临床助理医师病理生理学题库答案最新版Word文档下载推荐.docx

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B.与还原型细胞色素氧化酶结合E.造成氧化磷酸化脱耦联

C.增高线粒体内膜对H+的通透性

[答案]A

[题解]氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入体内，CN-与氧化型的细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原为还原型的细胞色素氧化酶以致呼吸链中断，生物氧化过程产生障碍，组织利用氧能力减弱。

25.下列哪一种疾病发生的缺氧，其动脉血氧含量可明显下降?

A.脑血栓形成D.肺栓塞

B.冠状动脉痉挛E.食管静脉曲张

C.肾小动脉硬化

[题解]脑血栓形成、冠脉痉挛和肾小动脉硬化分别因脑、心、肾的血液灌注量减少，食管静脉曲张则因食管的血液回流受阻，都导致局部的循环性缺氧，其动脉血氧含量一般是正常的。

但肺栓塞时，由于肺动脉主干或其大分支或多数分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小动脉痉挛，严重地阻碍了肺部血液循环，同时使肺动脉压力急剧增高，右心室后负荷异常过重，可发生急性右室扩大和右心衰竭，因而肺的气体交换严重障碍，导致动脉血氧含量明显下降。

26.动静脉血氧含量差大于正常见于

A.低输出量性心力衰竭D.氰化物中毒

B.慢性阻塞性肺气肿E.亚硝酸盐中毒

C.一氧化碳中毒

[题解]低输出量性心力衰竭引起循环性缺氧，其血氧特点是动脉血氧含量正常，静脉血氧含量降低，故动静脉氧含量差大于正常，而上述其余原因所致的缺氧，动静脉血氧含量差均减小。

27.下列哪一种物质导致的缺氧不属于组织性缺氧?

A.H2SD.As2O3

B.NH4CNE.P

C.NaClO4

[答案]C

[题解]硫化氢（H2S）、氰化铵（NH4CN）、三氧化二砷（As2O3）和磷（P）均可损伤线粒体的呼吸链，使组织细胞利用氧发生障碍，引起组织性缺氧。

过氯酸钠（NaClO4）是一种强氧化剂，能将血红蛋白中的Fe2+氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白，使失去结合氧的能力而缺氧，此种缺氧属于血液性缺氧。

28.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常见于

A.心力衰竭D.氰化钠中毒

B.呼吸衰竭E.慢性贫血

C.失血性休克

[题解]从血氧检查结果来看，血氧容量正常与慢性贫血不符;

动脉血氧分压和氧含量正常，则与呼吸衰竭不符;

静脉血氧分压和氧含量高于正常，不可能发生于失血性休克和心力衰竭，而仅能发生于组织性缺氧，因此，只有氰化钠中毒才可呈现上述氧改变。

29.支气管哮喘引起的缺氧中下列哪一项血氧指标的变化不存在?

A.动脉血氧分压降低D.动静脉氧差正常或下降

B.动脉血氧含量降低E.静脉血氧分压降低

C.动脉血氧饱和度正常

[题解]支气管哮喘因支气管管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔内炎性渗出物增多，造成气道狭窄，气道阻力增加，存在阻塞性通气障碍，致肺泡氧分压降低，动脉血氧分压降低，引起低张性缺氧，故动脉血氧饱和度下降。

30.造成组织缺氧的主要机制是

A.动脉血氧分压降低

B.血氧含量降低

C.血液氧饱和度降低

D.单位时间内流过毛细血管血量减少

E.细胞组织与血液之间氧分压梯度变小

[题解]产生组织缺氧的机制均是由毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压之差亦小，即毛细血管床中血液与组织细胞之间的氧分压梯度变小。

细胞内氧分压正常为0.8~5.33kPa（1kPa=7.5mmHg），常用静脉血氧分压（正常5.33kPa），反映内呼吸情况。

31.常用下列哪项指标反映内呼吸情况?

A.动脉血氧分压D.动脉血氧饱和度

B.P50E.动脉血氧含量

C.静脉血氧分压

[题解]见30题题解。

32.低张性缺氧导致细胞缺氧的机制是

A.静脉氧分压降低D.毛细血管血量减少

B.静脉血液氧饱和度降低E.血氧容量降低

C.毛细血管平均氧分压降低

[题解]毛细血管平均氧分压与组织细胞氧分压差，决定氧弥散入细胞被细胞利用的过程。

低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致氧含量和氧饱和度降低;

血液性缺氧主要由于血氧容量降低导致血氧含量减少;

单纯性循环性缺氧是由于单位时间内流过毛细血管的血量减少，使弥散到组织细胞的氧量减少，上述各类型缺氧均可使毛细血管中平均氧分压降低，导致血液与组织细胞之间氧分压梯度变小，造成细胞缺氧。

33.血液性缺氧导致细胞缺氧的机制是

A.动脉氧分压降低D.静脉血氧含量增高

B.单位时间内毛细血管血量减少E.细胞内呼吸障碍

C.血氧容量降低

[题解]见32题题解。

34.循环性缺氧导致细胞缺氧的机制是

A.动脉氧分压降低D.血液氧饱和度降低

B.单位时间内毛细血管血量减少E.P50降低

35.组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是

A.动脉血氧分压降低D.毛细血管血液量减少

B.血液氧饱和度降低E.血液氧容量降低

C.组织利用氧障碍

[题解]组织性缺氧，是由于内呼吸障碍，使组织不能利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，使血液与组织之间氧分压梯度差缩小。

36.急性缺氧引起下列哪一类变化?

A.肺小动脉收缩，肺血流阻力增大，肺动脉压升高

B.刺激化学感受器，反射性通过交感神经兴奋，引起脑血管收缩，出现精神症状

C.心肌活动加强，代谢旺盛，腺苷产生增多，使冠状动脉收缩

D.交感神经兴奋，小动脉收缩，心输出量减少

E.使血浆中促红细胞生成素增多，使红细胞数及血红蛋白量明显增加

[题解]以上五项中A项叙述较合理，缺氧时肺小动脉收缩而有肺动脉压升高。

其他4项均有不妥。

因为乳酸腺苷等代谢产物的作用，可使脑血管扩张，脑血流量增加;

因腺苷及前列环素等局部代谢产物的增加，引起冠脉大血管扩张和血流量增加;

通过交感神经兴奋而致心率加快，心肌收缩性增强，心输出量增加，呼吸加深加快，胸内负压增大，静脉回流增加，也是导致心输出量增加的重要因素;

慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加，主要原因是血浆中促红细胞生成素增加。

37.细胞感受缺氧刺激与产生反应的可能机制是通过

A.红细胞生成素增高

B.血红素氧合酶-1活性增高

C.糖酵解酶活性增高

D.缺氧诱导因子或其它转录因子激活

E.颈动脉体和主动脉体化学感受器对缺氧刺激反应

[题解]缺氧通过改变细胞氧化还原状态、活性氧生成减少等因素，使胞浆内缺氧诱导因子，或一些转录因子激活，进入核内与促红细胞生成素等细胞缺氧反应有关基因的3′端增强结合，而增强该有关基因表达，致使促红细胞生成素等生成增多，从而影响细胞代谢功能，引起细胞缺氧反应。

38.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是

A.心率加快D.脑血流量增加

B.心肌收缩性增强E.腹腔内脏血流量减少

C.肺通气量增加

[题解]上述5项均是急性低张性缺氧时机体的代偿反应，其中最重要的是反射性地引起呼吸运动增强，从而使肺通气量增加，肺泡气氧分压升高，动脉血氧分压也随之升高。

39.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是

A.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器D.刺激肺牵张感受器

B.刺激颈动脉体化学感受器E.以上都不是

C.直接刺激呼吸中枢

[题解]低张性缺氧引起肺通气量增加是由于动脉血氧分压降低刺激颈、主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢所致，其中主要是颈动脉体化学感受器。

高原居民、肺气肿和肺心病等伴有慢性低张性缺氧者均可有颈动脉体明显增加、I型球细胞（主细胞）增多。

40.肺通气量增加是下述哪种缺氧最重要的代偿反应?

A.血液性缺氧D.急性低张性缺氧

B.组织性缺氧E.长期、慢性低张性缺氧

C.单纯性循环性缺氧

[题解]血液性缺氧、组织性缺氧、单纯性循环性缺氧（不累及肺循环时）因PaO2不低，故呼吸一般不增强。

低张性缺氧引起肺通气量增加，与PaO2降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器有关，长期、慢性低张性缺氧，可使化学感受器敏感性降低，使肺通气反应减弱。

41.急性缺氧引起下列的血管效应是

A.冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张

B.冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张

C.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张

D.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩

E.冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩

[题解]急性缺氧对各器官血管的影响不尽相同，这是因为缺氧时一方面交感神经兴奋引起血管收缩，另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张，两种作用的结果决定器官的血管是收缩或是扩张。

急性缺氧时血管扩张占优势及血流量增加的有心、脑血管，而肺、腹腔内脏、皮肤、四肢的血管均收缩，血流量减少。

42.急性缺氧时血管收缩和血流量减少最明显的器官为

A.肝脏D.胃肠道

B.肾脏E.胰腺

C.肺

[题解]急性缺氧时上述器官都因缩血管作用占优势而使血流减少，其中最明显的是肾脏。

43.心肌缺氧的主要代偿方式是

A.提高摄氧率D.增加冠状动脉血流量

B.降低耗氧量E.增加血流携氧能力

C.释放储备氧

[题解]心脏是活动量很大的器官，按单位重量计，心肌耗氧在机体内占首位;

同时心脏也是一个几乎完全依赖有氧代谢的器官。

缺氧时，心肌活动加强，耗氧量增加。

正常时心肌的摄氧率已高达65%~70%，故不能进一步再提高对氧的摄取率。

心肌氧储备少，完全中断供血，储备氧只够维持6~7次收缩用。

心肌缺氧时，主要依靠扩张冠状血管，增加冠脉的血流量以提高心肌的氧供。

44.心肌缺氧引起冠状血管扩张的最重要的局部代谢物质是

A.腺苷D.CO2

B.前列环素E.H+

C.K+

[题解]缺氧时心肌细胞高能磷酸化合物形成减少，腺苷形成增多;

并可能伴有腺苷脱氨酶活性降低，使腺苷灭活减少，腺苷透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管使其扩张;

同时缺氧可刺激冠状动脉内皮细胞合成和释放前列环素（PGI2），它具有强烈的舒血管作用。

其他扩血管的局部代谢产物还有磷酸盐、CO2、H+和K+，但腺苷的作用最为重要。

45.最易引起肺动脉高压的病因是

A.高血压性心脏病D.高热

B.亚硝酸盐中毒E.慢性阻塞性肺病

C.慢性贫血

[题解]慢性阻塞性肺病患者肺通气和换气障碍进行性加重，肺泡气氧分压和动脉血氧分压降低状态持续存在。

一方面由于:

①交感神经作用:

交感神经兴奋可作用于肺血管的α-受体引起血管收缩反应;

②体液因素作用:

肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺素和白三烯等血管活性物质;

③直接对血管平滑肌作用:

血管平滑肌细胞膜对钙离子、钠离子的通透性增多，内流增加，导致肌细胞兴奋性与收缩性增高，均使肺血管发生痉挛收缩;

另一方面，慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大，管壁中层增厚，肺循环阻力持续增高，导致肺动脉高压。

此外，高碳酸血症增加肺血管对缺氧的敏感性，反复发作的炎症促使肺动脉管壁增厚、管腔狭窄等，也是肺动脉高压进一步加重的因素。

46.急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要机制是

A.右心输出量增加D.肺小静脉淤血

B.肺小动脉收缩E.肺血流量增加

C.左心功能不全

[题解]急性缺氧时，引起肺血管收缩的机制有:

缺氧使交感神经作用于肺血管的α受体引起血管收缩;

缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质，引起血管收缩;

③缺氧直接对血管平滑肌作用:

缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭，钙通道开放，Ca2+内流增加引起肺血管收缩。

47.慢性缺氧使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是

A.刺激肝脏使促红细胞生成素原生成增加

B.增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应

C.抑制脾和肝对红细胞的破坏

D.刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素的形成与释放

E.交感神经兴奋、肝脾储血库收缩

[题解]低氧能刺激肾脏近球小体的近球细胞，促进促红细胞生成素（ESF）的形成和释放。

ESF作用于骨髓，促使原始血细胞加速发育成熟，促进血红蛋白合成和骨髓内网织红细胞和红细胞的释放，从而使红细胞数及血红蛋白量增加。

48.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀?

A.呼吸功能不全D.静脉血掺杂

B.组织用氧障碍E.窒息

C.心力衰竭

[题解]组织用氧障碍时，毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，脱氧血红蛋白低于正常，难以达到发绀的阈值，故一般不出现发绀的现象。

49.关于发绀的描述下列哪一项是错误的?

A.缺氧不一定有发绀

B.血液中脱氧血红蛋白超过5g/dl便可发生发绀

C.动脉血氧分压低于6.7kPa（50mmHg）、血氧饱和度低于80%时易出现发绀

D.严重贫血引起的缺氧，其发绀一般较明显

E.发绀是否明确，还和皮肤、粘膜血管中的血量有关

[题解]发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白量达到或超过5g/dl，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、粘膜呈青紫色的现象。

动脉血氧分压低于6.7kPa（50mmHg）、血氧饱和度低于80%时脱氧血红蛋白增加，易出现发绀。

发绀是否明显，还受皮肤.粘膜血管中血量多少的影响。

严重贫血引起的血液性缺氧、组织性缺氧及休克病人体表血管收缩时，毛细血管中的脱氧血红蛋白量均难以达到发绀的阈值，故无发绀现象。

50.以下哪一种病因导致缺氧时，红细胞内2，3-DPG不增加?

A.阻塞性肺气肿D.肺纤维化

B.肺水肿E.心力衰竭

C.严重维生素B2缺乏

[题解]调节红细胞内2，3-DPG含量的主要因素为:

①红细胞内游离的2，3-DPG浓度;

②红细胞内pH值。

阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化可引起低张性缺氧，血中脱氧血红蛋白增加，其中央孔穴能容纳并结合带有高密度负电荷的2，3-DPG分子，使红细胞内游离的2，3-DPG减少，因解除了对二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）和磷酸果糖激酶的抑制效应而使2，3-DPG生成增加;

同时可因代偿性通气过度而致呼吸性碱中毒，脱氧血红蛋白又略偏碱性，促使pH增高，导致磷酸果糖激酶活性增加，二磷酸甘油酸磷酸（DPGP）酶活性降低，结果红细胞内2，3-DPG浓度进一步增高。

心力衰竭时，脱氧血红蛋白量增加，红细胞内2，3-DPG生成也增加。

维生素B2严重缺乏使生物氧化发生障碍，组织细胞用氧能力下降，毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，脱氧血红蛋白低于正常，因此，红细胞内2，3-DPG不增加。

51.脑静脉血氧分压低于何值时可出现意识丧失?

A.5.33kPa（40mmHg）D.2.53kPa（19mmHg）

B.4.53kPa（34mmHg）E.1.60kPa（12mmHg）

C.3.73kPa（28mmHg）

[题解]正常人脑静脉血氧分压约为4.53kPa，当降至3.73kPa以下可出现精神错乱等，降至2.53kPa以下时可出现意识丧失，低于1.60kPa将危及生命。

52.严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为

A.细胞内Na+增多D.细胞外H+减少

B.细胞外K+减少E.细胞内H+减少

C.细胞内Ca2+减少

[题解]严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常，其机制是:

①细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差透过细胞膜，致Na+内流、K+外流、Ca2+内流;

②线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，结果Na+-K+泵不能充分运转，亦使细胞内Na+增多，细胞外K+增多，同时细胞内Ca2+逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2+下降，也使胞浆Ca2+浓度增高;

③由于ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强，乳酸生成过多，使细胞外的H+浓度升高。

53.循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是

A.提高PAO2B.提高PaO2

C.提高SaO2E.促使CO2的排出

D.增加血浆中溶解的氧

[题解]循环性缺氧进行氧疗的主要目的是增加血浆中氧的溶解量来提高对组织的供氧。

54.氧中毒发生主要取决于

A.氧的湿化程度D.给氧时间

B.氧分压E.给氧方式

C.氧流量

[题解]氧中毒的发生取决于氧分压。

吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差过大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多的氧而发生氧中毒。

55.下列哪一种物质是氧中毒时细胞受损的主要因素?

A.氢离子D.白三烯

B.组胺E.活性氧

C.前列腺素

[题解]关于氧中毒时细胞受损的机制，一般认为主要与活性氧的毒性作用有关。

活性氧包括由氧诱发的自由基，如超氧阴离子（O2-）、羟自由基（OH·

）及单线态氧（1O2）等，H2O2不属自由基，但也是一种氧化作用很强的活性氧。

活性氧化学性质极为活泼，活性氧产生过多可引发链式脂质过氧化反应，损伤各种细胞成分如膜磷脂、蛋白、核酸，并进而使细胞死亡。

56.氧疗对下述哪类病人效果最好?

A.室间隔缺损伴有肺动脉狭窄D.心力衰竭

B.外呼吸功能障碍E.氰化物中毒

[题解]氧疗对低张性缺氧效果最好，CO中毒、心力衰竭、氰化物中毒分别系血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧，这些患者PaO2和SaO2正常，因为可结合氧的血红蛋白已达95%左右的饱和度，吸氧虽可提高PaO2，而SaO2的增加却很有限，当然吸氧可增加溶解氧，但溶解氧量并不很多。

外呼吸功能障碍病人，为低张性缺氧，其PaO2及SaO2明显低于正常。

吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而，对组织供氧增加。

室间隔缺损病人，是由静脉血分流入动脉，引起的低张性缺氧，因分流的血未经肺泡而直接掺入动脉血，故吸氧对改善此类缺氧作用较小。

57.缺氧性细胞膜电位改变主要是由于

A.脱氧酶活性下降导致线粒体呼吸功能降低

B.溶酶体肿胀、破裂

C.细胞内ATP含量降低

D.细胞膜对离子通透性增高，钠、钙内流，钾外流

E.胞浆内缺氧诱导因子活性增高

[题解]在细胞内ATP含量减少以前，细胞膜电位已开始下降，其原理为细胞膜对离子通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，产生钠、钙离子内流和钾离子外流，从而产生细胞膜电位改变。

58.一氧化碳中毒时,皮肤粘膜的特征颜色是（04护本、检验，易而无区别，0.049，0.141）

A.紫蓝色B.樱桃红色C.咖啡色D.苍白色E.紫红色

[题解]一氧化碳中毒时形成HbCO,皮肤粘膜呈樱桃红色