传染病诊断标准培训霍乱.ppt

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霍霍乱乱镇江市第三人民医院镇江市第三人民医院姜锡平姜锡平霍乱霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。

临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。

历史与现状霍乱曾一度被西方人称为“亚洲霍乱”。

外文cholera出自希腊语，原意为胆汁性腹泻。

霍乱一词在我国内经（公元前770720年）上已有记载，称“乱于胃肠则为霍乱”，即由于剧烈吐泻而挥霍水份，撩乱心身。

历史与现状印度恒河三角洲是霍乱的发源地，由于通商、航海、朝圣等原因，霍乱开始由印度向外传播，18171923年百余年间发生过六次世界大流行，给人类造成了巨大的灾难。

在第三次世界大流行中，日本大阪府在2个月中死亡3万人，1852年伦敦宽街在10天内直径220米范围内死亡5000人。

历史与现状古典霍乱的六次世界大流行1.霍乱第一次世界大流行（霍乱第一次世界大流行（1817-1823年）年）2.霍乱第二次世界大流行（霍乱第二次世界大流行（1826-1837年）年）3.霍乱第三次世界大流行（霍乱第三次世界大流行（1846-1862年）年）4.霍乱第四次世界大流行（霍乱第四次世界大流行（1863-1875年）年）5.霍乱第五次世界大流行（霍乱第五次世界大流行（1881-1887年）年）6霍乱第六次世界大流行（霍乱第六次世界大流行（1892-1925年）年）历史与现状霍乱第七次世界大流行是由霍乱第七次世界大流行是由埃尔托型霍乱弧菌引起，埃尔托型霍乱弧菌引起，1961年首先在印尼国内爆发年首先在印尼国内爆发流行，波及范围很广，包括流行，波及范围很广，包括我国广东省阳江县。

我国广东省阳江县。

历史与现状于于1883年第五次大流行中，年第五次大流行中，koch从埃及从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。

患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。

1905年年Cotschlich在埃及西奈半岛在埃及西奈半岛ELTor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为乱弧菌菌株，命名为ELTor弧菌，后弧菌，后将将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。

由于弧菌所致疾病称为副霍乱。

由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故临床表现及防治也完全相同，故1962年年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。

致的疾病统称为霍乱。

1820年该病传入我国，解放前每次世界年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，近年与国外交往频大流行均波及我国，近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。

繁，极易从国外再度传入。

病原学形态形态霍乱弧菌革兰染色阴性，呈逗点状或弯霍乱弧菌革兰染色阴性，呈逗点状或弯形圆柱，有鞭毛。

形圆柱，有鞭毛。

分类分类霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，WHO分为分为O1、O2O139,O1依其生物学性状可分为依其生物学性状可分为古典古典生物型生物型和和埃尔托生物型埃尔托生物型。

培养培养在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。

在碱性环境中生长繁殖快。

菌。

在碱性环境中生长繁殖快。

O139能在无氯能在无氯化钠或氯化钠蛋白胨水中生长。

化钠或氯化钠蛋白胨水中生长。

病原学霍乱弧菌霍乱弧菌病原学霍乱弧菌霍乱弧菌病原学抗原结构抗原结构霍乱弧菌有耐热的菌体霍乱弧菌有耐热的菌体（OO）抗原和不耐热的鞭毛抗原和不耐热的鞭毛（HH）抗原抗原。

毒素毒素产生肠产生肠毒素毒素（CT）、内毒素等内毒素等.抵抗力抵抗力对热、干燥、直射日光和一般对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热消毒剂都很敏感，加热100即死亡，即死亡，2%漂白粉、漂白粉、2.5%过氧乙酸溶液可将其即过氧乙酸溶液可将其即刻杀灭。

在正常胃酸仅存活刻杀灭。

在正常胃酸仅存活4分钟分钟.流行病学

（一）传染源

（一）传染源患者和带菌者是霍乱的传患者和带菌者是霍乱的传染源。

重症患者吐泻物带菌较多，极易染源。

重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。

轻型患者和污染环境，是重要传染源。

轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。

无症状感染者作为传染源的意义更大。

（二）传播途径

（二）传播途径本病主要通过水、食物、本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要水传播最为重要,常呈爆发流行。

常呈爆发流行。

（三）人群易感性（三）人群易感性普遍易感普遍易感,且隐性感且隐性感染多染多,显性感染少。

显性感染少。

（四）流行特征（四）流行特征夏秋季为流行季节夏秋季为流行季节,一一般集中于般集中于710份份.

（1）地方性及流行扩地方性及流行扩散散

（2）O139霍乱流行特征霍乱流行特征发病原理霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，在毒素协同调节弧菌即进入小肠，在毒素协同调节菌毛菌毛A（TCPA）和粘附因子和粘附因子（adherencefactor）作用下作用下,粘附粘附于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，从而引起肠液的过度分泌。

肠毒素，从而引起肠液的过度分泌。

发病原理霍乱肠毒素有霍乱肠毒素有AA、BB两个亚单位两个亚单位.BB亚单位亚单位首先与肠上皮细胞表面受体首先与肠上皮细胞表面受体-神经节苷神经节苷脂脂（GM1GM1）结合结合,然后然后AA亚单位进入细胞内亚单位进入细胞内,AA亚单位水解亚单位水解成成A1A1片段和片段和A2A2片段片段,A1A1片段能片段能催化催化NADNAD转移转移出出ADPADP-riboseribose至至GG蛋白蛋白.GG蛋蛋白经白经ADPADP-核糖化后核糖化后,GTPGTP酶的活性受到抑酶的活性受到抑制导致腺苷酸环化酶制导致腺苷酸环化酶（ACAC）持续活化持续活化,其促其促进进ATPATP不断转变为不断转变为cAMPcAMP.当细胞内当细胞内cAMPcAMP浓浓度升高时度升高时,刺激隐窝细胞分泌水刺激隐窝细胞分泌水、氯、氯化物化物及碳酸氢盐及碳酸氢盐,同时抑制绒毛细胞对钠的吸同时抑制绒毛细胞对钠的吸收收,使大量水分和电解质聚集在肠腔使大量水分和电解质聚集在肠腔,形形成剧烈水样腹泻成剧烈水样腹泻.发病原理霍乱肠毒素促使肠黏膜杯霍乱肠毒素促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多状细胞分泌黏液增多,使水使水样便中含大量黏液样便中含大量黏液.腹泻导腹泻导致失水使胆汁分泌减少致失水使胆汁分泌减少,因因此大便呈此大便呈“米泔水米泔水”样样。

病理改变霍乱病人的粪便为等渗性霍乱病人的粪便为等渗性,大量吐泻大量吐泻引起水、电解质紊乱和酸碱失衡。

引起水、电解质紊乱和酸碱失衡。

本病病理特点主要是严重脱水引起本病病理特点主要是严重脱水引起的一系列改变的一系列改变.皮肤干燥、心、肝、皮肤干燥、心、肝、脾等脏器缩小。

胃肠道浆膜层干粘，脾等脏器缩小。

胃肠道浆膜层干粘，肠黏膜轻度炎症肠黏膜轻度炎症,肠腔内充满肠腔内充满“米泔米泔水水”样液体。

胆囊充满粘稠浑浊的样液体。

胆囊充满粘稠浑浊的胆汁。

肾脏肿大胆汁。

肾脏肿大,肾小球及肾间质毛肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。

坏死。

临床表现潜伏期约为潜伏期约为13天，短者数天，短者数小时，长者小时，长者56天。

多急骤天。

多急骤起病，起病，古典生物型与古典生物型与O139型霍型霍乱弧菌引起的霍乱乱弧菌引起的霍乱,症状较重。

症状较重。

埃尔托型所致者常为轻型埃尔托型所致者常为轻型.典型霍乱病程分为三期。

典型霍乱病程分为三期。

临床表现

（一）泻吐期

（一）泻吐期无痛无痛性剧烈腹泻性剧烈腹泻,无里急无里急后重后重,米泔样水便或米泔样水便或洗肉水样便洗肉水样便,无粪质无粪质,每日可达十余次每日可达十余次,每每次便量超过次便量超过10001000ml.ml.先先泻后吐泻后吐,一般无发一般无发热热.OO139139型霍乱的特型霍乱的特征是发热征是发热、腹痛比较腹痛比较常见常见.本期持续数小本期持续数小时或时或1122天天.临床分型表表现现轻轻型型中中型型重重型型大便次数大便次数10次以下次以下10-20次次20次以上次以上脱水（体重脱水（体重%）5%以下以下5-10%10%以上以上神志神志清清不安或呆滞不安或呆滞烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤稍干，弹性稍差稍干，弹性稍差弹性差弹性差干燥干燥弹性消失，干皱弹性消失，干皱口唇口唇稍干稍干干燥，发绀干燥，发绀极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝稍陷稍陷明显下凹明显下凹深凹，目不可闭深凹，目不可闭肌肉痉挛肌肉痉挛无无有有多多脉搏脉搏正常正常稍细、快稍细、快细速或摸不到细速或摸不到血压血压正常正常90-60mmHg1.040临床表现

（二）脱水期

（二）脱水期脱水脱水、肌肉痉挛、肌肉痉挛、低血钾低血钾、酸中毒酸中毒、循环衰竭循环衰竭.（三）反应（三）反应（恢复恢复）期期经纠正脱水后经纠正脱水后,症状症状逐渐消失逐渐消失,生命体征恢复正常生命体征恢复正常,尿量增多尿量增多.约约1/3病人出现反应性发热病人出现反应性发热,3839,1133天后消失天后消失.脱水期烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹脱水期舟状腹舟状腹“洗衣工手洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性临床表现根据病情可分为轻、中、根据病情可分为轻、中、重三型。

极少数病人尚未重三型。

极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，衰竭而死亡，称为称为“暴发暴发型型”或或“干性霍乱干性霍乱”。

并发症

（一）急性肾功能衰竭一）急性肾功能衰竭

（二）急性肺水肿和急性心力衰竭二）急性肺水肿和急性心力衰竭诊断

（一）

（一）诊断标准诊断标准符合以下三项符合以下三项中一项者即可诊断霍乱中一项者即可诊断霍乱:

（1）凡有吐凡有吐泻症状泻症状,粪培养有粪培养有霍乱弧菌生长者霍乱弧菌生长者;

（2）流行区人群流行区人群,凡有典型症状凡有典型症状,但但粪培养无粪培养无霍乱弧菌生长者霍乱弧菌生长者,经血清抗经血清抗体测定体测定效价呈效价呈4倍或倍或4倍以上增长倍以上增长;（3）虽无症状但粪便培养阳性，且虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后在粪检前后5天内曾有腹泻表现，并天内曾有腹泻表现，并有密切接触史者有密切接触史者.诊断

（二）

（二）疑似诊断疑似诊断符合以下两符合以下两项中一项者项中一项者:

（1）有典型症状有典型症状,但病原学检查但病原学检查未确定者；未确定者；

（2）流行期间有明显接触史，且流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状发生泻吐症状,不能以其他原因不能以其他原因解释者。

解释者。

实验室检查1.血液检查血液检查红细胞总数和血红蛋白红细胞总数和血红蛋白增高增高，WBC可达可达10109/L以上以上，分，分类计数中性粒细胞和单核细胞增多。

类计数中性粒细胞和单核细胞增多。

血清钠、钾降低，输液后更明显，血清钠、钾降低，输液后更明显，并发肾功能衰竭者血并发肾功能衰竭者血BUN升高。

升高。

NaHCO315mol/L.2尿液检查尿液检查可见蛋白、红细胞、白可见蛋白、红细胞、白细胞和管型细胞和管型,比重比重1.0101.025.3血清学检查血清学检查抗菌抗体病后抗菌抗体病后5天即天即可出现，两周达高峰，继而下降到可出现，两周达高峰，继而下降到10个月时恢复正常个月时恢复正常.实验室检查4细菌学检查细菌学检查采集患者新鲜粪便悬采集患者新鲜粪便悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动