CT脑血管病诊断.ppt
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脑血管病的脑血管病的脑血管病的脑血管病的CTCT诊断诊断诊断诊断王成伟石河子大学医学院一附院石河子大学医学院一附院CT.MRICT.MRI室室急性脑血管病又称为脑血管意外、脑卒中或脑中风。
分为出血性和缺血性脑血管病两大类。
主要包括：
脑出血、脑梗塞、脑动脉瘤、脑血管畸形、脑动静脉瘘和烟雾病等。
CTCT对脑出血和脑梗塞的诊断价值很大，但对脑动脉瘤、血管畸形和烟雾病等的诊断不如脑血管造影。
一一一一.脑出血脑出血脑出血脑出血可由脑动脉瘤、血管畸形、肿瘤和炎症等引起，中老年人以高血压和脑动脉硬化为常见。
出血部位以内囊-基底节和丘脑区常见，其次为小脑和脑干。
病理：
脑内小动脉壁薄弱，中层发育差，特别是豆纹动脉走行过急加之硬化，在高血压的作用下，易产生玻璃样变性及纤维素性坏死，进而形成粟粒样动脉瘤，破溃后出血。
急急性性期期：
发发病病后后5757天天以以内内，血血肿肿为为新新鲜鲜血血液液和和血血凝凝块块，集集中中了了大大量量的的含含血血红红蛋蛋白白的的红红细细胞胞，可可为高密度影，呈为高密度影，呈“月晕状月晕状”。
亚亚急急性性期期：
发发病病后后1212周周，由由于于血血肿肿内内红红细细胞胞及及蛋蛋白白质质逐逐渐渐分分解解和和吸吸收收，水水分分也也通通过过渗渗透透作作用用进进入血肿内，可为等密度影。
入血肿内，可为等密度影。
慢慢性性期期：
一一般般发发病病后后一一个个月月，血血肿肿周周围围的的血血管管及及神神经经胶胶质质增增生生更更明明显显，形形成成具具有有一一定定厚厚度度的的完完整整的的血血肿肿壁壁，血血肿肿内内的的红红细细胞胞及及其其它它部部分分已已大大部部分分被吸收，故血肿可为轮廓清楚的低密度区。
被吸收，故血肿可为轮廓清楚的低密度区。
高血压性脑血肿最常发生在基底节的壳核，其次为丘脑、桥脑和小脑。
基底节出血常侵入内囊、丘脑，并可破入侧脑室。
临床常分三型：
内囊内侧型、内囊外侧型、内囊混合型。
CT表现：
急性期：
出血后一周内，血肿为高密度，CT值6080Hu，可为肾形、圆形、椭圆形或不规则形，伴有周边水肿和占为效应，使临近的脑室受压移位，并越过中线，内囊内侧型血肿，易破入脑室。
血肿吸收期：
两周开始，血肿逐渐吸收，密度减低，边缘模糊，4周以后变为等密度而消失或残留软化灶。
脑水肿及占位效应消失。
CT表现：
囊肿形成期：
指发病两月后，血肿一般完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚，CTCT值近似于脑积液。
囊腔多呈条状或新月状，较小的出血灶形成纤维疤痕，邻近脑室、脑沟扩大。
CT表现：
出血量（mlml）/6长宽高出血量的计算方法：
出血量的计算方法：
多以田氏方程计算多以田氏方程计算:
二二.脑梗塞脑梗塞是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死，是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死，病因主要是脑动脉粥样硬化及小动脉硬化引病因主要是脑动脉粥样硬化及小动脉硬化引起的血栓形成，脑血管急性闭塞后，引起脑起的血栓形成，脑血管急性闭塞后，引起脑梗塞。
梗塞。
临临床床上上可可分分为为缺缺血血性性梗梗塞塞、出出血血性性梗梗塞塞、瘀斑性瘀斑性脑梗塞和脑梗塞和腔隙性腔隙性脑梗塞四种。
脑梗塞四种。
1.缺血性脑梗塞1）急性脑梗塞发发病病后后12241224小小时时内内，CTCT可可无无阳阳性性发发现现。
发病发病22天后，天后，CTCT有典型改变。
有典型改变。
第第11周周：
梗梗塞塞区区呈呈低低密密度度、底底边边向向外外的的三三角角形形或或扇形影，边界欠清、密度不均匀。
扇形影，边界欠清、密度不均匀。
第第22周：
周：
病灶密度变均匀，边界清楚。
病灶密度变均匀，边界清楚。
第第2323周周：
梗梗塞塞区区脑脑水水肿肿消消退退，血血液液循循环环逐逐渐渐恢恢复复及及吞吞噬噬细细胞胞浸浸润润，其其密密度度相相对对增增高高，平扫时为等密度，称为平扫时为等密度，称为模糊效应模糊效应。
第第44周周22个个月月：
梗梗塞塞的的密密度度继继续续降降低低，直直至至脑积液密度。
脑积液密度。
占占位位效效应应：
第第1212周周显显著著，从从第第33周周逐逐渐渐消消退退，CTCT表现为脑室受压变形，轻度向对侧移位。
表现为脑室受压变形，轻度向对侧移位。
增强扫描：
增强扫描：
病变区增强在病变区增强在2323周内发生率周内发生率9090，其特征性表现是脑回样强化，其特征性表现是脑回样强化。
2）陈旧性脑梗塞梗梗塞塞区区脑脑水水肿肿和和占占位位效效应应消消失失，仅仅留留11个个低低密密度度囊囊腔腔，边边缘缘清清楚楚，锐锐利利，其其内内为为液液化化或或瘢瘢痕痕组组织织，并并同同时时有有局局限限性性脑脑萎萎缩缩。
在增强扫描时，无强化效应。
在增强扫描时，无强化效应。
2.出血性脑梗塞出血性梗塞在急性脑梗塞病人经治疗出血性梗塞在急性脑梗塞病人经治疗后后11周或数周后发生，一般为血栓和栓子周或数周后发生，一般为血栓和栓子崩解或治疗后发生碎裂，而向闭塞血管的崩解或治疗后发生碎裂，而向闭塞血管的远端移位，从而使血液重新进入再通部分远端移位，从而使血液重新进入再通部分的血管及分支中。
由于该部血管易发生坏的血管及分支中。
由于该部血管易发生坏死，张力很低，导致出血发生。
死，张力很低，导致出血发生。
CT表现：
在在扇扇形形或或三三角角形形低低密密度度梗梗塞塞内内，出出现现斑斑片片状状及及点点状状高高密密度度出出血血灶灶，与与高高血血压压性性出出血血灶灶相相比比，出出血血密密度度减减低低，边边界界不不清清楚楚，而而且且占占为效应明显。
为效应明显。
增强扫描：
在梗塞区低密度中可显示有脑回增强扫描：
在梗塞区低密度中可显示有脑回状部、斑片状增强。
状部、斑片状增强。
3）腔隙性脑梗塞系大脑半球深部和脑干的缺血性小系大脑半球深部和脑干的缺血性小梗塞，为大脑动脉深穿支闭塞所致，微梗梗塞，为大脑动脉深穿支闭塞所致，微梗塞所致腔隙性脑梗塞常为脑积液密度，边塞所致腔隙性脑梗塞常为脑积液密度，边缘光滑、清楚，平均缘光滑、清楚，平均0.51.5cm0.51.5cm大小。
好大小。
好发于豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊发于豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊及其它部位，常常为多发。
及其它部位，常常为多发。
三三.脑动脉瘤脑动脉瘤脑动脉瘤系指脑动脉或其分支的局限脑动脉瘤系指脑动脉或其分支的局限性、囊状或梭性膨大，动脉瘤的病因分为先性、囊状或梭性膨大，动脉瘤的病因分为先天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、脑瘤所天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、脑瘤所致的动脉瘤。
致的动脉瘤。
病理：
病理：
先天性动脉瘤，一般认为与动脉肌层先天性动脉瘤，一般认为与动脉肌层先天性发育不良或缺如有关。
好发于颅底动先天性发育不良或缺如有关。
好发于颅底动脉环的分枝，特别是动脉的分叉部，脉环的分枝，特别是动脉的分叉部，超过超过2.5cm2.5cm直径的动脉瘤被称为巨大动脉瘤。
直径的动脉瘤被称为巨大动脉瘤。
常位常位于颅底部，一般无脑水肿，外伤性动脉瘤的于颅底部，一般无脑水肿，外伤性动脉瘤的瘤壁，由机化的血肿构成，而没有血管壁结瘤壁，由机化的血肿构成，而没有血管壁结构。
动脉瘤常伴有蛛网膜下腔出血。
出血后构。
动脉瘤常伴有蛛网膜下腔出血。
出血后常造成动脉痉挛，由于有动脉痉挛，也可出常造成动脉痉挛，由于有动脉痉挛，也可出现该动脉分支区的脑缺血、水肿或梗塞现该动脉分支区的脑缺血、水肿或梗塞。
CT表现：
除了直接显示动脉瘤之外，还有重要除了直接显示动脉瘤之外，还有重要的间接征象，即动脉瘤出血，视其部位不的间接征象，即动脉瘤出血，视其部位不同又分脑内出血、脑室出血和蛛网膜下腔同又分脑内出血、脑室出血和蛛网膜下腔出血。
可根据出血部位推断出血动脉的部出血。
可根据出血部位推断出血动脉的部位。
位。
根据动脉瘤内囊壁血栓情况分为三型。
根据动脉瘤内囊壁血栓情况分为三型。
型：
囊囊壁壁无无血血栓栓动动脉脉瘤瘤，呈呈稍稍高高密密度度影影，多多位位于于基基底底动动脉脉环环周周围围，边边缘缘清清晰晰。
增增强强扫扫描，呈均匀性增强。
描，呈均匀性增强。
型：
部部分分血血栓栓动动脉脉瘤瘤，平平扫扫时时，其其中中央央可可见见高高密密度度区区，为为内内含含血血液液的的瘤瘤腔腔，周周围围为为等等密密度度附附壁壁血血栓栓，外外层层囊囊壁壁有有明明显显强强化化，而而形形成成中中心心高高密密度度和和外外周周高高密密度度环环，中中间间隔隔以以等等密度带称为密度带称为“靶征靶征”。
型：
为完全血栓动脉瘤，呈等密度，可有为完全血栓动脉瘤，呈等密度，可有血栓内钙化或瘤壁的弧线状钙化。
血栓内钙化或瘤壁的弧线状钙化。
如脑内动脉瘤破裂，可表现为脑内出血或形成血肿，也可破入脑室及蛛网膜下腔内。
血管痉挛的CT表现常由对脑血肿或脑梗塞的间接分析而得到。
四四.脑动静脉畸形脑动静脉畸形（AVMAVM）是一种先天性脑血管畸形，好发于幕上（90），其中顶叶常见（27）。
病理：
多发生在皮质下区，常呈楔形，尖端可达侧脑室壁，在皮质表面可见不规则粗大迂曲血管，供血动脉迂曲扩张，并有多支粗大回流静脉与静脉窦或/和脑深静脉相通。
畸形血管的管壁薄，内膜增厚，常有透明变形和钙化，畸形血管周围由于反复出血，有含铁血黄素沉着。
CT表现：
平扫时：
畸形血管可为稍高或等密度的不规则肿块，占位征象不明显，甚至有脑萎缩，引流静脉或供血动脉增粗（主要是前者），有时可见斑点样钙化。
增强扫描：
可见动脉特别是静脉明显的扩张、迂曲样强化。
脑动静脉畸形出血，可形成脑内血肿，并可破入脑室内及蛛网膜下腔内。
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