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  可有肝脾大。

  血清ALT、胆红素升高,诊为急性黄疸型肝炎;

胆红素不高诊为急性无黄疸型肝炎。

  注意:

急性黄疸型肝炎分期:

黄疸前期、黄疸期、恢复期。

黄疸前期传染性最强。

  慢性肝炎

  急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。

  病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。

甲肝及戊肝可治愈不转慢性。

  重型肝炎(肝衰竭)

  不同重型肝炎的异同点

临床表现

急性重型肝炎(急性肝衰竭)

亚急性重型肝炎(亚急性肝衰竭)

慢性重型肝炎

同型肝炎病史

+

病情加重时间

起病2周内

起病15天至24周内

Ⅱ度以上肝昏迷

出现早(病初)

出现晚

肝浊音界缩小

  续表以下为重型肝炎诊断所必备条件

高度乏力、纳差

胆红素每日上升17.1μmol/L或10倍以上

出血倾向

凝血酶原活动度(PTA)<40%

各型重型肝炎均可出现少尿、腹水,但不是诊断重肝的必要条件。

  重型肝炎按新标准又分为:

  急性肝衰竭:

起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群;

  亚急性肝衰竭:

起病较急,发病15日~26周内出现肝衰竭症候群;

  慢加急性(亚急性)肝衰竭:

在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;

  慢性肝衰竭:

在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。

  慢性HBV携带者

  多为处于免疫耐受期的慢性HBV感染者。

血清HBsAg和HBVDNA阳性,HBeAg或抗-HBe阳性,1年内连续随访3次以上,血清ALT和AST均在正常范围,肝组织学检查无明显异常。

  非活动性HBsAg携带者

  血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性,HBVDNA低于最低检测限,1年内连续随访3次以上,ALT均在正常范围,肝组织学检查病变轻微。

  病原学检查

①血清HAVIgM阳性

②病程中抗-HAVIgG有4倍以上增长

以下任一项阳性可诊断

①血HBsAg阳性

②血HBVDNA阳性

③血HBcIgM阳性(提示急性肝炎)

④肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性,或HBVDNA阳性

①血清抗HCV阳性

②HCVRNA阳性

①血清HEVIgM阳性

各型肝炎可以同时感染,如考题中HAVIgM阳性,同时血HBcIgM阳性,诊断应为急性甲肝合并急性乙肝。

  治疗

  急性肝炎

  急性病毒性肝炎多为自限性,一般不需抗病毒治疗。

  急性乙型肝炎有慢性化倾向及急性丙型肝炎可考虑抗病毒治疗。

  按病情适当休息、合理饮食。

  药物治疗:

包括抗病毒、免疫调节、保肝抗炎及抗纤维化治疗,其中最重要的是抗病毒治疗。

  抗病毒治疗:

目的是清除或持续抑制体内的肝炎病毒,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减缓和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间。

  抗病毒治疗

  慢性乙型肝炎抗病毒治疗的适应证:

①HBeAg阳性者,HBVDNA≥105copies/ml(相当于20000IU/ml);

HBeAg阴性者,HBVDNA≥104copies/ml(相当于2000IU/ml)。

②ALT≥2正常值上限(ULN);

如用IFN治疗,ALT应≤10ULN,血清总胆红素应<2ULN。

③ALT<2ULN,但肝组织学显示KnodellHAI≥4,或炎症坏死≥G2,或纤维化≥S2。

  持续HBVDNA阳性,达不到上述治疗标准,但有以下情形之一者,亦应考虑给予抗病毒治疗:

  ①对ALT大于ULN且年龄>40岁者,应考虑抗病毒治疗;

②对ALT持续正常但年龄较大者(>40岁),应密切随访,最好进行肝活检,如果肝组织学显示KnodellHAI≥4,或炎症坏死≥G2,或纤维化≥S2,应积极给予抗病毒治疗;

③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者,建议行肝组织学检查,必要时给予抗病毒治疗。

  丙型肝炎所有慢性丙型肝炎患者即使血清ALT正常或轻度升高,HCVRNA阳性者均应考虑抗病毒治疗。

普通干扰素(IFN)或长效干扰素(Peg-IFN)

治疗慢性乙型肝炎、丙型肝炎;

丙型肝炎需加用利巴韦林;

不适用失代偿性肝硬化患者

ALT应≤l0ULN,血清总胆红素应<2ULN可以应用

核苷(酸)类似物

治疗慢性乙型肝炎及肝硬化患者;

如拉米夫丁、阿德福韦、替米夫定、恩替卡韦及替诺福韦等;

长期应用可使HBV发生变异产生耐药,应定期检测HBVDNA和肝功能

流行性感冒

  病原学

  核蛋白

  nucleoprotein,NP

  基质蛋白1

  matrixprotein,M1

  血凝素

  hemagglutinin,HA

  神经氨酸酶

  neuraminidase,NA

  基质蛋白2(M2)

   

  根据NP和M1抗原不同,流感病毒分为甲(A)、乙(B)和丙(C)三型,

  甲型再根据HA和NA抗原性不同分为若干亚型,HA可分为H1~H16亚型,NA可分为N1~N9亚型,

  人类流感主要与H1、H2、H3和N1、N2亚型有关。

  流行病学

  传染源流感患者和隐性感染者。

潜伏期即有传染性,发病3日内传染性最强。

  流行特征

  多发于冬季,甲型流感易发生变异,易引起世界性大流行;

乙型流感病毒变异较少,通常只引起局部暴发;

丙型流感病毒稳定,多为散发。

  临床表现

  潜伏期通常为1-3日。

  单纯型流感

  最常见,高热,全身中毒症状明显;

咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道症状较轻;

少数有呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。

  肺炎型流感

  较少见,多发生在2岁以下的小儿,或原有慢性基础疾病者。

  特点是在发病后24小时内出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀,可进行性加重,两肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音,但无肺实变体征。

X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润,近肺门较多。

可因呼吸循环衰竭在5~10日内死亡。

  实验室检查

  血液检查:

白细胞总数大多减少,中性粒细胞显著减少,淋巴细胞相对增加。

重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。

  病毒分离

  病毒特异抗原及其核酸检查

  快速诊断法:

取患者鼻黏膜压片染色找到包涵体,免疫荧光检测抗原。

  胸部影像学检查

  对症:

隔离患者,儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物,以免诱发致命的雷耶(Reye)综合征。

  抗病毒药物:

及早应用

  离子通道M2阻滞剂:

金刚烷胺和甲基金刚烷胺。

只对甲型有效。

  神经氨酸酶抑制剂:

奥司他韦,治疗甲型和乙型。

  Reye综合征

  流感及水痘等病毒感染后,应用水杨酸类药易发。

儿童多见。

脑病和脏器脂肪变,尤以肝脏显著,死亡率10-20%,可留癫痫、智力减退等后遗症。

人感染高致病性禽流感

  禽流感病毒属甲型流感病毒。

  高致病性:

H5和H7亚型,又以H5N1致病性最强。

  低致病性

  非致病性

  传染源

  主要为病禽、健康带病毒的禽,特别是感染H5N1亚型病毒的鸡、鸭。

  传播途径

  主要经呼吸道传播,通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物,受污染的水及直接接触病毒株被感染。

目前尚无人与人之间直接传播的确切证据。

  易感人群

  普遍易感,12岁以下的儿童病情重。

  发病季节

  禽流感一年四季均可发生,但冬、春季节多暴发流行。

  潜伏期一般为1~3日,通常在7日以内。

  急性起病,早期表现类似流感。

体征可见眼结膜轻度充血,咽部充血,肺部有干啰音等,半数患者有肺部实变体征。

  重症患者病情发展迅速,可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。

  血常规检查:

多数患者外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少。

  骨髓穿刺检查:

细胞增生活跃,见反应性组织细胞增生伴出血性吞噬现象。

  血生化检查

  病毒抗原、基因检测及病毒分离

  诊断

  疑似病例:

有流行病学史和临床表现,呼吸道分泌物甲型流感病毒和H5型单克隆抗体抗原检测阳性者。

  确诊病例:

临床诊断病例呼吸道分泌物分离出病毒或采用RT-PCR检测到禽流感病毒基因,且发病初期和恢复期双份血清抗体滴度4倍或以上升高。

  对症治疗

  儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物,避免引起儿童Reye综合征。

  抗流感病毒治疗

  应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。

  神经氮酸酶抑制剂:

奥司他韦。

扎那米韦治疗无并发症、7岁以上患者。

  离子通道M2阻滞剂金刚烷胺和金刚乙胺

  重症患者的治疗

  对出现呼吸障碍者给予吸氧及其他呼吸支持,必要时进行免疫调节治疗,如糖皮质激素、胸腺肽、干扰素、丙种球蛋白等。

艾滋病

  病原学

  两型:

HIV-1(我国)和HIV-2(西非、西欧)

  HIV主要感染CD4+T淋巴细胞,也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。

  病毒通过gp120与细胞表面CD4受体结合感染CD4+T淋巴细胞

  传染源:

病人、HIV携带者

  性接触传播:

主要传播途径。

  注射传播:

共用针头、输血或血制品。

  母婴传播:

经胎盘、产道及喂奶传给婴儿。

  其他途径:

器官移植、人工受精等。

  目前中国艾滋病主要呈现四个特点:

  疫情上升速度有所减缓;

  疫情的地区分布差异大;

  性传播已成为主要传播途径(异性传播46.5%,同性传播17.4%);

  流行因素广泛存在。

  急性感染期

  少数急性感染(感染后平均2~4周)者有临床症状以发热最为常见,可伴头痛、咽痛、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。

  无症状感染期

  无任何症状,但血清中能检出HIV以及HIV抗体,具有传染性。

此阶段可持续2~15年,一般6~8年。

  艾滋病期

  患者CD4+T淋巴细胞计数多<

200/μl。

  表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻,持续性全身性淋巴结肿大,体重减轻10%以上。

部分患者可有神经精神症状,如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。

  艾滋病各系统常见并发症:

  肺部:

肺孢子菌肺炎最常见。

  胃肠系统:

念珠菌(假丝酵母菌)食道炎,巨细胞病毒性食道炎、肠炎。

肠道隐孢子虫感染较为常见。

  神经系统:

隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形体脑病、各种病毒性脑膜脑炎等。

  皮肤黏膜:

卡氏肉瘤常见

  眼部:

巨细胞病毒性和弓形体性视网膜炎。

  卡氏肉瘤、肿大等症状

  免疫学检查:

T细胞绝对计数下降,CD4+T淋巴细胞计数下降。

CD4+/CD8+<1.0。

  特异性抗体检测:

p24抗体和gp120抗体。

  抗原检查:

ELISA法检测p24抗原。

  病毒检查:

检测HIV-RNA。

  有流行病学史,实验室检查HIV抗体阳性,加下述各项中的任何一项即可诊断。

  原因不明的不规则发热,体温高于38℃持续1个月以上。

  慢性腹泻(每日>3次)持续1个月以上。

  体重在6个月内下降10%以上。

  反复发作的口腔念珠菌感染。

  反复发作的单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒感染。

  卡氏肺孢子菌肺炎。

  反复发生的细菌性肺炎。

  活动性结核或非结核分枝杆菌病。

  深部真菌感染。

  中枢神经系统占位性病变。

  中青年人出现痴呆

  活动性巨细胞病毒感染

  弓形体病

  马尔尼菲青霉菌感染

  反复发生的败血症

  皮肤黏膜或内脏的卡氏肉瘤、淋巴瘤

  CD4+T淋巴细胞计数<200/ul也可帮助诊断

  核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI):

齐多夫定(叠氮脱氧胸苷,AZT)等。

  非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI):

主要是奈韦拉平、依非韦伦。

  蛋白酶抑制剂(PI):

沙奎那韦、利托那韦、奈非那韦、阿扎那韦等。

  抗病毒治疗适应症

  急性期:

青少年及成人,推荐抗病毒治疗。

  无症状期:

CD4+细胞计数>350/μl,无论血浆病毒载量多少,暂不治疗;

CD4+细胞<350/μl,CD4+细胞计数1年内下降>30%和(或)血浆病毒载量>100000copies/ml,则推荐抗病毒治疗。

  艾滋病期:

无论CD4+细胞计数为多少,均推荐抗病毒治疗。

肾综合征出血热

  流行性出血热病毒(EHFV)又称汉坦病毒,属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。

  传染源鼠类

  呼吸道传播

  消化道传播

  接触传播

  母婴传播

  虫媒传播:

寄生于鼠身上的革螨或恙螨有传播作用。

  易感人群:

青壮年发病率高。

病后可获持久免疫。

  流行特征:

野鼠型发病以秋冬季为多,高峰在11月份~次年1月份,部分地区5~7月份有小高峰。

家鼠型发病以春夏季为多,高峰在3~5月份。

  发病机制

  休克

  原发性休克:

全身小血管受损,血浆外渗血容量不足

  继发性休克:

少尿期之后,主因大出血、继发感染及多尿期水电解质补充不足血容量下降引起。

  出血

  发热期出血:

由于毛细血管损伤、血小板减少和功能异常所致。

  低血压休克期至多尿期出血:

主要是弥散性血管内凝血(DIC)、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等导致出血。

  潜伏期4~46日,一般为7~14日,以2周多见。

  典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。

  发热期

发热

起病急骤,发热39-40℃以上,热程多为3~7日。

体温越高,热程越长,则病情越重

全身中毒症状

头痛、腰痛和眼眶痛,称为“三痛”

毛细血管损害

颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”,重者呈醉酒貌

眼结膜、腋下和胸背部条索状、抓痕样或点状瘀斑

  低血压休克期

  表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到,尿量减少。

  全身中毒症状及出血现象更加明显。

  少尿期

  可并发尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。

  重者腹水、高血容量综合征、脑水肿。

  多尿期

  由于循环血量增加,肾小球滤过功能改善,但肾小管重吸收功能未完全恢复,致尿量显著增多(24小时尿量大于3000ml)

每日尿量

血尿素氮(BUN)

肌酐(Cr)

其它

移行期

2000ml

上升

症状加重

多尿早期

>2000ml

未见改善

症状仍重

多尿后期

4000~8000ml

少数>15000ml

下降

水和电解质补充不足或继发感染,可继发性休克,亦可发生低钠、低钾症状

  恢复期

  一般需1~3个月,体力完全恢复,但部分患者肾功能恢复须更长时间。

一般检查

血常规

白细胞升高,有异型淋巴细胞,血小板下降

尿常规

早期出现大量尿蛋白

血液生化检查

血尿素氮及肌酐升高,血清转氨酶升高,少数患者血清胆红素升高。

病原学检查

特异性IgM抗体阳性或病毒RNA阳性(确定诊断)

胸部X线

肺水肿、淤血表现,约20%的患者出现胸腔积液

  提示:

病例中有时给出血常规结果:

如有异型淋巴细胞,PLT下降,也提示该病。

  “三早一少”为本病治疗原则,即早发现、早休息、早治疗和少搬动。

流行性乙型脑炎

  传播途径:

经蚊传播

主要感染儿童,尤以2~6岁儿童为高。

7、8、9月高发,农村高于城市,山区高于沿海地区。

  7、8、9三个月发病。

  临床表现:

起病急,高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等神经系统体征。

  血常规:

白细胞数增高。

  脑脊液:

压力高,外观清亮,细胞数50~500×

109/L,以单核细胞为主。

蛋白增高,糖和氯化物正常。

  血清特异性IgM抗体:

阳性可早期确诊。

  鉴别诊断

  中毒型菌痢(脑型):

可无消化道症状,可有中毒性休克,一般无脑膜刺激征,脑脊液多正常。

肛拭或灌肠检查粪便,可见脓细胞及红细胞,粪便培养阳性。

起病急,意识障碍比乙脑早。

流行性脑脊髓膜炎

结核性脑膜炎

发病季节

7、8、9三个月

冬春

病原

乙型脑炎病毒

脑膜炎双球菌

结核杆菌

传染源

患者及带菌者

患者

传播途径

蚊叮咬

呼吸道

临床特征

意识障碍、抽搐、呼吸衰竭

皮肤瘀点、瘀斑

病理

脑细胞变质

蛛网膜与软脑膜间隙化脓性炎症

脑脊液

清亮

浑浊

毛玻璃样

蛋白

轻度高

糖、氯化物

正常

白细胞数

<500×

109/L

>500×

分类

单核为主

多核为主

确定诊断

IgM抗体

细菌涂片、培养(+)

【脑脊液正常值】

  腰穿压力80~180mmH2O

  脑脊液外观清亮透明

  白细胞数成人:

(0~8)×

      儿童:

(0~15)×

109/L

  蛋白0.15~0.45g/L

  葡萄糖2.5~4.5mmol/L

  氯化物110~130mmol/L

  治疗原则

  把三关:

高热、抽搐、呼吸衰竭

 细菌感染

 

  流行病学特征

  病原:

病人和带菌者

  传播途径:

  流行季节:

冬春季

6个月至14岁儿童多见

  普通型流脑诊断

突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。

  ①血白细胞数及中性粒细胞增高。

  ②脑脊液:

浑浊,细胞>1000×

106/L,多核细胞为主,蛋白明显增高,糖和氯化物减低。

  ③皮肤淤点或脑脊液涂片:

革兰阴性球菌。

  ④脑脊液或血培养阳性可确诊。

  爆发型流脑诊断

  休克型:

精神萎靡、烦躁不安及意识障碍,皮肤大片瘀斑伴中央坏死,休克表现。

脑膜刺激征常缺如。

  脑膜脑炎型:

脑实质损害,高热、昏迷、抽搐,有脑水肿,可发生脑疝死亡。

  混合型:

具两型表现,治疗困难,病死率高。

  病原治疗

  青霉素G:

首选,疗程5~7日。

伤寒

伤寒杆菌

患者和慢性带菌者

  传播:

消化道

  伤寒玛丽一生中直接传播了52例伤寒,7人死亡。

  发热:

起病慢,体温呈阶梯上升,多稽留热型。

精神恍惚、表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。

  相对缓脉

  玫瑰疹

  消化道症状:

腹胀、便秘多见。

  肝脾大

  【再燃】

  体温尚未降至正常,又重新升高,症状加重,

  血培养阳性。

  【复发】

  退热后临床症状再度出现,症状轻,并发症少,血培养阳性。

  并发症

  肠出血:

最常见

  肠穿孔:

最严重

  中毒性肝炎:

肝功能常异常

  喹诺酮类

  血白细胞(3~5)×

109/L之间,嗜酸性粒细胞减少或消失。

  细菌学检查

  血培养:

病程第1~2周阳性率最高,确定诊断。

  骨髓培养:

如应用抗菌素,骨髓培养更有助于诊断。

  肥达反应

  ①“O”抗体凝集价在≥1:

80,“H”抗体在≥1:

160有诊断意义;

  ②每周检查1次,如凝集效价逐次递增,则更具诊断意义;

  ③“0”抗体凝集价上升,而“H”抗体不高,可能为疾病早期;

  ④“H”抗体升高而“0”抗体不高,提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史,也可能是其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应;

  ⑤“O”抗体效价增高只能推断为伤寒类感染,不能区别伤寒或副伤寒,诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。

  伤寒患者肥达反应假阴性原因:

  ①感染轻,特异性抗体产生少;

  ②早期应用有效抗菌药物或接受糖皮质激素治疗者,特异性抗体的形成受到影响;

  ③患者过于衰弱,免疫反应低下,或患丙种球蛋白缺乏症,不能产生特异性抗体。

  氟喹诺酮类:

首选。

  并发症治疗

禁食。

使用止血剂,根据出血量输入新鲜血液。

禁食,胃肠减压,加强抗菌药物治疗,控制腹膜炎。

及时手术治疗。

细菌性痢疾

  痢疾杆菌分为四群:

A群(志贺菌群)、B群(福氏菌群)、C群(鲍氏菌群)和D群(宋内菌群)。

目前我国以B群为主。

  普通型:

最常见,表现为急性起病,畏寒发热,体温可达39℃左右,腹痛、腹泻,开

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