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5．怎样才能预防缺铁性贫血
6．缺铁性贫血的食物治疗验方有哪些
7．菠菜含铁量高，为什么不能用于治疗或预防缺铁性贫血
第六部分营养性巨幼细胞性贫血
1．什么是营养性巨幼细胞性贫血
2．为什么叶酸、维生素B12缺乏会引起贫血
3．造成营养性巨幼细胞性贫血的原因有哪些
第七部分妊娠与贫血
1．妊娠期常见哪种贫血，为什么
2．贫血对孕妇及胎儿可能造成什么危害
3．如何预防妊娠期贫血的发生
一、人体造血器官有哪些
人类的造血器官，随着人体发育的不同阶段而演变。
凡有造血功能的器官或组织均可称为造血器官。
根据人体发育的不同时期，可将造血分为三种状态。
（一）胚胎期造血又可分为：
1．胚叶造血期：
在胚胎期的第3—4周，中胚叶的间叶细胞为造血系统的基础。
最初的血细胞产生于卵黄囊的血岛。
2．肝脾造血期：
从胚胎期的第六周起，肝脏即造血、一直到出生后两周为止。
脾脏造血为时甚短，自胚胎期2月后开始造血，到5个月为止。
3．骨髓造血期：
从胚胎期第5个月起，骨髓开始造血，且日趋活跃，持续终生。
胎儿足月时，骨髓几乎完全代替肝脏造血。
（二）生后造血
胎儿出生后则是骨髓造血；
骨髓是我们人类最主要的造血器官。
（三）骨髓外造血：
所谓“骨髓外造血”是指在胚胎期具有造血功能的肝、脾等器官，在出生后不再造血，完全由骨髓造血取代。
有人认为在病理情况下，如果肝、脾脏这些具有潜在造血能力的器官恢复某些造血能力即谓之“骨髓外造血”。
二、血细胞的生成过程是怎样的
人类的血细胞是怎样生成的呢？
人类血细胞的形成过程，首先是在造血器官骨髓内生成造血干细胞，称为全能干细胞。
这种干细胞既能自我复制、又能分化为多能祖细胞及淋巴系祖细胞。
多能祖细胞又可分化为：
①粒—巨噬细胞系祖细胞（CFU-G,CFU-GM）在集落刺激因子（CSF）的作用下可分化为原粒细胞和原单细胞；
②红细胞系祖细胞（BFU-E,CFU-E），以后再分化为原红细胞，此过程都需红细胞生成素刺激；
③嗜酸粒细胞系祖细胞（CFU-Eo），可以生成各期嗜酸粒细胞；
④巨核细胞系祖细胞（CFU-MK），在血小板生成素作用下，可分化为血小板。
淋巴细胞的分化经历3个不同阶段，第一阶段在骨髓，由全能干细胞分化为淋巴系祖细胞；
第二阶段淋巴系祖细胞迁延至胸腺，分化为T细胞，在骨髓内则分化为B细胞；
第三阶段在外周淋巴器官获得并发挥其免疫功能。
三、血细胞生长的调控因子有哪些
血细胞的生成经过细胞分化、增殖、成熟和释放的过程。
这一过程是在造血微环境中多种调节因子作用逐渐完成的。
骨髓中的微血管系统、神经、网状细胞、基质及纤维组织，统称为造血微环境。
它能直接与造血细胞接触并释放某些因子，诱导造血细胞的分化与增殖。
血细胞生长调节因子是指与调节血细胞的生存、增殖甚至分化都有关的生理性物质。
它们几乎都是蛋白质或多肽。
至今已研究清楚的因子有数十种，可分为3类：
①集落刺激因子（CSFs）；
②白细胞介素（ILS）和③造血负调控因子。
各种因子相互作用，形成调控网络。
已经克隆的主要因子并以重组因子大量生产，应用于临床的有粒—单集落刺激因子（GM-CSF），粒系集落刺激因子（G-CSF），白介素—3（IL-3）和红细胞生长素（EPO），白介素1、2、4、5及6也有造血调节作用。
造血负调控因子研究较清楚的有前列腺素E族，白三烯类、铁蛋白类、干扰素、肿瘤坏死因子和转化生长因子B等。
第二部分红细胞功能和结构
一、红细胞是什么样的，他有哪些主要功能
人们早在古代已开始提到血液。
我国中医经典著作《黄帝内经》就出现了有关血液的记载。
国外在公元前3—4世纪已有人提到了血液的名字。
但直到1673年人们能用显微镜观察血液时才开始见到血细胞。
19世纪中叶以后，血液检验技术有了很大的进展，血细胞吸管、血细胞计数板、血红蛋白计、细胞分类技术在医学界的应用让人们对血液中可见到的有形成份——红细胞、白细胞和血小板有更为深入和明确的认识。
红细胞是什么样的呢？
红细胞在血液中是数目最多的细胞。
正常情况每立方毫米血液内含红细胞400万——500万（4×
1012—5×
1012/L）。
医生为了检验、观察，常将一小滴血液放在玻璃片上，推成薄薄的血膜（片），使红细胞一个一个地平摊开，再将它染色（常用瑞特氏法染色）后放在显微镜下观察。
正常的红细胞是圆形的，大小基本一致，直径平均约8微米（8μm），颜色淡红又略呈紫色，形状象一个双面微凹的碟子。
碟子的边缘比较厚，颜色较深。
中央较薄，颜色稍浅。
细胞中无细胞核。
因而外周血管中的红细胞很容易与细胞内有核的白细胞、和更小的血小板等血液中的成分分开。
红细胞表面有一层膜，称为红细胞膜。
膜内包含着血红蛋白（Hb）。
红细胞膜是一种半透膜。
氧（O2）和二氧化碳（CO2）等脂溶性气体可以自由通过。
电解质中的负离子，如：
碳酸氢根（HCO3—）、氯离子（Cl—）较易通过；
而正离子，如：
钾（K+）、钠（Na+）却很难通过。
红细胞膜上存在的Na+、K+泵和HCO3—、Cl—载体能维持红细胞内Na+、K+、HCO3—等重要离子的平衡。
红细胞膜内的主要物质血红蛋白担负着气体运输和缓冲酸碱的功能。
正常红细胞的双凹圆碟形状在生理上有重要的意义。
这种现状的表面积比球形时为大。
气体、特别是氧气可通过的面积就大；
而且从细胞中心到大部分表面的距离比较短，即气体进出细胞的扩散距离也短。
因此有利于气体进出红细胞，有利于红细胞携带氧气进入身体组织和将体内产生的二氧化碳运出的功能。
另外红细胞在全身血管中循环运行，常要挤过口径比它直径小的毛细血管（约5μm）和血窦孔隙，这时红细胞常常发生卷曲变形，在通过之后又能恢复原状，生理上称为可塑性变形。
双凹圆碟红细胞的变形能力远大于球形的红细胞，这种特性也利于红细胞对气体的运输功能。
人体内血液的总量称为血量，是血浆量和血细胞量的总和。
血细胞中红细胞占绝大部分，其他血细胞，如白细胞、血小板、数量较少，其相对体积更小，常可忽略不计。
正常人红细胞在血液中占有一定的容积，称为红细胞比容（又称为红细胞压积）。
从手臂等浅静脉抽出的血液，加入抗凝剂混匀后，放在特定的玻璃管内，经过每分钟3000转的速度离心半小时，使血细胞下沉压紧，可以测出红细胞比容。
正常男性为40%—50%，女性为37%—48%。
超过或低于这个数值均为不正常。
红细胞的主要功能是运送气体和缓冲酸碱。
众所周知机体新陈代谢的特征之一是利用氧气（O2）和排出二氧化碳（CO2）。
红细胞依靠循环内的血液在流经肺泡和器官组织的过程中完成在肺内吸收O2后向全身的器官组织运送O2和将组织代谢产生的废气——CO2运出肺部的生理功能。
在肺和组织中O2和CO2是如何进行交换的呢？
为便于理解简单表述如下：
O2（吸入）→溶解的O2→化学结合的O2→溶解的O2→O2（利用）
肺泡血液组织
CO2（排出）←溶解的CO2←化学结合的CO2←溶解的CO2←CO2（产生）
空气中的O2经呼吸道进入人体组织，首先要溶解（物理溶解）在血液中，然后通过红细胞膜进入红细胞内与血红蛋白（Hb）结合（见下一问题），随血液循环至组织，而后再逸出成溶解的O2及O2气体，始能被组织所利用。
安静状态下人体耗氧量每分钟约为250毫升。
在氧的运输过程中，溶解形式的O2含量极少，每100毫升血液内仅含0.31毫升，占血液含氧量的1.5%，而98.5%左右的O2是以红细胞内血红蛋白结合成氧合血红蛋白（Hb02）的形式而被运输的，因此，红细胞运送O2的作用极为重要。
血液中CO2也是以溶解和化学结合两种形式被运输的。
溶解的CO2约占运输总量的5%，结合的约占95%。
从组织中产生的CO2扩散入血液后绝大部分进入红细胞。
其中一小部分（约7%）与Hb的氨基结合，生成氨基甲酸血红蛋白的形式被运输，其余大部分（约88%）在红细胞内与水反应生成碳酸，碳酸又离解成碳酸氢根和氢。
在红细胞内碳酸氢根与钾（K+）结合而被运输。
到了肺部后在一种叫碳酸酐酶的催化下，碳酸重又分解出CO2，而由红细胞扩散入血浆，经血浆而由肺泡排出。
在运输CO2的过程中血红蛋白同时起到了缓冲酸碱的作用。
O2和CO2在人体内的运输和代谢，除与红细胞、血红蛋白的数量和质量有关外，还和气体本身在血浆中形成的压力、红细胞膜的特殊性能、血浆的酸碱度和化学特性、心脏和肺脏的功能，以及神经系统的调节等因素密切相关，是一个比较复杂的生理过程。
二、血红蛋白由哪些化学结构组成
血红蛋白是红细胞的主要成分，约占红细胞干重的97%。
血红蛋白由4个血红素（又称亚铁原卟啉）和1个珠蛋白组成。
每个血红素是由4个吡咯基组成一个环，中心为1个二价铁原子（Fe2+）。
每个珠蛋白有4条多肽链，多肽链由141~146个氨基酸按一定的排列方式组成。
每条多肽链与一个血红素相连接，构成Hb的单位（或称亚单位）。
Hb实际是1个四聚体。
在珠蛋白与血红素的连接中，其连接的方式较特殊，珠蛋白的4条多肽链各形成一个“口袋”，而血红素则位于“口袋”里，这就保护了血红素中心的Fe2+不与水接触，以免被氧化成三价铁（Fe3+）而失去携氧的功能。
三、红细胞的代谢有何临床意义
红细胞的平均寿命约为120天。
它是人体内更新代谢速度较快的细胞之一。
据研究每公斤体重每天生成和破坏红细胞各2.5×
109个左右。
也就是说每天有几乎相同数量和质量的红细胞在“出生”和“死亡”。
大约三个月，人体内的红细胞就会全部更新。
这种既有新陈代谢，又要能维持体内红细胞数量和质量基本恒定的生理状态，能确保红细胞功能的完成。
各种原因破坏了这一平衡状况，都将导致疾病发生。
四、红细胞是如何生成和破坏的呢？
成年人的各种血细胞均发源于骨髓（脊椎骨、肋骨、胸骨、颅骨、长骨的近端骨骺处）。
红细胞来源于骨髓内干细胞生成的原始红母细胞。
这种细胞有细胞核而不含血红蛋白。
大约经过3—4分裂、发育、细胞内大量合成血红蛋白，细胞核逐渐浓缩，发育成网织红细胞，再经过1—3天的发育，网织红细胞就成为无细胞核的红细胞而出现于血液中。
红细胞的生成过程受很多因素的影响，肾脏和肝脏产生的促红细胞生成素、激素和神经系统能调节红细胞的生成。
维生素B12和叶酸作为一种辅酶，参与合成脱氧核糖核酸（DNA），供给细胞分裂、发育的需要。
合成血红蛋白还必须有足够的铁（Fe2+）作为原料。
人体每天需铁约20—25毫克。
但其中95%来自红细胞自身的破坏、衰老释出的铁的再利用。
每天只需要从食物中吸收1毫克的铁（约5%），以补充每天排泄丢失的铁，即可维持红细胞代谢所需铁的平衡。
长期铁的吸收不足或利用增加可出现缺铁性贫血。
生理性的红细胞破坏，主要是由于红细胞衰老所致。
在存活的约120天中，平均每个红细胞在血管内循环流动约27公里。
在这漫长的旅途中，他常常需要消耗自身能量变形，以能挤过比他小的毛细血管及其他孔隙。
当红细胞逐渐衰老时，细胞内各种酶活性减低，能量减少，体积减少，表面积减少。
变形性降低，脆性增加而易于破坏。
这种衰老的红细胞约有10%在血管的血流湍急处因机械冲击而破损；
其余绝大部分通过血管微小孔隙时发生困难。
循环到脾脏时特别容易停滞在脾中，被巨噬细胞吞噬。
血管中破坏的红细胞所释放出的血红素，和脾脏吞噬红细胞消化后产生的血红素，大部分可在肝脏中重新被利用。
只有一小部分从尿中被排泄掉，而需要每天补充。
从上可以看到红细胞的正常代谢，是机体完成O2和CO2运输功能的关键。
一、什么是贫血
贫血通常是指外周血中血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞压积低于同年龄和同性别正常人的最低值，其中以血红蛋白浓度低于正常值最为重要。
红细胞计数不一定能准确地反映贫血之存在于否或贫血的程度，因为在小细胞贫血时，红细胞计数的减少比血红蛋白减少轻，以至贫血较轻时，红细胞计数仍可正常；
相反，大细胞贫血时，红细胞计数的减少比血红蛋白的减少更为显著。
血红蛋白量可因年龄、性别、地区以及生理性血浆容量的变化而异。
如婴儿和儿童的血红蛋白量，约比成人低15%；
男性血红蛋白高于女性；
妊娠时血容量增加，血红蛋白可因被稀释而相对减少；
老年人随着年龄增大，血红蛋白有下降趋势；
生活在高原地区的居民血红蛋白高于平原地区的居民。
在病理情况下，当有失水或循环血浆量减少时，由于血液浓缩，血红蛋白浓度偏高，故即使本来是有贫血的，此时血红蛋白浓度可以在正常范围内或减低较少；
相反，当低蛋白血症、充血性心力衰竭，或有全身水肿时，血浆量增加，由于血液稀释，血红蛋白浓度偏低，即使血红蛋白浓度本来是正常的，此时可被误认为有贫血。
贫血常常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血，因此对贫血病人应积极寻找和查明原因，针对病因治疗，才能收到良好疗效。
二、如何诊断贫血（以血红蛋白含量为标准）
世界卫生组织（WHO）诊断贫血的血红蛋白标准为：
成年男性低于130克/升（13克/分升），成年女性低于120克/升（12克/分升），孕妇低于110克/升（11克/分升）。
根据国内各地调查资料表明，沿海和平原地区诊断贫血的血红蛋白标准为：
成年男性低于120克/升（12克/分升），成年女性低于110克/升（11克/分升），孕妇低于100克/升（10克/分升）。
三、如何判断贫血的程度
根据贫血的轻重可将贫血分为轻、中、重和极重四度。
常用的分度标准是以血红蛋白为标准，有时结合红细胞多少来分：
分级血红蛋白（g/L）红细胞（x1012/L）
轻110—904—3
中90—603—2
重60—302—1
极重小于30小于1
这种分类方法，虽不能明确贫血的性质，但能指明贫血轻重程度，有利于治疗措施的具体安排。
四、贫血的分类和病因是什么
贫血可以根据不同的发病机制和细胞形态学的特征进行分类。
两种贫血分类法各有优缺点。
病因分类法的优点是对贫血发生的原因和机制有所说明，但是某些贫血的发生机制比较复杂，只能根据其主要的发病机制进行分类。
形态学分类法对缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血的诊断能提供重要线索，但在正常细胞型贫血中对诊断帮助不大。
（一）根据病因和发病机制贫血可分为造血不良和红细胞过度破坏及急、慢性失血三类。
1．造血不良
（1）红细胞生成减少
1造血干细胞和造血微循环的损害，如再生障碍性贫血。
2红系祖细胞，幼红细胞或红细胞生成素的免疫性破坏，如单纯红细胞再生障碍性贫血。
3骨髓被异常细胞或组织所浸润，如骨髓转移癌之骨髓病性贫血。
4氧核糖核酸（DNA）合成障碍，如巨幼细胞性贫血（叶酸或维生素B12缺乏）。
5红细胞生成素相对不足，如慢性疾病（炎症性）贫血。
（2）红血蛋白合成减少
1正铁血红素合成障碍，如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、铅中毒贫血。
2珠蛋白合成障碍，如珠蛋白生成障碍性贫血β或α型海洋性贫血、镰形细胞性贫血、血红蛋白C、D、E病等。
2．红细胞过度破坏
（1）红细胞内在异常
1红细胞膜的缺陷，如遗传性球形红细胞增多症，遗传性椭圆形红细胞增多症，口形细胞增多症，棘形细胞增多症，阵发性睡眠性血红蛋白尿。
2红细胞酶的缺陷，如丙酮酸激酶缺陷，葡萄糖-6-磷酸脱氧酶变异等。
（2）红细胞外在异常：
1红细胞被血清中抗体或补体所影响，如自体免疫性溶血性贫血，药物诱发的免疫性溶血性贫血，血型不合的输血后溶血，新生儿同种免疫溶血病。
2机械性损伤，如创伤性心源性溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血，行军性血红蛋白尿。
3化学、物理及生物因素，如化学毒物及药物引起溶血，大面积烧伤、毒蕈中毒、感染引起溶血，溶血性蛇毒。
4脾脏内阻留，如脾功能亢进。
3．失血
（1）急性失血，各种急性失血后贫血。
（2）慢性失血，各种慢性失血后贫血，即缺铁性贫血。
（二）红细胞形态特点分类，主要是根据红细胞平均体积（MCV）和红细胞血红蛋白平均浓度（MCHC），可将贫血分为三类：
1大细胞性贫血：
MCV＞100fl（μm3），属于此类贫血者主要有叶酸或维生素B12缺乏引起的巨幼细胞性贫血。
2正常细胞性贫血：
MCV：
80—100fl（μm3），此类贫血大多为正常色素型（MCHC：
32%~35%）。
见于再生障碍性贫血，溶血性贫血，骨髓病性贫血，急性失血后贫血和慢性系统性疾病（慢性炎症、感染、尿毒症、肝病、结缔组织病、恶性肿瘤、内分泌病等）伴发的贫血。
3小细胞低色素性贫血，MCV＜80fl（μm3），MCHC＜32%。
属于此类贫血者有缺铁性贫血，海洋性贫血，铁粒幼细胞性贫血。
采用形态学分类，不应偏废血片的观察。
细胞形态的改变在血片中最为分明。
形态学的分类不是固定不变的，例如溶血性贫血也可呈大红细胞型贫血。
贫血的形态学分类虽过于简单，但易于掌握，可为诊断提供线索。
五、贫血有哪些临床表现
我们知道，血红蛋白的主要作用就是将氧带至全身各组织器官，一旦发生贫血，由于血红蛋白浓度减低，就会出现组织器官缺氧的一系列表现。
贫血症状的轻重与贫血发生的程度及进展速度有关。
倘若贫血发生缓慢，即使血红蛋白降至80克/升（8克/分升），也可无症状；
有时低至60克/升（6克/分升）以下才引起患者注意。
反之，如急性溶血，虽然贫血不很严重，但发生迅速，症状却可能很明显。
1．一般表现：
疲倦，乏力、精神萎靡、头晕耳鸣、记忆力衰退、思想不集中等都是贫血早期和常见的症状；
当血红蛋白降至80克/升以下时，可见皮肤粘膜苍白，以皮肤、口唇、眼结膜、手掌和甲床等处较明显。
贫血严重时由于基础代谢增加，还可出现低热。
2．呼吸系统表现：
稍微活动，或情绪激动后即有气促。
这是由于活动增加后引起血氧含量降低。
二氧化碳含量增高，反射性地刺激呼吸中枢所致。
3．循环系统表现：
轻度贫血时循环系统变化不大；
中度贫血时即可表现为心跳加快，脉搏加强，脉压增大，有时出现毛细血管搏动，可引起心慌、胸闷等。
有冠心病者可引起心绞痛。
长期严重贫血时，则可出现心脏扩大，心脏杂音。
极重度贫血时心电图可表现为低电压，S-T段压低，T波低平或倒置，严重者甚至可有Q-T间期延长，心房颤动等。
重度贫血患者由于水钠潴留可发生浮肿。
4．消化系统表现：
贫血可影响消化系统功能和消化酶的分泌，出现食欲不振。
重者可见恶心呕吐、腹胀、舌乳头萎缩，部分患者有明显舌炎。
5．泌尿生殖系统：
早期可有多尿，严重时可出现蛋白尿。
月经失调、闭经和性欲减退也比较常见。
6．其他表现：
黄疸、血红蛋白尿可见于溶血性贫血；
反甲（指甲凹下呈勺状）见于缺铁性贫血；
神经精神症状见于恶性贫血（内因子缺乏致B12吸收障碍）。
六、贫血病人经常出现浮肿是怎么回事
严重贫血的病人下床活动常出现双下肢轻度浮肿，即使没有心力衰竭，亦可发生。
其发生原因：
①直立活动时下肢静脉和毛细血管压的暂时升高、毛细血管的通透性增加；
②贫血时由于组织缺氧，通过神经，内分泌系统调节，醛固酮产生增加，从而导致水钠潴留；
③严重贫血缺氧时，能量代谢障碍，细胞膜Na+—K+—ATP酶活性降低、不能有效地将细胞内Na+泵出，导致细胞内水肿；
④贫血在一定程度上影响血液胶体渗透压，特别在严重贫血时血浆白蛋白亦常降低、导致血浆胶体渗透压降低、体液大量进入组织间隙而引起水肿。
七、贫血病人伴有头痛是脑供血不足吗
严重贫血，或者贫血进行性加重，病人常常有头痛、头晕、耳鸣等症状，尤其是老年人，这是因为贫血时，血液总的携氧能力降低。
而脑的需氧量是很高的，输送至中枢神经系统的氧，不足以维持其正常的代谢活动，代偿性引起脑部血管扩张。
严重时可引起细胞内水肿，颅内压增高。
所以贫血病人的头痛不是脑供血不足，而是供氧不足引起的。
八、贫血病人出现心力衰竭多见于哪些情况
贫血时，血液总的携氧能力降低，心脏代偿性输血出增加、加速血液循环。
加速血液循环能增加红细胞在肺和组织进行气体交换的机会。
这主要靠心脏增加每次收缩时的血液输出量。
心率的加速是次要的。
选择性的血管扩张和舒张期血压的降低都有利于血流加速。
贫血本身血液粘滞性降低，血流加速。
当贫血严重（30g/L以下）持续时间过久，或年老，有冠状动脉疾病或贫血进展较快的患者可有明显的全心扩大；
心肌不能得到充分的氧供给，无法代偿日益增多的心输出量，最终导致充血性心力衰竭。
当贫血纠正后，上述心脏病变可获得一定程度的恢复。
九、严重贫血的病人经常出现发热，是感染吗
严重贫血病人有时可出现体温增高，一般不超过38℃。
若体温超过38℃以上且持续存在，则应考虑合并有感染的可能，需进行全面检查以便及早给予正确处理。
贫血本身引起的体温增高，可能与红细胞破坏过多，机体的代偿机制引起的心跳加快、基础代谢增高；
或者由于红细胞的破坏，引起吸收热所致。
某些继发性贫血，还应排除其原发病所引起的发热，如系统性红斑狼疮等胶原系统疾病，恶性肿瘤、结核等。
一十、哪些人易患贫血？
有下列病史的人易患贫血：
（1）有出血史、黑便史、深色尿者。
（2）月经过多的妇女，或出于妊娠、生育（或流产）和哺乳期者。
（3）婴儿期和青春期因生长最快，需求较多而易致贫血。
（4）饮食方面有营养缺乏或偏食、忌口者。
（5）工作和生活环境中有与化学毒物或放射性物质接触者。
（6）曾服用能引起贫血的药物，如保泰松、氯霉素、氯丙嗪等。
（7）有以下疾病者：
慢性炎症、感染、肾病、肝病、恶性肿瘤、胶原性疾病、内分泌功能紊乱等。
（8）家族中有类似的贫血患者。
一十一、贫血治疗的总原则是什么
贫血既然不是一种疾病而是某种疾病的症状，那么治疗原则首先就是去除病因。
如果贫血较严重，同时采用直接纠正贫血或暂时减轻贫血的措施，例如输血，亦不能轻视。
但在病因诊断之前，切忌乱投药物，诸如维生素B12、叶酸注射剂、铁剂或其他所谓补血药。
这样的处理不但不会见效，反而因放松或放弃对病因的诊断，延误病情，对病人是有害的，甚至可能造成严重后果。
只有当病因清楚，诊断明确后，才可选择疗效确切、与病因相对应的、与患者病情没有矛盾的最佳方案进行治疗。
一、缺铁为什么会引起贫血
缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏，影响血红素合成引起的贫血，系铁缺乏症的晚期表现。
红细胞内的血红蛋白是由一种叫原卟啉的物质与铁构成血红素，血红素再与珠蛋白结合成为血红蛋白的，因此。
铁是血红蛋白合成的重要原料之一。
正常情况下，人体每日从食物中吸收1毫克铁，并从体内排出1毫克铁，保持体内铁的动态平衡。
若某些原因使机体对铁的需要量增加，摄入不足或丢失过多，可造成体内铁缺乏，就会影响红细胞内血红蛋白合成，引起缺铁性贫血。
二、引起缺铁性贫血的常见原因有哪些
（1）需要量增加伴摄入不足：
婴幼儿和生长发育期儿童代
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