神经病学学习笔记Word格式文档下载.docx
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土霉素、林可霉素、氯洁霉素、红霉素、氨卡西林；
神经肌肉阻断剂；
心脏病药物——奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、三甲噻芬、利多卡因、β受体阻滞；
苯胺英钠、氯喹、三甲双酮；
催产素、抑肽酶、丙泮尼地、地西泮、镁盐、泛影葡胺、甲氧氟烷、氯胺酮、D青霉胺、肉毒硷。
3肌无力危象是重症肌无力病情急性加重，出现呼吸肌和延髓肌机能障碍。
4类MG的临床表现为肢体近端肌肉无力而易于疲劳。
在腹部和盆带肌尤为显著。
伴有腱反射降低和缺失，活动之后肌力可有短暂增加（运动后容易化）。
Ca++流入突触前神经末梢减少，突触前膜去极化，导致突触前神经末梢释放乙酰胆碱不足，反复的神经刺激，突触前钙的累积有利于乙酰胆碱的释放。
尽管此症前出现上睑下垂，但其他眼外肌和延髓肌不受累是其规律，轻度自主神经机能障碍，可能成为此症的突出表现，主要表现为口干。
神经根和变性脊髓病
1急性颈椎间盘突出病人可在颈部向一侧，尤其向损伤侧运动时有明显颈痛增加，为Spurling征（斯普令征）。
2C6神经根受压造成三角肌和二头肌的无力，二头肌反射减弱及拇指和食指及快感觉减弱；
C7神经根受压造成三头肌无力，三头肌反射减弱，食指、中指及快感觉减弱。
3L4神经根的压迫造成疼痛向髋部和腓肠区域放射，腓肠内侧和隐神经区域的感觉受损；
L5神经根受压产生向臀部外侧，大腿后外侧，腿外侧放射的疼痛，感觉丧失最可能以三角模型累及大趾、二趾及其足背的相邻皮肤；
S1神经根受压造成疼痛向后臀部、腓肠后部和足外侧放射，感觉丧失沿足的外侧面尤其第三、四趾和第五趾。
在未曾手术的病人中，很少有完全的无力。
由于L4神经根压迫造成的肌肉无力难以确立，因为神经根的支配有过度的重叠，四头肌、外展肌、臀中肌和胫前肌也显无力；
L5神经根压迫致的无力最常发生于拇长展肌、趾短伸肌、腓长肌、拇长伸肌最易识别；
S1神经损害致的无力难以识别,拇短屈肌最易发现，但后跟腱和腓肠肌也可受累。
反射的改变可以相对的或绝对的，膝反射减弱可见于L4神经根受压，但由于神经根支配的重叠，变化可能极微；
L5神经根受压一般没有反射改变；
S1神经根受压中，跟腱反射尤其半膜肌始终减弱或消失。
脊髓病
1Lhermitte征是在病人屈颈时产生的脊背部电击样感觉，是颈髓的后柱中受损纤维受伸展刺激所致。
2最多见的脊髓肿瘤为星形细胞瘤或室管膜瘤。
3脊髓压迫的原因①髓内硬膜内原发性脊髓肿瘤、脊髓空洞症、脊髓内的转移瘤或脓肿（罕见）；
②髓外硬膜内神经纤维和神经鞘瘤、脑脊膜瘤；
③髓外硬膜外远隔性原发性肿瘤的硬膜外转移瘤，最常造成脊髓压迫的转移瘤是乳腺、肺、胃肠道的肿瘤和淋巴瘤、骨髓瘤、前列腺癌；
硬膜外脓肿、硬膜外血肿。
脑干疾病
1定位病灶为单侧或双侧；
病变位于哪一个平面；
病变若为单侧，位于脑干内侧还是外侧。
2脑干症状复视、眩晕、恶心、协调不能、步态不稳、面部麻木、声音嘶哑、吞咽及言语困难；
体征：
多颅神经损害，凝视麻痹、眼震、交感神经功能障碍、听力丧失、吞咽困难、构音障碍、发音不能、伸舌偏向或舌肌萎缩、面部轻瘫及感觉减退，对侧躯体运动或感觉缺损（交叉症状），单侧轻偏并共济失调，严重的双侧脑干病变可引起意识改变及昏迷。
3定性轴内：
肿瘤、缺血、梗塞、出血、血管畸形、脱髓鞘疾病、感染；
轴外：
听神经瘤、脑膜瘤、脊髓病、动脉瘤、表皮样瘤、蛛网膜囊肿。
4Parinand综合征，亦为中脑背侧或上丘脑综合征。
病变位于中脑上端背侧而损害上丘及顶盖前区结构。
患者上视困难、远视模糊。
常见的四联症：
①上视和调节麻痹，其他眼球运动正常；
②瞳孔正常或扩大，对光反射消失，调节反射存在；
③眼睑收缩；
④会聚-回缩性眼球震颤（向上扫视后出现眼球会聚-回缩的震颤）。
病因有松果体肿瘤、中风出血、创伤、脑积水或多发性硬化。
此上视麻痹亦见于进行性核上性麻痹、甲亢性眼病、重症肌无力、格林巴林综合征以及先天性上视受限。
5核间性眼肌麻痹在年轻人中，尤其当病变为双侧时，常见病因为多发性硬化；
老年人中此病多为单侧，病因为基底埃及和旁正中支阻塞，偶见药物过量如苯巴比妥、苯妥英钠、阿米替林和红斑狼疮导致INO。
在极少数情况下，假性INO可成为重症肌无力、Wernicke氏脑病以及格林巴利综合征的临床特点。
INO病人多无症状，某些病可有复视或视物模糊，向一侧凝视时。
①病变同侧眼球内收受限或麻痹，损害程度可为内直肌完全瘫痪至内收扫视运动减慢不等；
②病变对侧外展眼球的水平眼震；
③双侧INO导致左右内收受限，双向凝视时均可出现外展眼球震颤；
④内聚运动一般正常，有时出现斜视和垂直凝视麻痹。
6一个半综合征注视患侧时出现侧向注视麻痹，注视健侧时出现INO，这种眼球水平运动异常即为“一个半”综合征。
病变位于桥脑正中网状结构或颅神经Ⅵ核、内侧纵束（MLF）因穿出对侧Ⅵ核而受累导致INO，此综合征常见原因同INO，亦可能为桥脑下部出血或肿瘤。
假性一个半综合征可见于重症肌无力、Wernicke氏脑病、格林巴利综合征。
临床症状有：
①注视患侧时的水平凝视麻痹（1个）；
②注视健侧时出现INO（半个），导致内收麻痹和外展眼球无水平性运动，唯一保留的眼球侧向运动为对侧眼球的外展和震颤；
③相关体征有斜视、垂直凝视时眼震及健侧眼球的外斜视；
④垂直眼球运动和内聚运动正常。
7脑干多发性硬化的特点①双侧INO；
②双侧小脑、锥体束损害出现共济失调和病理反射亢进。
8网状结构的主要功能①激活大脑，保持行为唤醒及不同的意识水平；
②调节阶段性牵张反射和肌张力以控制运动功能；
③协调内脏功能，如控制呼吸和心血管活动；
④痛觉调节。
小脑
1小脑的传入和传出通道。
小脑下脚①传入：
前庭小脑束、橄榄小脑束、脊髓小脑背束、楔小脑束、网状小脑束；
②传出：
顶盖延髓束（从绒球小叶至前庭核）。
小脑中脚：
几乎全由来自桥脑神经核的交叉传入纤维组成，传递由大脑皮质至小脑中间区和外侧区的冲动。
小脑上脚：
由齿状核和间播核发出的纤维投射到红核、丘脑、网状结构、顶核延髓束在下入下脚之前的短距离经过此脚。
传入纤维：
脊髓小脑前束、三叉小脑束、顶盖小脑束。
2小脑疾病有平衡不稳、肌张力改变和运动执行障碍，可有：
肌张力过低、共济失调、辨距不良、轮替运动障碍、眼震、回弹现象、姿势不稳、断续言语和意向性震颤，简化为HandsTremer，H——hypotomia肌张力低下；
A——asynergy协同不能；
N——nystagmus眼震；
D——dysarthria构音障碍、言语异常；
S——stationandgait姿势和步态，平衡不稳，步态共济失调；
Tremer震颤，粗大意向性震颤。
3小脑损害定位①中红嘴侧的损害影响姿势和步态的协调；
②中线尾侧的损害影响中轴性躯体体位和平衡；
③外侧受损影响小脑同侧的肢体；
④小脑半球的损害，因为通路上有两次交叉，最终会影响身体同侧的运动，上行的小脑皮腩纤维在中脑交叉并投射到对侧皮质，然后，下行的皮质脊髓束纤维再在延髓内交通回来，投射到同侧身体。
⑤小脑的传出、传入通路的损害可产生与小脑损害相似的体征；
⑥小脑上脚和深部核团的损害常造成最严重的小脑机能障碍。
髋关节
1“4”字试验。
本试验包含髋关节屈曲、外展和外旋三种运动。
髋关节病变本试验应为阳性。
方法：
病人平卧在检查台上，蜷其患肢，将外踝搁在健侧肢髌骨上方，检查者用手下压其患肢膝部，若患髋出现疼痛而使膝部不能接触台面即为阳性。
2髋关节过伸试验。
患儿俯卧位，检查者一手按位骨盆，另一手握住踝部把下肢提起，直到骨盆开始从桌面升起为止；
同时试验对侧髋关节，两侧对比，可以发现患侧髋关节在后伸时有抗拒感觉，因而后伸的范围不如正常侧大，正常侧可以有10°
后伸。
3托马斯征（Thomas）。
用以查髋关节有无屈曲畸形。
病人平卧于硬桌上，检查者将其健侧髋、膝关节完全屈曲，使膝部贴住或尽可能贴近前胸，此时腰椎前凸完全消失而腰背平贴于床面。
若患髋存在屈曲畸形，即能一目了然。
根据大腿与桌面所成的角度，断定屈曲畸形是多少。
神经内科知识点滴
1格林巴利综合征的大多数病人，直立位低血血压在病人能行时就消失了；
在病人试图坐起或移动时，进行血压监控是重要的。
2晕厥三个主要机制①直立性低血压，可因血管阻力的降低、血容量不足、药物、慢性压力反射衰竭或神经介导机制（由疼痛或恐惧触发的血管迷走性晕厥）。
反射性晕厥和血管减压性晕厥是同义词；
②心脏输出量下降可由于心律失常，血流阻塞或心肌梗塞所致；
③脑血管阻力增加，可归于换气过度和颅内压增高。
3多发性硬化是一种脱髓鞘病，罕有神经元性的症候；
不常见的症候：
痴呆、失语、癫痫发作、疼痛和运动障碍。
4预知多发性硬化的病程①发病年龄是（第一次症状在40岁以前）；
②感觉性症状起病（相对于肌无力、共济失调或其他运动异常而言）；
③加剧缓解模式（对慢性进展性养病起病而言）；
④女性好于男性。
5构成血管性痴呆的实质①多发的大梗塞，通常涉及皮质和皮质下组织；
②涉及决定性脑区的多发性小梗塞。
6语言是一种迫使知觉，产物和中枢处理规则产生相互作用的符号集合。
言语是一种声音实际产生依赖于呼吸输入、发音输入和发音的神经机械学过程，发音是求助于喉部产生的声音。
7失语是一种获得性语言障碍。
对于生来精神迟钝而从未发育到正常语言者不被考虑为失语。
8应用短词组（少于5个单词）和语法形式减少的失语被认为是非流利性失语，那些短语长于5个单词而言语的语法结构很正常的失语为流利性失语。
9非流利性失语的临床特征①发音清晰程度受损；
②旋律感损害；
③词组长度缩短；
④语法复杂性降低。
10布罗卡失语的特点非流利性、言语活动费力、复诵能力差、命名能力差、言语错乱（语义和音素）、理解力相对较好、但不能理解句法复杂的句子。
11错语症指词的互相置换。
①语义性（口语）错语症是一个单词替换另一个单词，常有代词或介词的改变；
②音素性（字面上）错语症是一种声音替换另一种声音。
12韦尼克失语特点流利性失语。
句子长度正常，发音清晰，韵律好（有时说话夸张），不能命名；
单位和语义性错语症，听力性和阅读性理解差，背诵能力差，书写流畅但内容空洞。
13传导性失语。
损害涉及左侧顶叶下部，特别是缘上回前部，常见的损害部位是皮质下白质，深及顶叶皮质之下，累及弓状束或直接经过弓状束之下的极外束，后两者均与颞叶、额叶皮质有联系。
特征：
流利性失语，理解力好，背诵差，语法倒错，不能命名，错语症，吟诵好，大声阅读好。
14综合性失语。
损害同时累及布罗卡和韦尼克区域，可能是皮质-皮质下或纯皮质下性。
言语不流利（局限于无意义的语声或老套陈语），理解力差，背诵能力差。
15跨皮质感觉失语。
损害累及颞叶的顶、枕叶交界区，颞上回后部并与韦尼克区后部相重叠。
特点：
言谈流利，理解力差，复述能力好，阶段性障碍很多，模仿性言语、听觉及阅读理解受损，运动性失语或感觉性失语很少见，右侧视野缺损。
16跨皮质运动性失语。
损害只与左额叶的任何部位受损有关。
从岛盖到辅助运动皮质区域。
言语不流利，理解力好，复述能力好，言语输出始动迟滞，言语表达简短，语义性错语，模仿性言语。
17混合性跨皮质失语损害额叶背外侧区运动皮质的前方和颞-顶-枕交界区。
言语不流利，理解力差及明显的模仿性言语，复述能力好，俗套性短语。
18命名性失语特征：
言语输出流利，理解力、复述力好，找词困难（所说语言的唯一明显受损表现）。
19皮质性失语的分类
流利程度
理解力
背诵
失语类型
流畅
好
命名不能
差
传导性
跨皮质感觉性
韦尼克
不流畅
跨皮质运动性
布罗卡
混合跨皮腩
综合性
20皮质下失语的语言特征通常不典型，而语言功能与皮质损害相关是其显著特征。
失语难以分类，表达有构音障碍和右侧轻偏瘫的病人，应经及皮质下损害的致病原因，两种类型的皮质下失语，非丘脑性皮质下和丘脑性皮质下失语。
21左侧基底节附近的卒中，特别是壳核，有时引起失语。
失语的类型有多种，决定于出血的范围，但常以综合性失语或韦尼克失语；
最常引起失语的左侧基底节梗塞包括壳核前方、尾核和内囊前支，导致前部皮质下综合征，包括构音障碍，流利程度下降，复述能力轻度受损（比布罗卡失语扔损害轻）和轻微的理解能力受损。
22丘脑性失语有多种表现，左侧丘脑后部损害，产生不确定的语言损害。
损害左侧旁内侧丘脑区域，包括背内侧和中央核以及内侧的板内核层，导致注意力和记忆力缺损，语言受影响是主要表现为命名不能；
可能由于注意力缺乏所致。
两侧旁正中损害的病人有记忆缺失和更广泛的认知损害，这主要是由于注意力差所致，此病人可能大体看来是正常。
23损及前核、腹前核、背外侧核、腹外侧核和前部背内侧核或前内侧板内核区域，导致类似于跨皮质或混合性跨皮质感觉性输出。
输出合乎语法但简洁，有一些模仿言语的成分，理解力受损，而复述能力相当好；
常有命名不能，失写和阅读能力受损，大多数病人表情淡漠；
另一些病人则呆滞。
24疾病感缺失症者否认其有病，分明确否认疾病和对病况漠不关心，存在于韦尼克失语、安东综合征（Anton’ssyndrome皮质盲综合征）、左侧偏盲、左侧偏瘫、科萨可夫综合征或额叶机能不良。
25运动性失用症。
动作的平衡执行破坏，尽管有意识地做持续运动动作，行为不受所要求的形式如说话和书写的影响，是一种单纯的表现类型。
26意念动作性失用症。
不能把有引导作用的刺激（口述指令或指引手势）落实为学得的运动模式，通常是持续动作或大体一致的动作有误。
27意念性失用症。
由于对如何执行一个动作惊惶失措所致，但一旦病人得到线索，就能产生正确的回应，不能正确使用日常生活中的实物。
28吞咽困难的三个阶段①口咽阶段（食物从口腔进入咽部）；
②咽部转移阶段（食物通过咽部，超过喉部，进入食管）；
③食管阶段（食物在食管传输，上部1／3含横纹肌，下2／3则由平滑肌组成，穿越更下部食道括约肌进入胃内）。
29吞咽反射。
软腭向上活动（腭帆抬高），闭紧口鼻之间的通道，咽肌收缩（咽蠕动），喉上举，会厌后部屈曲关闭气管通道，声带紧团，继之以环咽肌，上部食管括约肌松驰。
30心房纤颤病人的风险程度。
①高风险（每年≥5%），瓣膜性以及病（二尖、修复性机械瓣膜），近期发生充血性心力衰竭（3月内），曾有血栓、栓塞性疾病，甲亢，收缩期高血压，超声检出严重左心室功能不全，证实有心内血栓。
②中度风险（3%-5%），年龄≥60岁，二尖瓣环状钙化，利尿剂疗法，CT示无症状脑梗塞。
③低风险（＜3%）。
独有性心房纤颤，慢性或阵发性，年龄＜60岁。
④不确定风险，糖尿病，左侧心房肥大，同时存在颈动脉瘤，相对于慢性心房纤颤的近期发作，脑血流减少。
31以下特点的疼痛为慢性。
①持续达1月，超过了急性疾病或损伤愈合的通常病程；
②与慢性病理过程有关；
③数月或数年内间歇性复发。
32疱疹后神经痛位于下列皮区：
胸部皮区55%，三叉神经分布区20%，颈部皮区10%，腰部皮区10%，骶部皮区5%。
33典型的偏头痛半数发生于面部，累及额区，常在眼、颊及其周围；
丛集性头痛更常位于眶周部位，病人常诉心烦、眼及眼后方难忍的疼痛；
肌肉痉挛性头痛被经典地描述为颞区的带状疼痛，偶可向后扩展到枕区，向前扩展到前额。
34注意下列头痛。
①突发的严重头痛；
②伴有损及精神状态、发热、癫痫发作或局部神经病学体征的头痛；
③开始于50岁以后的新发头痛。
35偏头痛发作的五个阶段。
①前驱症状。
发生于头痛之前数小时或数日，有情绪、行为、食欲和认知力的改变；
②先兆。
35%先兆发生于头痛前1小时之内，且以视觉和感觉性先兆最为常见；
③头痛。
常为一侧并可是搏动性；
④头痛终止；
⑤残留相。
头痛终止之后，完全性偏头痛发作即从残留相结束。
36典型偏头痛。
病人必须有两次发作，伴有下列症状之三：
①一种或多种完全可逆的先兆症状，提示此局灶的、皮质或脑干的机能障碍；
②至少一种先兆症状逐渐发展4分钟以上，两种或两种以上的症状连续发生；
③无先兆的症状持续60分钟；
④偏头痛必须在先兆之后60分钟或更少时间内发生。
37普通偏头痛。
病人发作必须符合下列条件：
①头痛持续时间必须达到4-70小时；
②头痛时，病人至少有下列之一，含恶心、呕吐、幻视、怕声；
③头痛必须有下列特征之二，含单侧、搏动性头痛、中重度疼痛影响日常活动、因日常身体运动而加重。
38在三环类抗抑郁剂中，阿米替林是治疗偏头痛最有效的药物，因病人开始用药时常有嗜睡，开始最好用25mg，每日睡前服用；
最大剂量可逐渐增至200mg（25mg每周，3-4周以上）。
然而，100mg以上剂量常有明显的相关副作用，如口干、便秘和排尿困难，病人变得很安静，体重增加。
39维拉帕米最常用于偏头痛，通常开始剂量为每晚180mg，必要时剂量在4周内增至240mg。
病人对红物耐受性良好，有效率＞70%。
40丛集性头痛。
氧气平均用量为8L／min，应用10分钟，可缓解约80%病人的头痛症状；
氧疗应尽早开始，一些病人停用氧气后头痛症状有反弹。
41钙通道阻滞剂，尤其是维拉帕米已经用于治疗丛集性发作，从晚间180mg开始，如果无明显副作用增至360mg。
42类固醇对急性发作，3天内以强的松60mg、40mg、20mg递减剂量可能有用；
如果病人在发作间期，建议减过程以60mg开始，调减完。
43碳酸锂是一种出色的丛集性头痛防治药物，常在600-900mg／日的量有效，有效浓度为0.4-0.8mEq／L。
44紧张性头痛是发生在颞部带状区域内的持续钝痛，并可向前放射到额部或向后放射到枕部，也称肌肉收缩性头痛，分间发型和慢性型。
45间发型紧张性头痛。
病人以前须至少有10次头痛发作，并符合下列诊断标准：
①头痛必须持续30分钟至1天；
②不少于下列两项疼痛特征，压榨痛和紧缩痛，轻至中度强度；
位于双侧，体力活动无恶化。
46慢性紧张性头痛。
①平均头痛频率为6月内，每月15次，每年180天；
②常与止痛药物的过度应用有关；
③可间歇地叠加偏头痛的特征。
47偏头痛的常见症状。
①一侧头痛（60%），疼痛可始于钝痛继之变为跳痛，并可丧失行为能力；
②视力或感觉丧失；
③厌食、恶心、呕吐；
④畏光和怕声；
⑤情绪改变。
48偏头痛预防适应症。
当头痛发生两次或更多；
或者更重度的头痛；
当头痛影响病人的日常生活（引起缺勤、缺课）时，应进行预防治疗。
49复杂部分发作与失神发作。
①复杂部分性发作不像失神发作，可有明确的先兆；
②复杂部分发作平均持续90秒，而失神发作仅10-15秒；
③复杂部分发作之后，病人常意识混乱或有发作后认知障碍；
失神发作后病人恢复至基准认知水平。
50一次孤立的、持续时间短暂的发热惊厥发作，不大可能将来发展为癫痫。
51癫痫再发的危险因素：
发作被控制之前的持续时间；
控制之前频繁发作；
神经病学异常；
精神迟滞；
复杂部分性发作；
脑电图持续异常。
52癫痫状态分为惊厥性和非惊厥性。
53典型发作性睡眠四联症。
①过分的嗜睡；
②猝倒；
③睡眠瘫痪；
④入睡前幻觉。
完全符合50%，90%的病人至少缺一种主要症状。
54韦尼克脑病三联症。
眼动失调（伴眼震）、步态共济失调、精神功能紊乱。
Strachan综合征，感觉性脊髓共济失调，视神经萎缩和感觉性神经聋。
系vitB1缺乏。
55头痛、颌关节运动异常和全身性症状组织颞动脉炎常见的临床三联症。
头痛呈典型的钻刺痛、搏动性撕裂样，从一侧或双侧颞部向颈部、颌部、舌头或头后部放射。
在疾病早期常有发热、不适、夜汗、厌食伴体重下降。
颞埃及炎病人总是在50岁以上，且半数病人伴发风湿性关节痛；
有10的受累病人可发生多发性单神经炎，但决不能忽视PAN和重叠综合的可能。
不予有1／3的病人将发展为一过性黑蒙、单眼或双眼盲、复视或眼肌麻痹，累及椎动脉分布区的梗塞，同样是本病的后期并发症。
56脑脊液糖降低见于细菌性脑膜炎，隐球菌性、结核性、梅毒性脑膜炎，神经肉瘤，脑膜脑瘤。
57中枢神经系统感染在下列情况下值得全身应用类固醇：
婴儿的嗜血杆菌流感；
成年人严重的结核性脑膜炎；
神经束尾蚴和颅内高压病人。
58药物耳毒性。
氨基糖甙类；
利尿酸钠（可能风险最大）；
速尿；
红霉素（大剂量时常有可逆性听力丧失）；
万古霉素（罕见）。
59单纯的高热惊厥是指发生在6月到5岁，伴超过38℃以上的发热，但无中枢神经系统感染表现的惊厥。
惊厥持续时间不15分钟，没有任何局灶性体征，不会出现总发作时间超过30分钟的连续发作。
60复杂性高热惊厥指局灶性体征，持续时间15分钟或总发作时间超过30分钟的连续发作或发作年龄在6月以内或超过5岁。
61新生儿惊厥分5型。
①微小发作型。
表现为眼睛偏斜、扑动、吸吮动作、流涎、强直性姿势及呼吸暂停；
②多灶阵挛性发作。
一个或多个肢体的阵挛发作，常无规律地从身体的一部分转移到另一部分；
③局灶阵挛发作。
④去大脑强直状态。
⑤伴有快速同步的单个或多个肢体屈肌收缩的肌阵挛发作。
62多发性肌的典型三联症：
肌病的运动单位改变、纤颤电位和假性肌强直。
63上肢牵拉试验——术者一手扶患侧颈部，一手握患腕，向相反方向牵拉。
因臂丛神经被牵拉，刺激已受压之神经根而出现放射痛。
64压头试验——患者端坐，头后抑并偏向患侧，术者用手掌在其头顶加压，出现颈痛并向患手放射。
65直腿抬高试验及加强试验。
患者仰卧、伸膝，被动抬高患肢。
正常人神经根有4mm滑动度，下肢抬高到60-70°
始感腘窝不适。
若神经根受压或粘连使滑动减少或消失，抬高60°
以内即可出现坐骨神经痛，为直
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