老年人心肌梗死怎样治疗文档格式.docx
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老年AMI患者①严重低血压（SBP10.7kPa）或心源性休克患者，应用升压药治疗;
②心泵功能不全患者静滴硝普钠或其他强力血管扩张剂;
③合并有恶性室性心律失常者;
④心肌缺血患者应用血管扩张剂治疗。
（3）旁血流动力学监测：
AMI并有心泵功能衰竭（急性左心衰并心源性休克）和低排血量综合征（简称低排综合征）时，需用Swan-Ganz气囊漂导管进行监测，以了解肺动脉收缩压（PASP）、舒张压（PADP）、平均压（PAP）及肺毛血管楔压（简称肺楔嵌压，PCWP），并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量。
3.实验室检查
（1）入院后常规检查白细胞计数及分类、血小板、血沉，以后每周复查1次，直至恢复正常。
（2）查尿常规、尿糖，头3天每次小便均应查尿比重，必要时查血细胞比容，注意及时发现有无低血容量。
（3）常规查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳结合力及血清电解质。
（4）血清酶分别于入院后即刻、发病后的24h、48h、72h、1周、2周抽血查血清酶。
（5）描记心电图：
早期超急性损伤期每4h描图1次;
急性充分发展期每天描图1次，有心律失常或心绞痛发作随时加描。
下壁梗死应加描V7～9注意有无正后壁梗死;
同时加描V3R、V4R，注意有无右室梗死;
广泛前壁梗死应描V1～6。
4.老年急性心肌梗死溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致。
及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后。
早期有效地应用溶栓药物可使住院?
∷缆式抵劣?
10%～12%，为非溶栓治疗病死率的1/3。
很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。
（1）溶栓药物及方式：
目前常用的溶栓药物包括链激酶（streptokinaseSK）阿替普酶（组织型纤溶酶原激活药，tpA）和尿激酶（UKurokinase）。
由于药源困难，国内主要应用尿激酶（UK）。
药物的作用机理：
尿激酶（UK）和链激酶（SK）作用类似，本身不具备水解蛋白能力，作用机理是促进体内纤维蛋白酶原激活为纤维蛋白酶，然后再水解纤维蛋白，使新鲜血栓溶解。
但它们同时激活血液内的溶纤维蛋白系统，致全身溶解状态而引起出血倾向。
链激酶有弱抗原性，可引起过敏反应。
阿替普酶（t-pA）仅对纤维蛋白及结合纤溶酶原的纤维蛋白有高度亲和力，全身应用仅选择地使血栓溶解，而不引起全身溶解状态。
它不含细菌蛋白，较少引起过敏反应，不引起血循环中的纤维蛋白原耗竭，溶解作用强，但近年国外临床发现其出血并发症远远高于预期的发生率。
而且半衰期短，尽管早期开通率较高，并没有产生明显的临床效果。
（2）新的溶栓药物：
目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普酶（t-PA）的变异体（或称突变体）。
这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活，其他的药物研究思路还有改变溶栓剂的分子结构（如改变t-PA的Kringle2区），这些改变可能会轻度降低药物的溶栓效率，但延长了药物的半衰期。
目前阿替普酶（t-PA）变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。
①阿替普酶（重组纤溶酶原激活剂,rt-PA）和尿激酶原（pro-UK）：
新的纤溶酶原激活剂类药物阿替普酶（r-PA）和尿激酶原（pro-UK）目前正在进行临床研究。
瑞替普酶（Reteplase）为一种重组纤溶酶原激活剂是野生型阿替普酶（t-PA）非糖基化缺陷体，有两个分子结构点不同于阿替普酶（t-PA），由于有分子缺失区域而导致半衰期延长。
在最近INJECT究中（InteRNAtionalJointEfficiencyComparisionofThrombolyticTrial）瑞替普酶（Reteplase）与链激酶（SK）比较共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶（Reteplase）显示与链激酶（SK）有相同的效力作用，在某些方面甚至优于链激酶（SK），如房颤和心源性休克明显减少;
ST段回降的比率显著增高。
天然的溶栓物质如吸血蝙蝠纤溶酶原激活药已引起研究者的注意，其对PAI-1有抵抗，与阿替普酶（t-PA）相比对纤维蛋白的选择性更强，目前还不清楚其结构中哪个部位对纤溶酶原敏感，实验研究结果显示吸血蝙蝠纤溶酶原激活药有效且不激活全身的纤溶酶原，出血发生率低。
目前临床试验研究正在计划进行。
②葡激酶（葡萄球菌激酶）：
葡激酶是由金黄葡萄球菌产生的一种具有促纤溶特性的蛋白质，目前已研究出重组体葡激酶（Staphylokinase）。
其特点是对富含血小板的血栓溶解比链激酶（SK）更有效，已在一个小规模的临床试验中评估。
10～20mg30min内经静脉给予，冠状动脉开通率与加速阿替普酶（t-PA）相似。
几乎没有纤维蛋白原的分解，表明葡激酶（Staphylokinase）比阿替普酶（t-PA）对纤维蛋白更特异。
不幸的是所有病人在治疗2周后均产生了中和抗体，表明此药没有达到人们所期望的具有低敏性，进一步的临床试验正在进行。
③针对纤维蛋白的单克隆抗体：
目前，研究者把工作集中在能通过在溶栓药物上附加一个针对纤维蛋白为靶分子的单克隆抗体来加强溶栓共物的特异性和开通血管的有效性。
Bode及其同事应用纤维蛋白原-链作为单克隆抗体的靶分子。
在溶栓实验模型中，将此单克隆结合在阿替普酶（t-PA）上，其溶栓效果是单用阿替普酶（t-PA）的10倍多，在相等的溶栓药物浓度下，对纤维蛋白原的降解和-抗胰蛋白酶的消耗都少。
（3）选择溶栓的适应证和禁忌证：
①适应证：
A.起病急，发病在3～6h以内;
若患者入院时已是发病后6～12h或刚刚超过去时12h者，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者，仍可溶栓治疗。
B.胸痛剧烈，持续30min，硝酸甘油不能缓解。
C.胸前导联相邻2个或Ⅱ、Ⅲ、aVF、等3个导联中的2个或更多导联ST段抬高，在肢导0.1mV、胸导0.2mV（应在J点后0.08s处测量）。
D.年龄70岁。
70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围，患者一般状态，有无高血压、糖尿病等危险因素，因人而异地慎重选择。
如果梗死发生后无严重高血压、心源性休克，活动性大出血等禁忌证，仍可进行静脉溶栓治疗。
65～75岁以后应用溶栓药物剂量宜偏小。
②禁忌证：
A.近期2周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血、痔疮出血等），做过内脏手术、活体组织检查、有创性心肺复苏术（体外心脏按压、气管插管、疑有肋骨骨折者），不能实施血管穿刺部位的压迫止血及有外伤史者。
B.高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍21.3/13.3kPa。
C.高度怀疑有主动脉夹层动脉瘤者。
D.有脑出血或蛛网膜下腔出血史6h至半年内有缺血性脑卒中（包括TLA）史。
E.有出血性视网膜病变史。
F.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向，曾穿刺过不易压迫止血的深部动脉。
G.严重肝肾功能障碍及恶性肿瘤患者。
（4）老年AMI溶栓治疗过程：
溶栓程序：
收集病史、症状、体征及心电图拟诊AMI，评估符合溶栓适应证且无禁忌证，准备心电血压监护，除颤器备用，开放通路，嚼服阿司匹林0.3g，若用链激酶（SK），需先用地塞米松5mg静注，静滴溶栓药+辅助用药+常规疗法，检测疗效和安全性，症状、体征及心电图，出血并发症，辅助治疗肝素等。
溶栓用药方法：
①尿激酶（UK），150～200万U+5%葡萄糖或生理盐水100ml，30min内静脉滴注。
②链激酶（SK），150万U+5%葡萄糖或生理盐水100ml，30min～60min内静滴。
尿激酶（UK）或链激酶（SK）开始用药后12min，低分子肝素1000U皮下注射，每12小时1次，用药3～5天，链激酶（SK）甚至在溶栓后可不合用肝素。
冠脉内给药：
经冠脉造影证实有急性血栓闭塞，先冠脉内注入硝酸甘油200～500g+10%葡萄糖液2ml，2min后重复造影以排除冠脉痉挛。
然后注入链激酶2.5万U，再按4000～5000U/min速度持续滴入，共滴注60min。
多在用药后15～30min血管再通，一般不超过2h。
按4000U/min滴注100min血栓仍不溶解者，则说明溶栓失败。
冠脉溶栓成功率为75%。
（5）冠脉再通指标：
临床指标：
①自静脉输注溶栓剂开始2h内，心电图原先ST段抬高最显著的导联，ST段迅速恢复正常或回降50%;
②自静滴溶栓剂开始后2～3h内胸痛基本消失;
③自静滴溶栓剂开始后2～3h，出现再灌注性心律失常，如短暂的加速性室性自主心律，房室或束支传导阻滞突然改善或消失，或下（正）后壁心肌梗死患者出现一过性窦缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压状态;
④血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内，或CK峰值在16h以内。
具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但②与③两项不能判定为再通。
（6）冠脉造影指标：
根据心肌梗死溶栓治疗试验（thrombolysisinmyocardialinfarctiontrial，TIMI）的意见，认为符合下述Ⅱ级（TIMT2）以上为再通。
0级：
无再灌注或闭塞远端部位梗死区供血冠脉充盈不完全。
Ⅰ级：
造影剂部分通过闭塞部位，梗死区供血冠脉充盈不完全。
Ⅱ级：
部分再灌注或造影剂能完全充盈冠脉远端，但造影剂进入和清除的速度较完全正常的冠脉为慢。
Ⅲ级：
完全再灌注，造影剂在冠脉内能迅速充盈及清除。
临床疗效评估出现下列情况，提示溶栓后梗死范围缩小：
①ST段抬高的导联未全部出现异常Q波。
②曾出现异常Q波的导联其中有些导联Q波消失。
③急性ST段抬高的导联R波无明显减低提示心肌受到保护而存活。
④随病情进展，异常Q波导联数无增加，提示无梗死扩展（infarctionextension）。
溶栓后血管再闭塞：
溶栓治疗后血管再闭塞率为25%。
溶栓后24h内发生称急性期再闭塞;
溶栓后1天～4周发生者称晚期再闭塞。
再闭塞的临床依据为：
A.胸痛再发，持续30min以上，硝酸甘油不能缓解;
B.ST段再度抬高（相邻2个胸前导联ST抬高2mm下壁有2个导联ST段抬高1mm）;
C.CPK-MB水平再度升高;
D.冠脉造影显示血管再闭塞。
常见并发症及处理：
A.出血：
最严重为脑出血。
溶栓前应备新鲜血以供严重出血时用。
溶栓过程中应监测出凝血时间、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间。
消化道出血可用凝血酶4000U或云南白药0.5口服。
也可用氨基己酸（6-氨基己酸）4.0～6.0加入5%葡萄糖液100ml静滴。
肝素所致者，可用硫酸鱼精蛋白50mg/次静注。
B.再灌注心律失常：
快速室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注射，严重窦性心动过缓伴低血压可静脉注射阿托品0.3～0.5mg，出现室性心动过速或心室颤动应立即电复律。
C.链激酶过敏反应：
轻度发热、皮疹不必中止治疗。
偶可发生严重过敏反应，甚至过敏性休克，需停止溶栓治疗，积极按过敏反应处理。
5.抗血小板药物老年AMI时血小板活性增加，血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGI2）受体密度比值增高，增加了溶栓抵抗和再梗死的发生率。
故主张在AMI发作后早在几小时内给予，以阻止预期的TXA2增加。
如能在溶栓前给药，也可消除阿替普酶（t-PA）治疗并发的TxA2增加。
常用抗血小板药物：
①阿司匹林（巴米尔）：
160～300mg/d需长期维持。
②双嘧达莫（潘生丁）：
常与阿司匹林合用，每次50mg，2～3次/d;
③噻氯匹定（抵克利得）250mg，2次/d，持续2～4周后。
改为250mg，1次/d，共3个月。
6.抗凝剂应用
（1）抗凝目的：
①防止早期梗死扩展，阻止冠状动脉血栓向近端延伸;
②预防AMI早期或晚期的再梗死、降低死亡率;
③防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成，减少体循环栓塞;
④防止外周深静脉血栓形成，减少肺动脉栓塞等。
（2）抗凝治疗适应证：
AMI伴有以下情况者，应积极给予抗凝治疗：
①原有抗凝治疗史、有肺动脉或外周血管栓塞病史;
②大面积前壁透壁性心肌梗死;
③心脏扩大伴附壁血栓;
④充血性心力衰竭;
⑤心房纤维颤动;
⑥活动性静脉血栓形成;
⑦溶栓治疗后;
⑧梗死相关血管PTCA治疗后。
（3）抗凝治疗禁忌证：
①有出血倾向或活动性出血;
②活动性溃疡;
③脑卒中史;
④严重高血压24/14.6kPa及严重肝肾疾患;
⑤败血症（尤其是感染性心内膜炎者）;
⑥行有创伤性床旁检查或手术者（如胸腔穿刺、锁骨下静脉穿刺、Swan-Ganz导管检查等）;
⑦极度衰弱患者。
（4）抗凝药物应用：
①已接受溶栓治疗AMI患者对肝素应用，详见溶栓治疗节;
②凡未溶栓治疗AMI患者，入院时首剂肝素6250U静脉注入，继以500～1000U/h静滴，持续1周后，改为肝素6250U，每12小时1次，静注;
或肝素钙7500U，每12小时1次，皮下注射，持续2周左右。
抗凝前后需定期监测凝血时间、ACT或aPTT，使上述各指标维持在其正常上限的1.5～2倍来调整肝素浓度;
③对已有附壁血栓或可能发生附壁血栓的前壁大面积梗死的高危AMI，应在停用肝素前2天开始同时口服抗凝剂：
华法林，第1天2.5mg，3次/d;
第2天2.5mg，1次/d。
口服抗凝剂持续3个月左右。
需监测凝血酶原时间（PTT），维持在正常值的2倍左右。
7.硝酸盐类药物硝酸盐类扩张冠状动脉（尤其侧支循环），防止冠状动脉痉挛，故可控制缺血发作，缓解梗死痛和梗死后的心绞痛;
静滴硝酸酯可减轻心脏前后负荷，改善左室做功，尤其适于早期左室衰竭者;
硝酸盐类还有抗凝血酶和抗血小板聚集作用。
故主张AMI后短期静脉滴注硝酸甘油，常用硝酸异山梨酯（异舒吉）10～20mg加10%葡萄糖液500ml，滴速10～30g/min，如无血压过度降低或反射性心动过速，还可增加剂量。
个别病人因持续缺血性胸痛，需将剂量增至100g/min。
病情稳定后改为硝酸异山梨酯（消心痛）10mg，3次/d口服。
药物耐药性是影响硝酸酯药物疗效的主要问题。
可采用以下方法给药可有效减少其耐药性发生。
①间歇性（增加剂量或短暂停药）;
②非对称性给药（短效非对称性每天给药2次，长效每天给药1次）。
8.受体阻滞剂老?
闍MI后若无禁忌证则应用阻滞药有益。
大量资料表明，阻滞药可降低心率和心肌收缩性，故可减低心肌耗氧量，防止梗死扩展（extension），并可预防梗死后室壁膨胀（expansion）;
阻滞药可减少急性缺血时儿茶酚胺的释放，防止严重心律失常。
梗死后长期应用阻滞药可显著减少再梗死和猝死率。
适应证：
①无合并症的早期AMI患者（发病4h内）;
②合并高血压、心率快或有房性期前收缩者;
③严重胸痛梗死有扩展者。
禁忌证：
低血压（收缩压13.2kPa）、重度心动过缓（心率50次/min），心功能不全、房室传导阻滞、支气管哮喘等。
药物选择：
美托洛尔（美多心安）25～50mg，2次/d;
阿替洛尔（氨酰心安）50～100mg，1次/d;
普萘洛尔（心得安）10mg，2～3次/d。
9.洋地黄类药物洋地黄类药物增加心肌收缩力和外周阻力，因而增加心肌耗氧量，可使梗死范围扩大;
非梗死区心肌过度收缩，可加重梗死区矛盾性膨胀，反而使心排出量减少，并有致心脏破裂或血栓脱落的可能;
洋地黄增加缺血心肌的应激性，可能导致或加重心律失常。
故目前主张：
①AMI发病6h内禁用洋地黄。
②发病24h内，尽可能使用其他药物代替洋地黄。
如用利尿药、血管扩张药治疗急性左心衰竭，用维拉帕米、普罗帕酮等治疗快速室上性心律失常。
③在发病24h后，确有充血性心力衰竭（心腔扩大），可给1/2量快速类洋地黄。
10.糖皮质激素的应用激素可抑制心肌非特异性炎症反应，稳定溶酶体膜，防止自溶和异溶过程。
但激素抑制心肌梗死的瘢痕愈合，有增加心脏破裂和室壁瘤形成的危险。
有报道AMI时机体处于应激状态，血浆皮质醇已有增高，可为正常的2～3倍，甚至17倍。
故目前不主张应用激素，遇有下这情况可酌情应用：
①心源性休克时与升压药物合用;
②出现严重房室传导阻滞;
③大面积梗死伴明显的炎症反应;
④持续而顽固心绞痛伴血压进行性下降者。
一般用地塞米松10～20mg/d加10%葡萄糖液500ml静滴，一般仅在AMI急性期短期应用，不宜超过2～3天。
11.血管紧张素转换酶（ACE）抑制药
（1）作用机制：
①抗心肌缺血：
C.抑制交感神经活性、增强迷走神经张力，降低心肌耗氧量。
D.抗血小板作用。
②改善心功能：
A.降低外周血管阻力，使心脏后负荷减低。
B.降低肺毛细血管楔压、肺动脉压和右心房压，可降低心脏前负荷。
C.降低心室内压和室壁张力。
D.ACE抑制剂引起外周血管扩张时不伴有反射性心率增加。
③预防或减轻AMI后心室重塑;
AMI后心室重塑包括：
A.梗死部位室壁由于张力增大、心腔扩大而被拉长、变薄，严重导致室壁瘤形成。
B.非梗死部位重塑是指心肌细胞肥厚，心肌外基质成分增加而心肌毛细血管密度相对减少。
ACEI改善机制可能是多因素共同作用结果。
（2）治疗指征：
AMI伴心功能不全者（除外低血压、心源性休克或血流动力学不稳定者）为ACE抑制剂治疗的肯定适应证。
目前认为早ACE抑制剂治疗以AMI后3～10天内开始，可能更为适宜。
（3）剂量与方法：
AMI后ACE抑制剂治疗原则是从小剂量治疗开始，逐渐增加至患者能耐受的剂量，避免发生低血压副作用，需长期维持治疗。
①卡托普利：
开始用6.25mg/d，剂量，作试验性治疗后，逐渐增加剂量至75～105mg/d，分3次服。
②依那普利：
开始剂量2.5mg，2次/d，后逐渐增加至5～10mg，2次/d，口服。
③培哚普利：
开始剂量1～2mg/d，后逐渐加大至4～8mg/d，口服;
④赖诺普利：
开始剂量2.5～5mg，2次/d，随后逐渐增加至5～10mg，2次/d，口服。
长期药物副作用主要为低血压、咳嗽、肾功能损害及粒细胞减少，味觉障碍、皮肤潮红等。
12.促进心肌能量代谢药物的治疗
（1）二磷酸果糖（1，6-二磷酸果糖,FDP）：
目前认为是一种新型钙离子拮抗药。
①作用于细胞膜，通过刺激磷酸果糖激酶活性，骤增细胞内高能磷酸池和细胞内ATP浓度，促进钾离子内流，使细胞恢复极化状;
②增加红细胞内二磷酸甘油酸，有益于红细胞向组织释放氧化;
③二磷酸果糖（FDP）可增加无氧碳水化合物利用，防止白细胞产生的毒性氧自由基对组织损害。
剂量，每次10g，连用5～7天。
肾功能衰竭者禁用。
（2）强极化液（Mg-GIK）：
心肌细胞缺血、坏死均可导致细胞内钾离子外渗，使细胞内明显失钾。
心肌细胞低钾常并有低镁，故应用镁离子后可激活细胞膜Na+/K+-ATP酶，恢复细胞膜离子转运，使细胞内K+浓度增加，以利恢复细胞膜的极化状态及细胞电生理，使心电图上抬高的ST段回复到基线，并减少心律失常发生率。
此外，GIK或Mg-GIK液可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，降低血清游离脂肪酸，促进心肌能量代谢，改善心功能和限制梗死区心肌膨胀（infarctexpansion）。
国内常用处方：
GIK加硫酸镁即Mg液（10%葡萄糖500ml+胰岛素12U+10%氯化钾10ml+25%硫酸镁20ml），静脉点滴，1次/d。
静滴速度1～2ml/min为宜，10～14天为1个疗程。
Mg-GIK液中K与Mg2+比例为1∶5即氯化钾1.0g硫酸镁5.0，低于此比例将影响疗效。
晚近国外推荐强化的GIK或MG-GIK液，应用于AMI并心泵衰竭患者，用F3～F4号细的硅胶管或SwanGanz导管插入到上腔静脉近右心房处持续滴注48h。
剂量为每30%葡萄糖1000ml内加入胰岛素50U、氯化钾3g和硫酸镁15g，滴速以1～2ml/min为宜。
此法可降低AMI的病死率，因其能抑制血中游离脂肪酸，从而降低心肌耗氧量，改善心肌做功，降低室性心律失常的发生率。
但血糖升高会减低左室功能，钾离子有抑制房室结的作用，使传导延缓，应予以注意。
AMI后心肌细胞和血清内Mg2+含量降低，此与儿茶酚胺含量升高，脂肪分解增强，过多的脂肪酸与Mg2+结合有关。
补Mg2+作用机制：
①Mg2+具有扩张冠状动脉、抗血栓形成、激活Na+/K+-ATP酶的活性，以维持亚细胞结构完整性的作用和缩小梗死范围;
②镁具有中枢抑制作用以减轻疼痛;
③抗室性心律失常作用。
滴注过程应注意静脉炎或低血糖的发生。
（3）泛癸利酮（辅酶Q10）：
具有直接稳定细胞膜作用及调节琥珀酰及NADH脱氢酶作用。
其心血管药理作用：
①纠正心肌细胞C0Q10的缺乏70%时，则心肌氧化磷酸化停止;
②C0Q10是细胞自身产生的天然抗氧化剂，能抑制线粒体的过氧化，有保护生物膜结构完整和保持各种离子通道正常运转功能，可缩小心肌梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高。
剂量：
150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2次/d，连用12周。
可配合大剂量维生素C2～3g，静注，1次/d，10天1个疗程;
或维生素E100mg，3次/d，口服等。
（4）曲美他嗪（Trimetazidine，商品名Vasorel，万爽力）：
本药能维持缺血或缺氧细胞线粒体能量代谢，防止细胞内ATP水平下降，保持Na+/K+-ATP酶（钠泵）正常功能和钾负离子跨膜运动;
增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，从而增加心绞痛患者冠脉储备，显著减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量。
用法：
20mg，3次/d，口服。
13.老年急性心肌梗死的PTCA治疗及冠状动脉内支架植入PTCA作为一种主要治疗手段，以达早期冠脉再通和挽救濒死心肌，是80年代来降低AMI病死率的重要措施。
症状发生4h内的大面积梗死或溶栓有禁忌者，若医院条件许可，早期进行PTCA是合适的。
AMI并心源性休克者，紧急施行PTCA有可能挽救生命。
由于血栓形成是AMI发病的主要原因，故一般情况仍首选溶栓治疗为宜。
下述情况应首选急症PTCA治疗：
①胸痛发作6h以内的高危大面积梗死AMI
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