存，称为混合型。
多数起病缓慢，少数起病急骤，以急性腹痛、高热为主要表现。
（1）症状：
1）全身症状：
发热和盗汗，多数为低热或中等热，部分病人有食欲不振、贫血、体重减轻等表现；
2）腹部症状：
腹痛：
早期不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛。
疼痛多位于脐周、下腹或全腹。
腹胀：
多为结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，也可因肠梗阻或腹水所致。
（2）体征：
慢性病容，后期有明显营养不良、表现为消瘦、水肿、苍白、舌炎、口角炎等；
腹部压痛与反跳痛；
腹部包块；
腹水；
腹壁柔韧感——是结核性腹膜炎的临床特征。
（3）并发症：
肠梗阻多见，主要见于粘连型；
也可出现肠穿孔、肠瘘及腹腔脓肿。
3、实验室及其他检查：
（1）血象：
轻中度贫血，多为正细胞正色素性贫血；
WBC大多正常；
ESR增快，可作为活动性病变的标志；
结核菌素试验呈强阳性对本病有诊断意义。
（2）腹水：
呈草绿色。
若腹水葡萄糖<
3.4mmol/l,pH<
7.35提示细菌感染；
若腺苷脱氢酶活性增高，可能是结核性腹膜炎；
腹水浓缩找TB或TB培养阳性率较低。
（3）X线检查：
腹部平片有时可见钙化灶，提示钙化的肠系膜淋巴结结核。
（4）腹腔镜检查：
可见腹膜、网膜、内脏表面有散在或聚集的灰白色结节，禁用于腹膜有广泛粘连者。
4、治疗：
（1）抗结核治疗：
早期、联合、适量、规律、全程治疗。
（2）有大量腹水者，可适当放腹水以减轻症状。
（3）对肠梗阻、肠瘘、肠穿孔者实行手术治疗。
护理：
1、腹痛的护理：
（1）观察疼痛的PQRST,若疼痛突然加重、压痛明显，或出现便血、肠鸣音亢进等，应考虑是否并发肠梗阻、肠穿孔或肠内出血等，及时通知医生抢救。
（2）非药物性缓解疼痛的方法：
行为疗法：
听音乐、回忆有趣的往事以转移注意力、深呼吸等；
局部热敷：
除急腹症以外，可使用热水袋热敷以接触肌肉痉挛而达到止疼的效果；
针灸等。
（3）急剧腹痛者应卧床休息，加强巡视，随时了解病人需要，做好生活护理。
协助患者采取舒适体位，以减轻疼痛感并有利于休息，从而减少疲劳感和体力消耗。
烦躁不安者采取防护措施，防止坠床等意外。
2、营养不良的护理：
结核病是慢性消耗性疾病，只要保证充足的营养供给，提高机体抵抗力，才能促进疾病痊愈。
因此向病人及家属介绍营养对治疗结核病的重要性，并给予高热量、高蛋白、高维生素而易消化的食物。
腹泻者应少食乳制品以及含脂肪和粗纤维的食物，以免加快肠蠕动。
（2）严重营养不良者，给予静脉营养支持。
（3）营养监测：
每周测量体重，并监测相关营养指标，以评价其营养状况。
3、健康指导：
（1）加强结核病的宣教，肺结核者不可吞咽痰液，提倡用公筷进餐及分餐制，牛奶及乳制品应灭菌后饮用，肠结核者粪便要消毒处理，防止病原体传播。
（2）告知病人要保证充足的休息和营养，生活规律，劳逸结合，保持良好的心态，以增强机体的抵抗力。
（3）指导病人抗结核治疗，保证足够的剂量和疗程。
定期复查，学会自我监测抗结核药物的作用和不良反应，若有异常，及时就诊。
五、炎症性肠病（IBD—inflammatoryboweldisease）
1、IBD专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（UC,Ulcerativecolitis）和克罗恩病（CD,Crohn’sdisease），一般认为UC和CD是同一疾病的不同亚类。
2、定义：
IBD是环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。
3、护理诊断：
（1）腹泻与炎症导致肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关
（2）腹痛与肠道炎症、溃疡有关
（3）营养失调：
低于机体需要量与长期腹泻及吸收障碍有关
（4）有体液不足的危险与肠道炎症致长期频繁腹泻有关
（5）潜在并发症：
中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、肠梗阻
（6）焦虑与病情反复、迁延不愈有关
4、护理措施：
（1）病情观察：
观察腹泻的次数、性质、腹泻伴随症状，如发热、腹痛等，监测粪便检查结果。
暴发型病人有无口渴、皮肤弹性减弱、消瘦、乏力、心悸、血压下降等表现。
（2）用药的护理：
遵医嘱给予柳氮磺吡啶（SASP）、糖皮质激素、免疫抑制剂等，以控制病情，使腹痛缓解。
注意药物的疗效和不良反应：
如SASP使用时，可出现恶心、呕吐、皮疹、粒细胞减少及再生障碍性贫血等。
嘱患者餐后服药，服药期间定期复查血象；
应用糖皮质激素，注意药物的不良反应，不可擅自停药，防止反跳现象；
应用硫唑嘌呤时可出现骨髓抑制现象，应监测白细胞。
（3）饮食护理：
以少渣、易消化食物为主，避免生冷、多纤维、味道浓烈、产气的刺激性食物。
急性腹泻应根据病情需要，给予禁食、流食、半流食或软食。
（4）肛周皮肤护理：
排便后用温水清洗肛周，保持清洁干燥，涂无菌凡士林或抗生素软膏以保护肛周皮肤，促进损伤处愈合。
（5）行药物保留灌肠时，宜在睡前执行，行低压灌肠，应用小灌肠管。
（6）动态观察液体平衡状态和补充水分和电解质。
（7）心理护理：
注意病人心理状况的评估和护理，鼓励病人配合检查和治疗，稳定病人情绪。
5、健康指导
（1）疾病知识指导由于病因不明，病情反复发作、迁延不愈，常给病人带来痛苦，尤其是排便次数的增加，给病人的精神和日常生活带来很多困扰，易产生自卑、忧郁，甚至恐惧心理。
应鼓励病人树立信心，以平和的心态应对疾病，自觉地配合治疗。
指导病人合理休息和活动。
在急性发作期或病情严重时均应卧床休息，缓解期适当休息，注意劳逸结合。
指导病人合理选择饮食。
（2）用药指导嘱病人坚持治疗，不要随意更换药物或停药。
教会病人识别药物的不良反应，出现异常情况如疲乏、头痛、发热、手脚发麻、排尿不畅等症状要及时就诊，以免耽误病情。
项目
内容
溃疡性结肠炎（UC）
克罗恩病（CD）
定义
UC是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。
CD是一种病因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。
病变部位
大肠的黏膜和黏膜下层。
多见于末端回肠和邻近结肠，其次为小肠、主要是回肠，少数见于空肠，呈节段性或跳跃式分布，
病生理
病变最先累及直肠和乙状结肠，可延伸至降结肠，甚至整个结肠。
病变一般仅限于黏膜和黏膜下层，少数重症者可累及肌层。
活动期黏膜呈弥漫性炎症反应，可见水肿、充血与灶性出血，黏膜脆弱，触之可出血。
由于黏膜和黏膜下层有炎性细胞浸润，大量中性粒细胞在肠腺隐窝底部聚集，形成小的隐窝脓肿。
当隐窝脓肿融合破溃，黏膜即出现广泛的浅小溃疡，并逐渐融合成不规则的大片溃疡。
结肠炎症在反复发作的慢性过程中，大量新生肉芽组织增生，常出现炎症息肉。
少数病人有结肠癌变，以恶性程度较高的未分化型多见。
早期黏膜呈鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，呈鹅卵石样外观。
病变累积全层时，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄，可发生肠梗阻。
溃疡穿孔可致局部脓肿，慢性穿孔可引起粘连。
临床表现
腹泻、粘液脓血便和腹痛，病程漫长，病情轻重不一，常反复发作。
腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻等特点。
常见表现
腹泻是最主要的症状，粘液脓血便是本病活动期的重要表现。
有疼痛-便意-便后缓解的规律。
腹痛——最常见。
一般是进餐-疼痛-便后缓解。
多位于右下腹或脐周。
全身表现
中、重型病人活动期有低热或中度发热，高热多提示有并发症或急性暴发型。
重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症、水和电解质紊乱等表现。
发热——呈间歇性低热或中等热，少数呈驰张热提示有毒血症；
病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症和维生素缺乏等表现。
肠外表现
口腔黏膜溃疡、结节性红斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。
口腔黏膜溃疡、结节性红斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎、杵状指、关节炎等。
并发症
中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔、肠梗阻等。
肠梗阻最常见，腹腔内脓肿其次。
可有吸收不良综合征，偶可并发急性穿孔、直肠结肠癌变、大出血等。
实验室检查
血常规
可有红细胞和血红蛋白减少。
活动期白细胞计数增高。
ESR增快和CRP增高是活动期的标志。
重症病人可有血清清蛋白下降，凝血酶原时间延长和电解质紊乱。
贫血常见，活动期WBC、ESR升高，血清清蛋白下降
便常规
肉眼可见血、脓和粘液。
镜检可见多量红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。
OB（+），
血液自身抗体
抗中性粒细胞胞浆抗体。
抗酿酒酵母抗体
结肠镜检查
内镜下可见病变黏膜充血和水肿，粗糙呈颗粒状，质脆易出血。
黏膜上有多发性浅溃疡，散在分布，亦可融合，表面附有脓性分泌物，也可见假息肉形成，结肠袋变钝或消失。
病变呈节段性分布，见纵行溃疡、鹅卵石样改变、肠腔狭窄、炎性息肉等。
活检时有时可见黏膜固有层发现非干酪样坏死肉芽肿或大量淋巴细胞。
X线检查
可见黏膜粗乱或细颗粒改变，也可呈多发性小龛影或小的充盈缺限，有时病变肠管缩短、结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。
重型或暴发型不宜作此检查，以免病情加重或诱发中毒性巨结肠。
肠道黏膜炎症改变，可见黏膜皱襞粗乱、纵行溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄等征象。
（由于病变肠道激惹或痉挛，钡剂很快通过而不停留此处，称跳跃征；
病变很快通过而遗留一细线状影，称线样征。
治疗
（1）氨基水杨酸制剂：
柳氮磺吡啶（SASP）是治疗本病常有药，用于轻、中或重型经糖皮质激素治疗已缓解者。
其他的氨基水杨酸制剂有美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮等。
（2）糖皮质激素：
用于氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型病人，特别是重型活动期及急性暴发型病人，其作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。
（3）免疫抑制剂：
硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素用于糖皮质激素治疗不佳，或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例。
（4）手术治疗：
并发大出血、穿孔、中毒性巨结肠、结肠癌或经积极内科治疗无效者。
SASP对控制轻、中型病人的活动性有一定疗效，但仅适用于病变局限在结肠者。
美沙特嗪对病变在回肠和结肠者均有效，且作为缓解期的维持治疗。
适用于活动期病人，是目前控制病情活动最有效的药物，初量要足、疗程充分。
同UC。
（4）抗菌药物：
甲硝唑、喹诺酮类。
（5）手术治疗：
并发完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成，急性穿孔或不能控制的大量出血等）。
六、肝硬化（cirrhosisofliver）
肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。
引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。
欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化。
（1）病毒性肝炎：
乙型、丙型、丁型均可发展为肝硬化，乙型和丙型重叠可加速病情的进展，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。
（2）慢性酒精中毒：
长期大量饮酒，每天摄入乙醇80g达10年以上者。
（3）药物或化学毒物：
长期接触甲基多巴或反复接触磷、砷、四氯化碳等化学毒物。
（4）胆汁淤积：
持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积。
（5）循环障碍：
慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞。
（6）遗传和代谢性疾病：
如肝豆状核变性、血色病、半乳糖血症。
（7）营养失调：
食物中长期缺乏蛋白质、维生素、胆碱等，以及慢性炎症性肠病，可引起营养和吸收不良，降低肝细胞对致病因素的抵抗力。
（8）血吸虫病。
（9）病因不明：
约5-10%的病例发展原因不明，称隐源性肝硬化，其中部分病例可能与脂肪肝，或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。
3、病生理：
广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织再生、正常肝小叶结构破坏和假小叶形成。
假小叶因无正常的血流供应系统，可再发生肝细胞缺氧、坏死和纤维组织增生，进一步造成肝血循环紊乱，这些肝内血循环障碍，是形成门静脉高压的病理基础。
分代偿期和失代偿期，但两者界限不清。
4.1代偿期：
早期症状轻，以乏力、食欲不振为主，伴恶心、厌油腻、腹胀、上腹隐痛及腹泻等。
营养状况一般或消瘦，肝轻度大、质地偏硬，可有轻压痛，脾轻中度重大，肝功能多正常或轻度异常。
4.2失代偿期：
肝功能减退和门脉高压。
（1）肝功能减退：
1）全身症状及体征：
肝病面容（营养状况差，消瘦，面容灰暗黝黑）、皮肤干枯粗糙；
2）食欲不振是最常见的症状，畏食，进食后上腹饱胀，伴恶心、呕吐，稍进油腻肉食易引起腹泻（与胃肠道淤血水肿、消化吸收功能紊乱和肠道菌群失调等因素有关）；
腹胀不适（与低钾血症、胃肠积气、肝脾肿大和腹水有关）；
腹痛、肝区隐痛（与肝肿大累积包膜有关）；
黄疸（肝细胞进行性或广泛性坏死时）。
3）出血倾向或贫血：
鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，女性常月经过多。
4）内分泌失调
雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少：
男性乳房发育、蜘蛛痣（主要分布在面颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域）、肝掌（手掌、大小鱼际和指端腹侧部位皮肤发红）。
醛固酮和ADL增多（肝功能减退导致灭活作用减弱）：
水钠潴留，尿少、水肿并促成腹水形成。
（2）门脉高压：
脾大、腹水、侧支循环建立和开放。
侧支循环：
食管下段和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔核形成。
5、并发症：
（1）上消化道出血——最常见。
曲张静脉破裂、急性胃黏膜糜烂或溃疡。
（2）肝性脑病（HE）——晚期肝硬化最严重。
（3）感染。
抵抗力下降、门脉侧支循环开放等因素，增加细菌入侵的机会。
（4）电解质紊乱
（5）肝肾综合征（HRS-HepatoRenalSyndrome）：
表现为难治性腹水基础上出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无明显器质性损害。
（主要由于肾血管
升级会员 