医学微生物学练习总论21页word文档Word文档格式.docx
《医学微生物学练习总论21页word文档Word文档格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学微生物学练习总论21页word文档Word文档格式.docx(14页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
1、细菌的生长条件有、、、。
2、大多数细菌的最适生长温度为,最适pH范围为,结核杆菌的最适pH范围为,霍乱弧菌的最适pH范围为。
3、根据细菌对氧的需求与否,可分为、、、。
4、大多数细菌的代时为,结核杆菌的代时为。
5、细菌的合成代谢产物有、、、、、等。
6、根据培养基的性状,可分为、、;
根据培养基的用途,可分为、、、、。
7、细菌的菌落可分为、、。
第四章噬菌体&
细菌的遗传与变异
1、bacteriophage:
2、virulentphage:
3、temperatephage:
4、prophage:
5、BCG:
6、耐药性变异:
7、Genemutation:
1、简述毒性噬菌体与温和噬菌体的增殖周期。
2、细菌遗传变异有哪些物质基础?
3、细菌存在哪些类型的变异?
4、简述细菌基因转移与重组的机理。
第五章病毒的形态与结构
1、virus:
2、virion:
3、replication:
4、abortiveinfection:
5、DIP:
1、简述病毒的化学组成和结构特点。
2、病毒的增殖周期分为?
各具有哪些意义?
3、病毒衣壳有哪几种对称方式?
4、简述病毒的生物合成与释放方式。
第六章病毒感染及其致病性
1、viremia:
2、geneintegration:
3、horizontaltransmission:
4、verticaltransmission:
5、inapparent/sublinicalinfection:
6、persistentinfection:
7、congenitalvirusinfection:
8、neutralizationantibody:
1、简述病毒感染的过程。
2、病毒的水平传播分为哪几种途径?
3、在细胞免疫中其主要作用的有哪几种细胞?
各有哪些功能?
4、简述病毒感染的类型。
第七章细菌致病机制和抗菌免疫
1、virulence:
2、invasiveness:
3、inapparent/subclinicalinfection:
4、carrierstate:
5、toxemia:
6、bacterenia:
7、septicemia:
8、pyemia:
1、决定细菌侵袭力大小的因素有哪些?
2、简述细菌感染的来源、传播方式及感染类型。
3、全身感染有哪些类型?
4、胞外菌感染的免疫特点有哪些?
5、简述抗体的抗感染作用机制。
第八章微生物感染的实验室诊断
1、CPE:
2、inclusionbody:
3、serologictest:
4、titer:
1、简述实验室诊断方法的分类。
2、细菌和病毒的直接镜检有何区别?
3、标本的采集原则有哪些?
4、简述病原菌的检测程序。
5、简述细菌与病毒的培养方法。
6、病毒生长繁殖的指标有哪些?
7、简述病毒的分离培养鉴定程序。
8、病原微生物的抗原检测、分子生物学技术检测与血清学诊断各有哪些技术手段?
第九章微生物感染的实验室诊断
1、disinfection:
2、sterilization:
3、antisepsis:
4、asepsis:
5、vaccine:
6、immunoprophilaxis:
7、interferon:
1、物理消毒灭菌有哪些方法?
其中哪些方法比较常见,各有何特点?
2、化学消毒灭菌法的机理有哪几种?
3、有哪些因素能影响消毒灭菌的效果?
4、免疫预防分为哪两类?
各有哪些典型免疫制剂?
5、举出几种典型的抗生素和抗病毒药物,并说出它们的作用机制。
干扰素抗病毒有哪些特点?
第一章:
一、
1.微生物。
是存在于自然界中的一大群形体微小、结构简单、肉眼不可见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百、数千甚至数万倍才能观察到的微小生物。
2.医学微生物学。
是研究微生物的分类、形态结构、生命活动、遗传与变异、在自然界中的分布及其与环境的相互作用,以及如何控制和利用它们的一门科学。
3.正常菌群。
寄生在正常人体表及与外界相通的腔道中的微生物群体,正常情况下对人体有益无害。
4.条件致病菌。
当正常菌群与宿主间的生态平衡被打破时,某些正常寄生在人或动物体内的正常菌群因生态失调而引起疾病,成为条件致病菌。
5.菌群失调。
寄生在人体某个部位的正常菌群,各菌间比例发生较大幅度的改变,超出正常范围的现象,称为菌群失调。
6.菌群失调症。
由于体内菌群失调而引起的疾病,称为菌群失调症。
二、
1.1)一种病原微生物必定出现在患病动物体内,但不应出现在健康动物体内;
2)该病原微生物可从患病动物体内分离得到纯培养物;
3)将经过分离得到的纯培养物接种到敏感动物体内,必定会出现该疾病所特有的症状表现;
4)从被接种动物体内可再次分离出性状与原微生物相同的纯培养物。
2.三类:
非细胞性微生物(病毒);
原核细胞型微生物(细菌、四体、放线菌);
真核细胞型微生物(真菌)。
3.
三大微生物主要特点比较:
真核细胞型微生物
原核细胞型微生物
非细胞性微生物
结构特征
细胞核分化程度高(核膜、核仁),组蛋白与DNA结合成染色体,细胞器有线粒体、内质网、高尔基体、核糖体、溶酶体等
细胞核无核仁、核膜,只有核质与拟核,内含RNA和裸露双股DNA,无组蛋白,细胞器不完整,只有核糖体
病毒体的核心为DNA或RNA,朊粒为传染性蛋白粒子,无核酸
体外培养
人工培养基接种
立克次体和衣原体需用鸡胚或活细胞培养,其余可用培养基培养。
组织细胞培养、鸡胚接种或动物接种
4.生物拮抗、免疫作用、营养作用、抗衰老、抗肿瘤
5.1)寄生部位的改变;
2)免疫失调;
3)机体免疫功能低下。
第二章:
1.外膜。
革兰氏阴性细菌特有,包绕在肽聚糖层外,由脂质双层、脂蛋白和脂多糖组成,其中脂多糖(LPS)组分中的脂质A(lipidA)是细胞内毒素的主要成分。
2.胞质颗粒。
是细菌体内暂时储存营养物质的场所,个别细菌拥有,具有鉴别意义。
3.质粒。
是细菌染色体外可以进行自主复制的遗传单位,由闭合环状的双股DNA链组成,控制细菌某些特定的遗传性状,非细菌正常生命活动所必须。
4.附加体。
只某些既能够整合进细菌的染色体,又能够从整合位置上切离下来成为游离于染色体外的DNA分子的一类质粒。
1.维持细菌固有形态,保护细菌不受外界低渗环境的破坏。
2.革兰氏阳性细菌细胞壁肽聚糖含量丰富,层厚(15-50层);
磷壁酸含量丰富;
四肽侧链与五肽交联桥相连,形成三维立体结构。
革兰氏阴性细菌细胞壁肽聚糖含量少,只有1-3层;
不含磷壁酸;
缺少五肽交联桥,四肽侧链直接相连。
3.荚膜(增强细菌抵抗吞噬细胞的吞噬能力),鞭毛(使细菌能在适宜的环境中自由移动),芽胞(增强细菌对外界不良环境的抵御能力),菌毛(普通菌毛起粘附作用,性菌毛使细菌间传递遗传物质)
三、
1.μm球菌杆菌螺型菌
2.脂质A
3.F质粒R质粒col质粒Vi质粒编码细菌性菌毛控制细菌耐药性编码大肠杆菌素决定细菌毒力大小
第三章:
1.代时。
细菌分裂一代所需的时间。
2.热原质。
细菌在代谢过程中产生的一种物质,注入人或动物体内可引起发热反应。
3.抗生素。
是由某些微生物产生的一类能够抑制或杀死其他一些微生物或肿瘤细胞的物质。
4.培养基。
是人工配制的,专供微生物生长繁殖的混合营养物质品。
5.菌落。
由单个细菌在固体培养基中生长繁殖,形成的肉眼可见的细菌集团。
二。
1.迟缓期lagphase(细菌对新环境的适应阶段),对数生长期logarithmicphase(该期细菌生物学形状典型,对外界环境最为敏感),稳定期stationaryphase(该期细菌生物学性状改变,形成芽胞,产生内、外毒素),衰亡期declinephase(该期死亡细菌数明显多于新生细菌数)。
2.
外毒素extoxin
内毒素endotoxin
产生细菌
G+及部分G-
G-
释放方式
生活状态下释放
细菌死亡后释放
化学组成
蛋白质
脂多糖
抗原性质
强,可经过处理转变成类毒素
弱,不能形成类毒素
耐热性质
弱
极强
致病性质
选择性作用,毒性强
可引起全身反应
3.凝固酶coagulase(使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,使血浆凝固,抗吞噬),透明质酸酶hyaluronidase(降解细胞间之中的透明质酸,促使病原菌扩散),链道酶streptodomase(降解粘稠DNA,促使病原菌在组织中扩散,又称为DNA酶),链激酶streptokinase(可激活纤维蛋白酶原,降解凝固纤维蛋白,促使病原菌扩散)。
1.营养物质适宜温度酸碱浓度气体环境
2.37℃7.2-7.66.6-6.88.8-9.0
3.专性需氧菌专性厌氧菌兼性厌氧菌微需氧菌
4.20-30min18-20h
5.热原质色素维生素细菌素抗生素毒素和侵袭性酶
6.固体培养基液体培养基半固体培养基基础培养基鉴别培养基选择培养基厌氧培养基营养培养基
7.光滑型菌落粗糙型菌落粘液型菌落
第四章
1.噬菌体。
是侵犯细菌、真菌等微生物的病毒。
2.毒性噬菌体。
指侵入宿主菌,在宿主菌体内复制增殖,产生大量子代噬菌体,最终导致宿主菌裂解死亡的噬菌体。
3.温和噬菌体。
指侵入宿主菌,但不自我复制,而是将基因组与宿主菌的染色体整合,随宿主菌染色体的复制而复制的噬菌体。
4.前噬菌体。
整合在细菌染色体上的噬菌体基因组。
5.卡介苗。
牛型结核杆菌在含胆汁、马铃薯、甘油的培养基中培养13年,传230代获得的一株毒力减弱、抗原性完整的毒株。
6.原来对某种抗生素敏感的菌株,变异后产生对该抗生素耐受性的变异。
7.基因突变。
细菌遗传物质的结构发生突然而稳定的改变,导致细菌性状的遗传性变异。
1.毒性噬菌体:
吸附→穿入→生物合成→组装→成熟释放;
温和噬菌体:
吸附→穿入→整合→复制。
2.染色体(环状双股DNA),质粒(染色体外的遗传物质),噬菌体(温和噬菌体)
3.形态结构变异(H-O变异,鞭毛缺失;
V-W变异,Vi质粒丢失;
L-型变异,细胞壁丢失),毒力变异(BCG变异),菌落变异(S-R变异),耐药性变异
4.1)转化transformation(供体菌游离的DNA片段直接进入受体菌,使受体菌获得新的遗传性状的过程),接合conjugation(供体菌通过性菌毛将遗传物质传递给受体菌,使受体菌获得新的遗传性状的过程),转导transduction(以温和噬菌体为载体,将供体菌的DNA片段转移至受体菌,使受体菌获得新的遗传性状的过程),溶源性转换lysogenicconversion(前噬菌体将基因组整合到受体菌遗传物质上,使受体菌直接获得新的遗传性状的过程)。
第五章:
1.病毒。
指体积微小、结构简单,专营活性细胞寄生,只有借助电子显微镜才能观察到的一类微生物。
2.病毒体。
指结构完整,具有感染性的病毒颗粒。
3.病毒复制。
指病毒在宿主细胞内由病毒基因组引导病毒核酸、蛋白质及其他组成成分,在宿主细胞的细胞质或细胞核内装配成熟后释放到细胞外的增殖方式。
4.顿挫感染。
指病毒进入宿主细胞后,因宿主细胞缺乏相应的酶、能量等而无法合成自身成分,或虽能合成,但无法组装并释放到成熟细胞外的过程。
5.defectiveinterferingparticles,缺陷性干扰颗粒,指本身无法复制,但能干扰同种成熟病毒体感染宿主细胞并在宿主细胞内增殖的缺陷病毒。
1.化学组成:
核酸(基因组,单种核酸),蛋白质(包绕在核酸外,称为衣壳,介导病毒的吸附和穿入,以及免疫应答),脂质(构成包绕衣壳的包膜,脂质双分子层)。
结构特点:
核衣壳(裸露病毒,核心+衣壳),核衣壳+包膜(包膜病毒,包膜为脂质双分子层,带刺突)。
2.吸附attachment(标志病毒感染的开始)→穿入penetration(病毒进入细胞的过程)→脱壳uncoating(标志病毒进入隐蔽期)→生物合成biosynthesis(该期进行病毒核酸的复制和蛋白质的合成)→组装、成熟释放(assemble,matureandrelease)。
3.二十面体立体对称、螺旋对称、复合对称。
4.生物合成:
DNA病毒除痘病毒外,绝大多数在细胞核内完成DNA的复制和RNA的转录,在细胞质内完成蛋白质的合成;
RNA病毒遗传物质的复制和蛋白质的合成均在细胞浆中进行。
释放方式:
裸露病毒直接使细胞裂解释放,包膜病毒通过出芽方式释放。
第六章:
1.病毒血症。
指病毒从感染局部侵入血液,并随血液在体内播散的状态。
2.病毒的基因整合。
某些病毒在细胞内增殖时,可将全部或部分DNA或cDNA片段整合到宿主细胞的染色体DNA上,这种现象称为病毒的基因整合。
3.水平传播。
病毒在人群个体间的传播方式,称为水平传播。
4.垂直传播。
指病毒通过胎盘和产道,直接由亲代传递给子代的传播方式。
5.病毒的隐性感染/亚临床感染。
指病毒感染后,感染者不发病,但体内产生特异性免疫应答的感染类型。
6.持续性感染。
某些病毒或朊粒感染后,潜伏期可达数年甚至数十年,一旦发病,多表现为慢性进行性、致死性。
7.先天性病毒感染。
指病毒通过垂直途径引起的胎儿或新生儿的感染。
8.中和抗体。
具有与病毒结合并清除病毒感染的作用,主要作用于细胞外的游离病毒,对细胞内的病毒无清除作用。
1.1)病毒侵入机体的局部组织细胞内复制增殖;
2)病毒在体内通过血液、神经播散到特定的靶器官组织。
2.空气传播、粪口传播、接触传播、血液传播、虫媒传播等。
3.NK细胞,释放穿孔素、粒酶,导致细胞溶解、凋亡;
细胞毒性T淋巴细胞,释放穿孔素、粒酶,导致细胞溶解、凋亡;
辅助性T淋巴细胞,促进B细胞分化,活化杀伤性T细胞核巨噬细胞。
4.病毒感染分为隐性感染/亚临床感染、显性感染和先天性感染,显性感染分为急性感染和持续性感染,持续性感染分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。
第七章:
1.细菌毒力。
指细菌致病力的强弱程度,与细菌的侵入数量和侵入部位有关。
2.侵袭力。
指细菌突破宿主的防御机能,在体内定居、繁殖和扩散的能力。
3.细菌的隐性感染/亚临床感染。
指当机体免疫力较强,侵入病原菌数量少、毒力弱,感染对机体损伤较轻,感染后不出现或出现不明显的临床症状的感染。
4.带菌状态。
指机体免疫力与病原菌毒力暂时处于平衡状态,病原菌潜伏在某些组织中,不表现出明显的临床症状的状态。
5.毒血症。
病原菌侵入机体后,不进入血流,而是在感染局部繁殖,产生的毒素随血流作用于易感组织细胞,引起特殊的临床症状。
6.菌血症。
病原菌侵入机体后,进入血流但不在血液中繁殖,而是播散到有关脏器中繁殖致病。
7.败血症。
病原菌侵入机体后,进入血流并在血液中大量繁殖,产生毒性代谢产物,引发严重的全身中毒症状。
8.脓毒血症。
病原菌由感染局部进入血流,引发败血症的同时,随血液传播到其他组织中,引发新的化脓性疾病。
1.1)菌体的表面结构:
荚膜、表面抗原(抗吞噬),普通菌毛、G+的脂磷壁酸(促定居);
2)细菌的侵袭性酶:
凝固酶(抗吞噬),透明质酸酶、链道酶、链激酶(粗扩散)。
2.感染来源:
外源性感染(感染源来源于宿主体外),内源性感染(多为体内正常菌群)
传播方式:
呼吸道感染、接触感染(直接/间接)、消化道感染、虫媒感染、创伤感染、多途径感染。
感染类型:
隐性感染/亚临床感染,显性感染(急性/慢性[按病情缓急分],局部/全身[按感染部位分]),潜伏感染,带菌状态。
3.毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症。
4.1)入侵的胞外细菌主要被中性粒细胞杀灭;
2)特异性体液免疫在免疫胞外细菌感染中发挥主要作用。
5.1)抗体的调理吞噬作用;
2)抗体可中和细菌产生的外毒素;
3)分泌型IgA可阻止细菌在粘膜表面定居;
4)IgM、IgG抗体可与抗原结合形成复合物激活补体。
第八章:
1、cytopathiceffect,细胞病变效应。
指敏感细胞被病毒感染,引起细胞病变的现象。
2.包涵体。
病毒在细胞内复制增殖时,在细胞浆或细胞核内堆积形成的圆形或卵圆形小体。
3.血清学诊断。
用已知细菌或其特异抗原检测患者血清中有无相应的特异性抗体及其效价的动态观察。
4.效价。
血清中抗体浓度或活性。
1.直接镜检,分离、培养和鉴定,病原微生物的抗原检测,分子生物学实验和血清学实验。
2.细菌可在油镜下直接或染色后观察,病毒需要用电子显微镜才能观察到。
3.1)在适当时间适当部位采集标本;
2)注意无菌操作,避免杂菌污染;
3)细菌标本采集尽量在使用抗生素之前;
4)病毒标本的运送过程注意冷藏,标本液中加入抗生素;
5)标本采集后立刻标记,及时送检。
4.标本采集→直接镜检→分离培养(动物试验、生化反应、药敏试验、噬菌体分型)→血清学试验。
5.细菌:
根据条件选择合适培养基。
病毒:
鸡胚接种、组织细胞培养、动物接种。
6.细胞病变效应(CPI)、红细胞凝集、红细胞吸附、干扰试验、空斑形成试验(病毒感染细胞后在培养瓶的琼脂层上会形成坏死病灶)、细胞代谢反应。
7.标本采集→接种(鸡胚接种、动物接种、组织细胞培养)→血清学实验
8、抗原(抗体)检测:
SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),免疫荧光技术(IF),酶联免疫吸附试验(ELISA),蛋白质印迹分析,固相放射免疫技术。
分子生物学技术检测:
核酸分子杂交(点杂交、DNA-DNA分子杂交、RNA-DNA分子杂交、原位杂交),聚合酶链式反应(PCR)
血清学诊断:
补体结合实验(CF),酶联反应吸附试验(ELISA),血凝抑制试验(HI),间接血凝实验,中和试验(NT),乳胶凝集试验(LA)。
第九章:
1.消毒。
杀死物体上病原微生物的方法。
2.灭菌。
杀死物体上包括细菌芽胞和病毒在内的所有微生物的方法。
3.防腐。
防止或抑制体外细菌生长增殖的方法。
4.无菌。
指物体及周围环境不存在存活的微生物。
5.疫苗。
预防感染性疾病的生物制品。
6.免疫预防。
通过给人或动物接种生物制品,达到预防感染性疾病的目的。
7.干扰素。
是在病毒、细菌内毒素的诱导作用下,细胞产生的一种具抗病毒活性、免疫调节作用和抑制肿瘤生长的糖蛋白。
1.1)热力灭菌(干热灭菌法、湿热灭菌法);
2)辐射灭菌(紫外线灭菌、电离辐射灭菌、微波灭菌);
3)滤过除菌;
4)干燥与低温抑菌。
其中:
湿热灭菌法分为煮沸法、间歇灭菌法、高压蒸汽灭菌法,高压蒸汽灭菌法常用温度为121.3℃,压力为1.05kg/cm²
,维持20-30min;
电离辐射灭菌法常用于一次性医用塑料制品消毒;
滤过除菌法适用于不耐高温的血清、毒素、抗生素、药液及空气等;
紫外线的杀菌机理是使同一条DNA链上相邻的两个T共价结合形成嘧啶二聚体,干扰DNA的复制及转录,杀菌有效波长范围为240-280nm,适用于空气和物体表面消毒(穿透力弱)。
2.使蛋白质变形凝固,抑制酶活性,干扰核酸代谢,损伤细胞壁、细胞膜。
3.消毒剂的性质、浓度和作用时间,病原微生物的种类和数目,温度,酸碱度,环境中有机物的存在与否。
4.1)人工主动免疫:
通过人工接种的方法向机体注入抗原性物质,促使免疫系统因受抗原刺激产生体液免疫和细胞免疫应答过程。
典型免疫制剂:
减毒活疫苗、灭活疫苗、类毒素、基因重组疫苗、联合疫苗等。
2)人工被动免疫:
通过人工接种的方法向机体注入含含特异性抗体的血清或纯化的免疫球蛋白抗体,使机体迅速获得特异性免疫力的过程。
典型制剂:
抗毒素,抗血清,人血丙种球蛋白等。
5.抗生素作用机制:
青霉素(阻断四肽侧链与五肽交联桥间连接,抑制细菌细胞壁形成),溶菌酶(切断聚糖支架间β-1,4糖苷键,阻断细菌细胞壁形成),红霉素(与细菌核糖体大亚基结合,抑制细菌蛋白质合成),链霉素(与细菌核糖体小亚基结合,抑制细菌蛋白质合成)。
抗病毒药物作用机制:
金刚磺胺(抑制甲流病毒的穿入与脱壳),无环鸟苷(ACV,抑制单纯疱疹病毒DNA聚合酶),阿糖腺苷(Ara-A,抑制单纯疱疹病毒DNA聚合酶),叠氮脱氧胸苷(AZT,抑制病毒逆转录酶活性)。
干扰素作用特点:
抗病毒作用生物活性高、具有广谱性、具有种属特异性,选择性作用于病毒感染的细胞,对病毒无直接杀灭作用。
希望以上资料对你有所帮助,附励志名3条:
1、积金遗于子孙,子孙未必能守;
积书于子孙,子孙未必能读。
不如积阴德于冥冥之中,此乃万世传家之宝训也。
2、积德为产业,强胜于美宅良田。
3、能付出爱心就是福,能消除烦恼就是慧。