必背助理中医传染病汇总文档格式.docx

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　　可有肝脾大。

　　血清ALT、胆红素升高，诊为急性黄疸型肝炎；

胆红素不高诊为急性无黄疸型肝炎。

　　注意：

急性黄疸型肝炎分期：

黄疸前期、黄疸期、恢复期。

黄疸前期传染性最强。

　　慢性肝炎

　　急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。

　　病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。

甲肝及戊肝可治愈不转慢性。

　　重型肝炎（肝衰竭）

　　不同重型肝炎的异同点

临床表现

急性重型肝炎（急性肝衰竭）

亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）

慢性重型肝炎

同型肝炎病史

－

+

病情加重时间

起病2周内

起病15天至24周内

Ⅱ度以上肝昏迷

出现早（病初）

出现晚

肝浊音界缩小

　　续表以下为重型肝炎诊断所必备条件

高度乏力、纳差

胆红素每日上升17.1μmol／L或10倍以上

出血倾向

凝血酶原活动度（PTA）＜40%

各型重型肝炎均可出现少尿、腹水，但不是诊断重肝的必要条件。

　　重型肝炎按新标准又分为：

　　急性肝衰竭：

起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；

　　亚急性肝衰竭：

起病较急，发病15日～26周内出现肝衰竭症候群；

　　慢加急性（亚急性）肝衰竭：

在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；

　　慢性肝衰竭：

在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。

　　慢性HBV携带者

　　多为处于免疫耐受期的慢性HBV感染者。

血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查无明显异常。

　　非活动性HBsAg携带者

　　血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBVDNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围，肝组织学检查病变轻微。

　　病原学检查

①血清HAVIgM阳性

②病程中抗-HAVIgG有4倍以上增长

以下任一项阳性可诊断

①血HBsAg阳性

②血HBVDNA阳性

③血HBcIgM阳性（提示急性肝炎）

④肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性，或HBVDNA阳性

①血清抗HCV阳性

②HCVRNA阳性

①血清HEVIgM阳性

各型肝炎可以同时感染，如考题中HAVIgM阳性，同时血HBcIgM阳性，诊断应为急性甲肝合并急性乙肝。

　　治疗

　　急性肝炎

　　急性病毒性肝炎多为自限性，一般不需抗病毒治疗。

　　急性乙型肝炎有慢性化倾向及急性丙型肝炎可考虑抗病毒治疗。

　　按病情适当休息、合理饮食。

　　药物治疗：

包括抗病毒、免疫调节、保肝抗炎及抗纤维化治疗，其中最重要的是抗病毒治疗。

　　抗病毒治疗：

目的是清除或持续抑制体内的肝炎病毒，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减缓和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。

　　抗病毒治疗

　　慢性乙型肝炎抗病毒治疗的适应证：

①HBeAg阳性者，HBVDNA≥105copies／ml（相当于20000IU／ml）；

HBeAg阴性者，HBVDNA≥104copies／ml（相当于2000IU／ml）。

②ALT≥2正常值上限（ULN）；

如用IFN治疗，ALT应≤10ULN，血清总胆红素应＜2ULN。

③ALT＜2ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2。

　　持续HBVDNA阳性，达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：

　　①对ALT大于ULN且年龄＞40岁者，应考虑抗病毒治疗；

②对ALT持续正常但年龄较大者（＞40岁），应密切随访，最好进行肝活检，如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗病毒治疗；

③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。

　　丙型肝炎所有慢性丙型肝炎患者即使血清ALT正常或轻度升高，HCVRNA阳性者均应考虑抗病毒治疗。

普通干扰素（IFN）或长效干扰素（Peg-IFN）

治疗慢性乙型肝炎、丙型肝炎；

丙型肝炎需加用利巴韦林；

不适用失代偿性肝硬化患者

ALT应≤l0ULN，血清总胆红素应＜2ULN可以应用

核苷（酸）类似物

治疗慢性乙型肝炎及肝硬化患者；

如拉米夫丁、阿德福韦、替米夫定、恩替卡韦及替诺福韦等；

长期应用可使HBV发生变异产生耐药，应定期检测HBVDNA和肝功能

流行性感冒

　　病原学

　　核蛋白

　　nucleoprotein，NP

　　基质蛋白1

　　matrixprotein，M1

　　血凝素

　　hemagglutinin，HA

　　神经氨酸酶

　　neuraminidase，NA

　　基质蛋白2（M2）

　　根据NP和M1抗原不同，流感病毒分为甲（A）、乙（B）和丙（C）三型，

　　甲型再根据HA和NA抗原性不同分为若干亚型，HA可分为H1～H16亚型，NA可分为N1～N9亚型，

　　人类流感主要与H1、H2、H3和N1、N2亚型有关。

　　流行病学

　　传染源流感患者和隐性感染者。

潜伏期即有传染性，发病3日内传染性最强。

　　流行特征

　　多发于冬季，甲型流感易发生变异，易引起世界性大流行；

乙型流感病毒变异较少，通常只引起局部暴发；

丙型流感病毒稳定，多为散发。

　　临床表现

　　潜伏期通常为1-3日。

　　单纯型流感

　　最常见，高热，全身中毒症状明显；

咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道症状较轻；

少数有呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。

　　肺炎型流感

　　较少见，多发生在2岁以下的小儿，或原有慢性基础疾病者。

　　特点是在发病后24小时内出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀，可进行性加重，两肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音，但无肺实变体征。

X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多。

可因呼吸循环衰竭在5～10日内死亡。

　　实验室检查

　　血液检查：

白细胞总数大多减少，中性粒细胞显著减少，淋巴细胞相对增加。

重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。

　　病毒分离

　　病毒特异抗原及其核酸检查

　　快速诊断法：

取患者鼻黏膜压片染色找到包涵体，免疫荧光检测抗原。

　　胸部影像学检查

　　对症：

隔离患者，儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物，以免诱发致命的雷耶（Reye）综合征。

　　抗病毒药物：

及早应用

　　离子通道M2阻滞剂：

金刚烷胺和甲基金刚烷胺。

只对甲型有效。

　　神经氨酸酶抑制剂：

奥司他韦，治疗甲型和乙型。

　　Reye综合征

　　流感及水痘等病毒感染后，应用水杨酸类药易发。

儿童多见。

脑病和脏器脂肪变，尤以肝脏显著，死亡率10-20%，可留癫痫、智力减退等后遗症。

人感染高致病性禽流感

　　禽流感病毒属甲型流感病毒。

　　高致病性：

H5和H7亚型，又以H5N1致病性最强。

　　低致病性

　　非致病性

　　传染源

　　主要为病禽、健康带病毒的禽，特别是感染H5N1亚型病毒的鸡、鸭。

　　传播途径

　　主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受污染的水及直接接触病毒株被感染。

目前尚无人与人之间直接传播的确切证据。

　　易感人群

　　普遍易感，12岁以下的儿童病情重。

　　发病季节

　　禽流感一年四季均可发生，但冬、春季节多暴发流行。

　　潜伏期一般为1～3日，通常在7日以内。

　　急性起病，早期表现类似流感。

体征可见眼结膜轻度充血，咽部充血，肺部有干啰音等，半数患者有肺部实变体征。

　　重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。

　　血常规检查：

多数患者外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少。

　　骨髓穿刺检查：

细胞增生活跃，见反应性组织细胞增生伴出血性吞噬现象。

　　血生化检查

　　病毒抗原、基因检测及病毒分离

　　诊断

　　疑似病例：

有流行病学史和临床表现，呼吸道分泌物甲型流感病毒和H5型单克隆抗体抗原检测阳性者。

　　确诊病例：

临床诊断病例呼吸道分泌物分离出病毒或采用RT-PCR检测到禽流感病毒基因，且发病初期和恢复期双份血清抗体滴度4倍或以上升高。

　　对症治疗

　　儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物，避免引起儿童Reye综合征。

　　抗流感病毒治疗

　　应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。

　　神经氮酸酶抑制剂：

奥司他韦。

扎那米韦治疗无并发症、7岁以上患者。

　　离子通道M2阻滞剂金刚烷胺和金刚乙胺

　　重症患者的治疗

　　对出现呼吸障碍者给予吸氧及其他呼吸支持，必要时进行免疫调节治疗，如糖皮质激素、胸腺肽、干扰素、丙种球蛋白等。

艾滋病

　　病原学

　　两型：

HIV-1（我国）和HIV-2（西非、西欧）

　　HIV主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。

　　病毒通过gp120与细胞表面CD4受体结合感染CD4+T淋巴细胞

　　传染源：

病人、HIV携带者

　　性接触传播：

主要传播途径。

　　注射传播：

共用针头、输血或血制品。

　　母婴传播：

经胎盘、产道及喂奶传给婴儿。

　　其他途径：

器官移植、人工受精等。

　　目前中国艾滋病主要呈现四个特点：

　　疫情上升速度有所减缓；

　　疫情的地区分布差异大；

　　性传播已成为主要传播途径（异性传播46.5%，同性传播17.4%）；

　　流行因素广泛存在。

　　急性感染期

　　少数急性感染（感染后平均2～4周）者有临床症状以发热最为常见，可伴头痛、咽痛、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。

　　无症状感染期

　　无任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV抗体，具有传染性。

此阶段可持续2～15年，一般6～8年。

　　艾滋病期

　　患者CD4+T淋巴细胞计数多<

200／μl。

　　表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻，持续性全身性淋巴结肿大，体重减轻10%以上。

部分患者可有神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。

　　艾滋病各系统常见并发症：

　　肺部：

肺孢子菌肺炎最常见。

　　胃肠系统：

念珠菌（假丝酵母菌）食道炎，巨细胞病毒性食道炎、肠炎。

肠道隐孢子虫感染较为常见。

　　神经系统：

隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形体脑病、各种病毒性脑膜脑炎等。

　　皮肤黏膜：

卡氏肉瘤常见

　　眼部：

巨细胞病毒性和弓形体性视网膜炎。

　　卡氏肉瘤、肿大等症状

　　免疫学检查：

T细胞绝对计数下降，CD4+T淋巴细胞计数下降。

CD4+／CD8+＜1.0。

　　特异性抗体检测：

p24抗体和gp120抗体。

　　抗原检查：

ELISA法检测p24抗原。

　　病毒检查：

检测HIV-RNA。

　　有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加下述各项中的任何一项即可诊断。

　　原因不明的不规则发热，体温高于38℃持续1个月以上。

　　慢性腹泻（每日＞3次）持续1个月以上。

　　体重在6个月内下降10%以上。

　　反复发作的口腔念珠菌感染。

　　反复发作的单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒感染。

　　卡氏肺孢子菌肺炎。

　　反复发生的细菌性肺炎。

　　活动性结核或非结核分枝杆菌病。

　　深部真菌感染。

　　中枢神经系统占位性病变。

　　中青年人出现痴呆

　　活动性巨细胞病毒感染

　　弓形体病

　　马尔尼菲青霉菌感染

　　反复发生的败血症

　　皮肤黏膜或内脏的卡氏肉瘤、淋巴瘤

　　CD4+T淋巴细胞计数＜200/ul也可帮助诊断

　　核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）：

齐多夫定（叠氮脱氧胸苷，AZT）等。

　　非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）：

主要是奈韦拉平、依非韦伦。

　　蛋白酶抑制剂（PI）：

沙奎那韦、利托那韦、奈非那韦、阿扎那韦等。

　　抗病毒治疗适应症

　　急性期：

青少年及成人，推荐抗病毒治疗。

　　无症状期：

CD4+细胞计数＞350/μl，无论血浆病毒载量多少，暂不治疗；

CD4+细胞＜350／μl，CD4+细胞计数1年内下降＞30%和（或）血浆病毒载量＞100000copies／ml，则推荐抗病毒治疗。

　　艾滋病期：

无论CD4+细胞计数为多少，均推荐抗病毒治疗。

肾综合征出血热

　　流行性出血热病毒（EHFV）又称汉坦病毒，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。

　　传染源鼠类

　　呼吸道传播

　　消化道传播

　　接触传播

　　母婴传播

　　虫媒传播：

寄生于鼠身上的革螨或恙螨有传播作用。

　　易感人群：

青壮年发病率高。

病后可获持久免疫。

　　流行特征：

野鼠型发病以秋冬季为多，高峰在11月份～次年1月份，部分地区5～7月份有小高峰。

家鼠型发病以春夏季为多，高峰在3～5月份。

　　发病机制

　　休克

　　原发性休克：

全身小血管受损，血浆外渗血容量不足

　　继发性休克：

少尿期之后，主因大出血、继发感染及多尿期水电解质补充不足血容量下降引起。

　　出血

　　发热期出血：

由于毛细血管损伤、血小板减少和功能异常所致。

　　低血压休克期至多尿期出血：

主要是弥散性血管内凝血（DIC）、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等导致出血。

　　潜伏期4～46日，一般为7～14日，以2周多见。

　　典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。

　　发热期

发热

起病急骤，发热39-40℃以上，热程多为3～7日。

体温越高，热程越长，则病情越重

全身中毒症状

头痛、腰痛和眼眶痛，称为“三痛”

毛细血管损害

颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”，重者呈醉酒貌

眼结膜、腋下和胸背部条索状、抓痕样或点状瘀斑

　　低血压休克期

　　表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到，尿量减少。

　　全身中毒症状及出血现象更加明显。

　　少尿期

　　可并发尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。

　　重者腹水、高血容量综合征、脑水肿。

　　多尿期

　　由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，但肾小管重吸收功能未完全恢复，致尿量显著增多（24小时尿量大于3000ml）

每日尿量

血尿素氮（BUN）

肌酐（Cr）

其它

移行期

2000ml

上升

症状加重

多尿早期

＞2000ml

未见改善

症状仍重

多尿后期

4000～8000ml

少数＞15000ml

下降

水和电解质补充不足或继发感染，可继发性休克，亦可发生低钠、低钾症状

　　恢复期

　　一般需1～3个月，体力完全恢复，但部分患者肾功能恢复须更长时间。

一般检查

血常规

白细胞升高，有异型淋巴细胞，血小板下降

尿常规

早期出现大量尿蛋白

血液生化检查

血尿素氮及肌酐升高，血清转氨酶升高，少数患者血清胆红素升高。

病原学检查

特异性IgM抗体阳性或病毒RNA阳性（确定诊断）

胸部X线

肺水肿、淤血表现，约20%的患者出现胸腔积液

　　提示：

病例中有时给出血常规结果：

如有异型淋巴细胞，PLT下降，也提示该病。

　　“三早一少”为本病治疗原则，即早发现、早休息、早治疗和少搬动。

流行性乙型脑炎

猪

　　传播途径：

经蚊传播

主要感染儿童，尤以2～6岁儿童为高。

7、8、9月高发，农村高于城市，山区高于沿海地区。

　　7、8、9三个月发病。

　　临床表现：

起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等神经系统体征。

　　血常规：

白细胞数增高。

　　脑脊液：

压力高，外观清亮，细胞数50～500×

109/L，以单核细胞为主。

蛋白增高，糖和氯化物正常。

　　血清特异性IgM抗体：

阳性可早期确诊。

　　鉴别诊断

　　中毒型菌痢（脑型）：

可无消化道症状，可有中毒性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。

肛拭或灌肠检查粪便，可见脓细胞及红细胞，粪便培养阳性。

起病急，意识障碍比乙脑早。

流行性脑脊髓膜炎

结核性脑膜炎

发病季节

7、8、9三个月

冬春

病原

乙型脑炎病毒

脑膜炎双球菌

结核杆菌

传染源

患者及带菌者

患者

传播途径

蚊叮咬

呼吸道

临床特征

意识障碍、抽搐、呼吸衰竭

皮肤瘀点、瘀斑

病理

脑细胞变质

蛛网膜与软脑膜间隙化脓性炎症

脑脊液

清亮

浑浊

毛玻璃样

蛋白

轻度高

高

糖、氯化物

正常

低

白细胞数

＜500×

109/L

＞500×

分类

单核为主

多核为主

确定诊断

IgM抗体

细菌涂片、培养（+）

【脑脊液正常值】

　　腰穿压力80～180mmH2O

　　脑脊液外观清亮透明

　　白细胞数成人：

（0～8）×

　　　　　　儿童：

（0～15）×

109/L

　　蛋白0.15～0.45g/L

　　葡萄糖2.5～4.5mmol/L

　　氯化物110～130mmol/L

　　治疗原则

　　把三关：

高热、抽搐、呼吸衰竭

　细菌感染

　　流行病学特征

　　病原：

病人和带菌者

　　传播途径：

　　流行季节：

冬春季

6个月至14岁儿童多见

　　普通型流脑诊断

突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。

　　①血白细胞数及中性粒细胞增高。

　　②脑脊液：

浑浊，细胞＞1000×

106/L，多核细胞为主，蛋白明显增高，糖和氯化物减低。

　　③皮肤淤点或脑脊液涂片：

革兰阴性球菌。

　　④脑脊液或血培养阳性可确诊。

　　爆发型流脑诊断

　　休克型：

精神萎靡、烦躁不安及意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央坏死，休克表现。

脑膜刺激征常缺如。

　　脑膜脑炎型：

脑实质损害，高热、昏迷、抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。

　　混合型：

具两型表现，治疗困难，病死率高。

　　病原治疗

　　青霉素G：

首选，疗程5～7日。

伤寒

伤寒杆菌

患者和慢性带菌者

　　传播：

消化道

　　伤寒玛丽一生中直接传播了52例伤寒，7人死亡。

　　发热：

起病慢，体温呈阶梯上升，多稽留热型。

精神恍惚、表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。

　　相对缓脉

　　玫瑰疹

　　消化道症状：

腹胀、便秘多见。

　　肝脾大

　　【再燃】

　　体温尚未降至正常，又重新升高，症状加重，

　　血培养阳性。

　　【复发】

　　退热后临床症状再度出现，症状轻，并发症少，血培养阳性。

　　并发症

　　肠出血：

最常见

　　肠穿孔：

最严重

　　中毒性肝炎：

肝功能常异常

　　喹诺酮类

　　血白细胞（3～5）×

109/L之间，嗜酸性粒细胞减少或消失。

　　细菌学检查

　　血培养：

病程第1～2周阳性率最高，确定诊断。

　　骨髓培养：

如应用抗菌素，骨髓培养更有助于诊断。

　　肥达反应

　　①“O”抗体凝集价在≥1：

80，“H”抗体在≥1：

160有诊断意义；

　　②每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则更具诊断意义；

　　③“0”抗体凝集价上升，而“H”抗体不高，可能为疾病早期；

　　④“H”抗体升高而“0”抗体不高，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史，也可能是其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应；

　　⑤“O”抗体效价增高只能推断为伤寒类感染，不能区别伤寒或副伤寒，诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。

　　伤寒患者肥达反应假阴性原因：

　　①感染轻，特异性抗体产生少；

　　②早期应用有效抗菌药物或接受糖皮质激素治疗者，特异性抗体的形成受到影响；

　　③患者过于衰弱，免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症，不能产生特异性抗体。

　　氟喹诺酮类：

首选。

　　并发症治疗

禁食。

使用止血剂，根据出血量输入新鲜血液。

禁食，胃肠减压，加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。

及时手术治疗。

细菌性痢疾

　　痢疾杆菌分为四群：

A群（志贺菌群）、B群（福氏菌群）、C群（鲍氏菌群）和D群（宋内菌群）。

目前我国以B群为主。

　　普通型：

最常见，表现为急性起病，畏寒发热，体温可达39℃左右，腹痛、腹泻，开