病理学简答题Word格式文档下载.docx

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五.简述肿瘤的异型性，比例说明之

异型性指肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与之起源的正常组织有不同程度的差异。

1组织结构异型性：

良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的异型性。

恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构，层次或极向。

2细胞的异型性：

细胞的多形性：

大且大小形状不一，可见瘤巨细胞细胞核的多形性：

核大，核浆比例失调，大小形状不一，浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁清楚，可见双核，多核，巨核，畸型核，核分裂像常增多3细胞浆的变化：

核蛋白↑→嗜碱性4细胞超微结构的改变.

六.良性肿瘤和恶性肿瘤的区别

良性肿瘤恶性肿瘤

分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大

核分裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂

生长速度缓慢较快

生长方式膨胀性生长，外生性生长浸润性生长，外生性生长

继发改变很少见常见出血，坏死等

转移不转移常有转移

复发很少复发较多复发

对机体较小较大

影响局部压迫，阻塞坏死，出血，恶病质

七.简述癌与肉瘤的区别

癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率较高较低

发病年龄40岁以上成人青少年

肉眼特点灰白质硬干燥灰红质软湿润鱼肉状

组织特点果片结构弥漫分布

转移淋巴道为主穴道为主

八.血道转移瘤的最常见的脏器及其形态上的特点？

最常见是肺，其次是肝。

转移瘤在形态上的特点是边界清楚并常为多个散在分布，且多接近器官的表面。

九简述缓进型高血压的病变分期及各期的主要病变

缓进型高血压分三期：

机能障碍期，血管病变期，内脏病变期。

机能障碍期：

主要表现为全身细动脉和小动脉间断性的痉挛收缩，血压波动，时高时低。

此期细小动脉及心脏和其他内脏器官无器质性病变。

血管病变期：

主要影响细动脉和小动脉，发生器质性病变。

动脉内膜缺氧，通透性增高，血浆蛋白渗入，使管壁增厚变硬，官腔狭窄，形成动脉壁的玻璃样变。

内脏病变期：

为高血压后期，由于疾病进一步发展，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑、视网膜。

心脏由于后负荷增大，发生代偿性肥大，早期为向内性肥大，晚期由于代偿功能降低，出现萎缩、消失、纤维化。

残存的肾小球、肾小管代偿肥大和扩张。

肉眼观体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面布满多数均匀的细颗粒。

脑的病变有脑水肿、脑软化和脑出血。

视网膜的病变：

中央动脉发生硬化，血管迂曲，可出现动静脉交叉，严重者可见是乳头水肿。

十.简述风湿病的基本病变

　风湿热时，病变可累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及；

小动脉亦往往被侵犯。

病变发展过程大致可分为三期：

1．变质渗出期开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内蛋白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多2．增生期亦称为肉芽肿期（granulomatousphase），其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿3．瘢痕期（愈合期）细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。

整个小体变为梭形小瘢痕。

此期经过约2～3个月。

十一.风湿性心内膜炎的病变及其影响

风湿性心内膜炎多累及二尖瓣和主动脉瓣，肉眼观，瓣膜水肿增厚，在闭锁缘可见一排粟粒大小，灰白色，半透明的赘生物，与瓣膜粘连紧密，不易脱落。

病变后期，赘生物发生机化，瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成。

镜下：

赘生物实为白色血栓，心内膜下偶有典型的风湿小体，可见粘液性变和纤维素样坏死。

病变反复发生，可导致瓣膜增厚，变硬，卷曲缩短，瓣膜内相互粘连，最终导致瓣膜病：

当炎性病变累及房室内膜时，会引起内膜灶性增厚及腹壁血栓形成。

十二．为何风湿病属于结缔组织病？

试述风湿病的基本病理变化？

结缔组织的变态反应性炎症发病机制：

1.复合抗原：

细菌在局部释出菌体蛋白（M抗、原）、糖蛋白（C抗原）、溶血素O等，刺激体免疫细胞产生抗M、抗C、抗O多种抗体；

2.交叉免疫：

M抗体与心、血管平滑肌，C抗体与心、血管、皮下结缔组织产生交叉反应；

3.还可能与某些病毒感染有关。

1）变质渗出期：

变质渗出期：

1、浆液、纤维素性渗出期。

2、胶原纤维肿胀、断裂、崩解成无结构的颗粒状、片状或网状红染物质（纤维素样坏死）。

病灶中有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。

此期约1个月。

2）增生期（肉芽肿期）：

病理特征是阿少夫小体，即风湿小体形成，有诊断有意义。

风湿小体：

体积小，显微镜下可见，主要分布与心肌间质（尤为小血管旁）、心内膜下，呈梭形或圆形，小体中心含有纤维素样坏死，周围为成团的风湿细胞，伴有淋巴细胞、浆细胞、纤维母细胞。

风湿细胞的特点：

是由增生的巨噬细胞吞噬纤维样坏死物质转变来的。

细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞浆丰富，略嗜碱性，核大圆形或卵圆形，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，此期约2~3个月左右。

3.纤维化期（硬化期）：

风湿小体发生纤维化时本病的特点。

病变特征：

纤维素样坏死物质被吸收，风湿细胞变为纤维，胶原纤维增多，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕，2~3个月。

十三.动脉粥样硬化的基本病变？

1好发部位：

大中动脉，最常见腹主动脉，其次为冠状动脉，降主动脉，劲总动脉和脑底Willis环。

尤为动脉分叉，开口处的血管凸面。

2四期病变：

1）脂质条纹：

动脉内膜上长短不一，宽约1到2mm的黄色条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。

大量泡沫细胞，SMC，淋巴细胞，基质2）纤维斑块：

隆起于内膜的灰黄色斑块，斑块直径约0.3到1.5cm，可相互融合。

病变主要有三个区组成：

⑴纤维帽：

由密集胶原纤维，散在SMC和少量弹性纤维和蛋白聚糖组成，可玻璃样变性呈瓷白色。

⑵脂质区：

由FC，细胞外脂质和坏死碎片组成。

⑶基底部：

由增生的SMC，结缔组织及炎细胞组成3）粥样斑块（粥瘤）肉眼：

明显隆起的灰黄色斑块切面：

纤维帽下方，有大量黄色粥糜样物。

表面：

纤维帽其下方：

胆固醇结晶，坏死物，钙化，底部及边缘见肉芽组织，淋巴细胞。

泡沫细胞，中膜SMC萎缩，弹性纤维破坏外膜：

毛细血管新生，结缔组织增生

4）继发性病变：

继发性病变成因后果

斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂动脉管腔阻塞程度加重

斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成粥瘤溃疡和附壁血栓

血栓形成斑块表面纤维帽破裂，暴露阻塞血管官腔，脱落形成栓塞

内皮下胶原

钙化钙盐沉积于坏死物中动脉壁变硬，变脆

动脉瘤形成中膜萎缩，弹性下降，在破裂造成致命大出血

血管内压力作用下发生病理

性膨出

冠状动脉粥样硬化的好发部位：

以左冠状动脉前锋降支最高，其次是右主支，然后左主支、左旋支。

十四.简述心肌梗死的并发症？

答：

1.心脏破裂：

急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内（2周内均可发生）好发部位：

左心室-急性心包填塞，间隔-左室血-右室-右心功能不全，左室乳头肌-急性二尖瓣关闭不全-左心衰2.室壁瘤：

常见愈合期，亦可急性期。

受压而膨胀，部位：

左室前壁近心尖处。

后果：

心衰腹壁血栓形成，瘤壁破裂3.腹壁血栓形成：

心内膜受累-粗糙-血栓形成（机化）-脱落（栓塞）4.急性心包炎：

2-4天，急性浆液纤维素性心包炎5.其它：

心力衰竭，心肌收缩力，左心衰竭。

心源性休克：

梗死面积大于40%-输出量-休克。

心率失常。

十五．大叶性肺炎的病理分期及各期特点？

合并症？

病理变化：

（1）充血水肿期第1-2天一。

肺叶肿胀充血，暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出二.镜下：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。

渗出物中可检出肺炎球链球菌。

2）红色肝变期：

第3-4天1.肉眼：

肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙外观似肝脏。

2.镜下：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡充满含红细胞、纤维素、中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素穿过肺泡间孔交织成网。

可鉴出肺炎链球菌3）灰色肝变期：

第5~6天，1.肉眼:

肺叶进肿胀，质实如肝，肺泡壁毛细管受压，红细胞大部分溶解消失，故呈灰白色2.镜下：

肺泡腔渗出物以纤维素为主纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态渗出物中肺炎链球菌多已被消灭4）溶解消散期细菌被消灭中性粒C坏死崩解释放蛋白溶解酶，溶解纤维素肺脏质地变软，结构和功能恢复正常并发症:

少见1）肺脓肿、脓胸或脓气胸2）败血症或脓毒败血症3）感染性休克4）纤维素性胸膜炎

十六.小叶性肺炎的病变，肉眼及镜下特点

肉眼观：

俩肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，以下叶多见，病灶大小不等，形状不规则，中央常见1~2个细支气管断面，严重形成融合性支气管炎，镜下，细支气管官腔及其周围肺泡腔内出现较多嗜中性粒细胞，一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞，病灶周围肺组织充血，可又浆液渗出，可伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。

合并症：

心力衰竭，呼吸衰竭，脓毒血症，肺脓肿和脓胸，支气管扩张。

十七.简述矽肺的病理变化？

肺硅沉着症简称硅肺或矽肺，是因为长期吸入喊大量游离二氧化硅粉尘微粒而引起的以硅结节和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。

1）肺及肺门淋巴结内硅结节1.肉眼：

境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径2-5mm，灰白色，触之有砂砾感，逐渐增大或互相融合成团块状a.细胞性结节：

有吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成b.纤维性结节：

由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成，纤维组织呈同心圆状c.玻璃样结节：

玻璃样变，中央见内膜增厚血管。

2）肺间质弥漫性纤维化：

血管、支气管周围及肺间隔纤维组织增生。

十八.简述肺癌的肉眼类型及组织学类型：

肺癌的组织学类型分为：

中央型，周围型，弥漫型。

鳞癌，腺癌，小细胞癌，大细胞癌。

十九.慢性肺心病的病变

慢性肺心病的病变涉及肺组织、肺血管、心脏。

肺组织病变：

出现弥漫性肺纤维化、肺气肿。

肺血管病变：

肺泡壁毛细血管数目显著减少，肺小动脉中膜平滑肌增生，内膜增生使血管壁增厚，官腔狭窄。

心脏突变：

右心室发生代偿性肥厚。

肉眼观，心脏体积增大，重量增加，动脉圆锥显著膨胀，心尖钝圆。

二十.慢性阻塞性肺气肿的肉眼、镜下变化

慢性阻塞性肺气肿，肉眼观，体积增大，边缘钝圆，色灰白，组织柔软，弹性差。

镜下，肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，间隔断裂，扩张的肺泡可融合呈较大的囊腔，肺毛细血管床减少。

小支气管和细支气管可见慢性炎症。

二十一.原发性肺结核的病变特点及播散途径

原发性肺结核病是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。

多发生与儿童，其病理特征是原发综合症的形成。

最初在通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处形成直径1~1.5cm的灰白色炎性实变灶，结核杆菌游离或被巨噬细胞吞噬，很快侵入淋巴管，循淋巴液引流到局部肺门淋巴结，引起相应结核性淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。

肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核。

原发综合征形成后，主要由三个途径：

1.淋巴道播散引起肺门、支气管淋巴结结核2.血道播散引起急、慢性全身粟粒性结核，肺栗粒性结核3。

支气管播散较少出现。

二十二.结核病的基本病理变化及转化规律？

1、渗出为主的病变：

机体抵抗力低，菌量多和毒力强，变态反应强时。

浆液性和浆液纤维素性炎。

早期为中性粒细胞，很快由巨噬细胞取代，渗出物和巨噬细胞，内含结核杆菌。

好发于肺，胸膜，滑膜，脑膜。

结局：

渗出物完全吸收转变为以增生为主；

或以坏死为主病变。

2、增生为主的病变：

发生条件：

机体免疫力强，菌力弱病变特征：

形成具有一定诊断特征的结核结节（结核性肉芽肿）典型结核结节的组成：

致敏T淋巴细胞

3、坏死为主的病变：

出现时机：

变态反应强，菌量多毒力强，多由渗出或增生性病变转变而来。

表现：

干酪样坏死。

不易吸收——包裹钙化如果液化——病变扩散

结核病基本变化转化规律1、转向愈复;

（1）吸收消散。

（2）纤维化、包裹、钙化纤维化后，一般无细菌存活，为完全痊愈纤维包裹或钙化后，坏死灶内有细菌存活，为临床痊愈。

2、转归恶化：

（1）病灶扩大

（2）溶解扩散干酪样坏死物溶解液化沿自然管道播散到其他部位。

支气管——其他肺叶。

扩散途径淋巴管——淋巴结结核血道——全身

二十三.慢性支气管炎的病理变化？

是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

1.黏膜上皮的损伤与修复：

1）支气管黏膜上皮纤毛粘连、变短、倒伏、缺失2）上皮细胞变性、坏死、脱落3）可伴有鳞状上皮化生2.纤体增生、肥大、粘液腺化生1）早期：

粘膜下腺体增生肥大和浆液粘液腺化生，杯状细胞增多-分泌粘液增多-咳嗽、咳痰2）后期：

黏膜及腺体萎缩-黏液分泌减少-无痰3.支气管壁其它组织：

1）早期：

充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润2）后期:

支气管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、骨化-阻塞性肺气肿

二十四.简述病毒肝炎的基本病理变化？

1.肝细胞坏死嗜酸性坏死：

嗜酸性变-嗜酸性坏死。

肝细胞嗜酸性增强，胞浆浓缩，核消失，形成圆形嗜酸性小体。

溶解性坏死：

气球样变-溶解性坏死。

a.点状坏死b.碎片状坏死c.桥接坏死d.亚大块坏死和大块坏死2.炎细胞浸润：

汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。

3.肝细胞再生:

肝细胞坏死时，由邻近肝细胞再生修复。

再生的肝细胞体积较大，核大而染色深，有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性。

4.间质的反应性增生：

kupffer细胞增生肥大，增生肥大的细胞突入肝窦，或脱落游走，胞浆内常吞噬色素及细胞碎片。

间叶细胞及纤维母细胞增生：

间叶细胞-组织细胞；

纤维母细胞-肝损伤后修复。

二十五.简述肝癌大体分型和组织学分型

大体分型：

1）块状型　直径在5cm以上，超过10cm者为巨块型。

2）结节型　癌结节最大直径不超过5cm3）弥漫型　癌结节较小，弥漫地分布于整个肝脏而与肝硬化不易区别。

4）小癌型单结节肿瘤直径<

3cm，或相邻两个癌结节直径之和<

3cm。

组织分型：

1）肝细胞型　大多型肝硬化。

癌细胞呈多角形，核大，核仁明显，胞质丰富。

癌细胞排列成巢状或索状，癌巢之间有丰富的血窦。

癌细胞有向血窦内生长趋势。

肿瘤分化程度按Edmonsn氏标准分四级，以ⅡⅢ级为多，但同一病例可呈现不同的分化程度。

纤维板层样癌是新近注意的一类型肝细胞癌，包绕癌巢有板层状纤维，手术切除率高，以年轻人多，预后较普通型癌为好。

2）胆管细胞型　细胞呈立方或柱状，排列成腺体。

癌细胞多来自胆管上皮，也有来自大胆管的。

3）混合型　部分组织形态似肝细胞，部份似胆管细胞，有些癌细胞呈过渡形态。

二十六.急性普通型肝炎在肝脏中可见哪些变性坏死现象？

广泛的肝细胞变性+点状坏死变性a.胞浆疏松化、气球样变-肝细胞索排列紊乱、拥挤；

肝窦受压变窄；

肝细胞内胆汁淤积。

b.嗜酸性变，脂肪变性坏死：

嗜酸性坏死（嗜酸性小体少见）；

点状坏死

二十七.门脉性肝硬变晚期的病理变化，肉眼及镜下特点

肉眼观肝体积变小，重量减轻，质地变硬，表面和切面可见大小不等的结节。

镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节割包绕城大小不等，圆形椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。

小叶内可见增生的肝细胞，体积大，胞浆丰富，核大，可见双核。

中央静脉可出现偏位，缺失或多个。

也可见汇管区。

小叶外可见纤维条索增生，条索内有炎细胞浸润，胆管增生。

二十八.简述肝硬化时门脉高压症的原因和体征？

原因：

1、窦性阻塞：

由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；

2.窦后性阻塞：

假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦。

3.窦前性阻塞：

肝静脉小分支和门静脉小分支再汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。

临床体征：

1.慢性淤血性脾肿大；

2.胃肠淤血、水肿；

3.腹水；

4、侧支循环形成：

1）食管下端静脉曲张、出血，大呕血2）直肠静脉丛曲张，便血、贫血3）脐周及腹壁静脉曲张，海蛇头

二十九.简述门脉性肝硬化的基本病理变化？

早中期——肝体积可正常或略增大，质地稍硬

晚期——肝体积明显缩小，质硬；

表面及切面弥漫分布的小结节。

假小叶形成

假小叶——正常肝小叶结构被破坏，增生纤维组织分割包绕原有肝小叶或肝细胞再生结节，形成大小不一，圆形或类圆形的肝细胞团

假小叶特点：

假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞体积增大，核染色深，多双核。

假小叶内中央V偏位，缺陷，或多个。

纤维间隔宽窄较一致，炎细胞浸润、淤胆

三十.肾小球肾炎的病因及发病机制

肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病。

很多抗原可引起肾小球肾炎，这些抗原引起抗体产生，并形成免疫复合物，沉积于肾小球内，激活补体，引起炎细胞渗出，血管通透性增加，激活凝血和溶血系统，损害基底膜，同时引起肾小球内的多种细胞成分增生，破坏肾小球的正常结构和功能，导致肾小球肾炎发生。

肾小球肾炎可由循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成引起。

前者的抗原为非肾小球性，在血液内形成抗原抗体复合物，中等体积的复合物沉积于肾小球时，引起肾小球损伤；

后者的抗原为肾小球固有抗原或植入肾小球的抗原，抗体与这些抗原结合，形成原位免疫复合物，引起肾小球损伤。

三十一.急性肾小球肾炎的发病机制

一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内，接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合，导致疾病的发生。

最可能的候选抗原包括：

内链球菌肾病株相关蛋白（其抑制链激酶活性）和肾炎结合蛋白（致热型外毒素B的前体）。

虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。

急性链球菌感染性肾炎发病机制

三十二.弥漫性毛细血管增生性肾小球肾炎的肉眼观、光电镜，免疫荧光表现？

特点：

弥漫性内皮细胞、系膜细胞增生伴嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润。

肉眼观察——大红肾或称“骚咬肾”

（1）双侧肾弥漫肿大

（2）色红、表面散在小出血点

（3）且棉被莫紧张、散在小出血点，皮质增宽

a、肾小球：

系膜细胞和内皮细胞增生肿胀+早期中性粒细胞和巨噬细胞浸润——细胞增生——cap受压、阻塞——肾小球缺血

b、肾间质：

充血、水肿，炎细胞浸润

c、肾小管：

上皮细胞变性、脂肪变、玻璃样变、管腔内可见管型

免疫荧光：

LgG和C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。

电镜：

基底膜外侧或上皮下有高密度。

大团快电子致密物沉积，形成驼峰状突起

三十三.膜性肾小球肾炎的肉眼观、光电镜，免疫荧光表现？

毛细血管基底膜弥漫性增厚

病理变：

（1）肉眼观：

大白肾

（2）光镜：

a毛细血管;

后期基底膜显著增厚，毛细血管管腔变狭窄b钉突：

弥漫性基底膜增厚，上皮下免疫复合物沉积，免疫复合物之间新生基底膜样物质形成钉状突起。

病变发展过程分四期：

1期：

上皮下散在小型电子致密物，上皮细胞足突融合，基底膜无明显变化。

2期：

电子致密物增多，致密物之间出现新生的基地膜样物质，并形成钉状突起，基底膜增厚。

3期：

基地膜样物质进一步增多，包绕电子致密物，基底膜进一步增厚。

4期：

上述各期的电子致密物部分溶解消失，不规则增厚的基底膜呈虫蚀状。

（3）免疫荧光：

lgG、c3沿毛细血管壁呈细颗粒状沉积，偶见lgM。

（4）电镜：

上皮下电子致密物沉积+电子致密物之间新生基底膜样物质形成钉状突起。

三十四.膜增生性肾小球肾炎的光电镜，免疫荧光表现？

病变特点：

基底膜增厚系膜增生病理变化

（1）光镜：

1型：

1、弥漫性系膜细胞和系膜基质重度增生、插入内皮细胞和基底膜间，cap壁增厚，基底膜呈双层、多层状2、系膜区扩大致肾小球呈明显的分叶状2型：

1、系膜增生轻2、肾小球分叶状结构不明显

（2）免疫荧光：

lgG、c3呈颗粒状和团块状沉积于cap壁和系膜区2型：

大量C3沉积于cap壁和系膜区（3）电镜：

1、系膜细胞和系膜基质增生伴系膜插入2、肾小球内可见电子致密物1型：

位于基底膜内皮侧及西摩区域2型：

电子致密物的电子密度》1型，眼基底膜致密层呈带状分布。

三十五.如何分辨胃溃疡的良恶性

良性溃疡恶性溃疡

外形圆形或椭圆形不整齐形成或火山口状

溃疡直径一般小于2cm常大于2cm

深度较深较浅

边缘整齐、不隆起不整齐、隆起

底部较平坦凹凸不平，有坏死、出血

周围粘膜粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中断，或呈结节状肥厚

三十六.简述肠结核和伤寒病变的不同点？

（对比总结）

肠伤寒菌痢肠阿米巴肠结核

部位回肠下端乙、直肠盲、升回盲肠

性质增生性炎假膜性炎变质性炎变质性炎

溃疡平行地图状不规则烧瓶状垂直

三十七.简述霍奇金病变的特点？

1.发病率高占恶性淋巴瘤的10%~20%。

2.多见于青少年和中年，男性略多于女性。

3.病变以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最常见，其次为纵膈、腹膜后、主动脉旁等淋巴结；

原发与结外者少见。

4.病变常从一个或一组淋巴结开始，很少开始即为多发性，晚期累及肝、脾、骨髓和消化道等处5.病理形态学：

肉眼观：

淋巴结呈不同程度肿大，分离，粘连或融合，形成巨大肿块。

三十八.乙型脑炎的病变部位和病变特点？

答:

1.病变部位：

大脑皮质、基地核及视丘2.炎症性质：

变质性炎3.眼观：

脑水肿、软化灶4、镜观1）血管袖套反应：

血管扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞围绕血管周围间隙：

淋巴、单核、浆C2）散在性神经细胞变性坏死卫星现象；

神经细胞变性坏死，周围被增生的少突胶质细胞所环绕。

噬神经细胞现象；

神经细胞坏死，被小胶质细胞吞噬（侵入神经细胞）3）软化灶：

灶性神经组织坏死、液化，形成网状软化灶4）