DIC的诊断和输血治疗.ppt

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DIC患者的诊断和输血治疗输血科赵玉慧l12简简要要内内容容1、DIC的发病机理；的发病机理；l2、DIC的实验室检查；的实验室检查；l3、DIC的临床诊断；的临床诊断；l4、DIC的预防；的预防；l5、DIC的输血治疗（抢救）。

的输血治疗（抢救）。

3目目的的l向临床及实验室普及向临床及实验室普及DIC的诊断方的诊断方法及抢救治疗措施，提高法及抢救治疗措施，提高DIC的预防能力，的预防能力，减少死亡事件的发生。

减少死亡事件的发生。

4一、一、DIC的发病机理的发病机理DIC是是许许多多疾疾病病发发展展过过程程中中的的继发性出血综合症。

继发性出血综合症。

本本病病因因广广泛泛凝凝血血与与继继发发性性纤纤溶溶造造成成血血小小板板及及凝凝血血因因子子大大量量消消耗耗，而而出出现现凝凝血血异异常常。

临临床床上上以以出出血血、休克、溶血及栓塞为特征。

休克、溶血及栓塞为特征。

5DIC的病因的病因l主要有四大病因：

主要有四大病因：

l1、感染性疾病；、感染性疾病；l2、恶性肿瘤；、恶性肿瘤；l3、产科意外；、产科意外；l4、创伤及手术。

、创伤及手术。

6感染性疾病感染性疾病细菌感染、败血症细菌感染、败血症病毒性肝炎病毒性肝炎流行性出血热流行性出血热病毒性心肌炎病毒性心肌炎7l革兰氏阴性及阳性细菌的败血革兰氏阴性及阳性细菌的败血症均可引起症均可引起DIC，但以革兰氏阴性细，但以革兰氏阴性细菌更常见，如大肠杆菌、变形杆菌、菌更常见，如大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、伤寒杆菌等；革兰氏阳性绿脓杆菌、伤寒杆菌等；革兰氏阳性细菌如金黄色葡萄球菌、溶血性链球细菌如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、梭状芽胞杆菌等。

菌、梭状芽胞杆菌等。

8l非细菌感染引起的较少见，如非细菌感染引起的较少见，如病毒、立克次体、原虫、螺旋体及病毒、立克次体、原虫、螺旋体及真菌感染等，细菌感染的发病主要真菌感染等，细菌感染的发病主要包括细菌感染本身的因素及所产生包括细菌感染本身的因素及所产生的内毒素。

的内毒素。

9l细菌感染后细菌感染后，血管内皮细胞损，血管内皮细胞损伤伤，可释放大量组织因子，进入血，可释放大量组织因子，进入血液，液，促进凝血促进凝血。

补体对凝血。

补体对凝血、纤溶、纤溶及激肽系统的激活也有关系。

及激肽系统的激活也有关系。

10l关于内毒素关于内毒素，实验中已证明，实验中已证明。

如。

如在试管中将革兰氏阴性细菌的内毒素在试管中将革兰氏阴性细菌的内毒素加入血液中，可引起单核细胞的原生加入血液中，可引起单核细胞的原生膜上产生组织因子活性膜上产生组织因子活性。

如果在兔类。

如果在兔类用大量烷化剂消耗单核细胞后注射内用大量烷化剂消耗单核细胞后注射内毒素，就不会发生毒素，就不会发生DIC。

内毒素接触。

内毒素接触血管内皮细胞也会产生组织因子活性。

血管内皮细胞也会产生组织因子活性。

11l目前，也有发现在革兰氏阳性菌胞壁目前，也有发现在革兰氏阳性菌胞壁中的中的Peptidogyciw（一种诱发一种诱发DIC的肽醣的肽醣）与与techoic酸的含量比例与酸的含量比例与DIC的发生也有关，的发生也有关，足见在感染中引起足见在感染中引起DIC的病理是复杂的的病理是复杂的，也是多方面的。

也是多方面的。

缓激肽对血管有强烈的舒缓激肽对血管有强烈的舒张作用张作用，是感染中引起血压下降和发生休，是感染中引起血压下降和发生休克的一方面原因克的一方面原因。

12肿瘤性疾病肿瘤性疾病l消化系统消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌胃癌l血液系统血液系统急性早幼粒细胞白血病急性早幼粒细胞白血病l泌尿系统泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌前列腺癌、肾癌、膀胱癌l女性生殖系统女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎子宫颈癌、恶性葡萄胎13l癌肿中，以胰癌肿中，以胰、肾、肾、前列腺、前列腺、支气支气管等的癌肿管等的癌肿DIC较常见，较常见，急性早幼粒细急性早幼粒细胞白血病也容易并发胞白血病也容易并发DIC。

DIC特别容易特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例病例，这是因为在这些病例中，这是因为在这些病例中，肿瘤细，肿瘤细胞分泌出大量的粘蛋白、组织因子、胞分泌出大量的粘蛋白、组织因子、前前凝血物质凝血物质、蛋白分解酶、蛋白分解酶，具有促进凝血，具有促进凝血和促发和促发DIC的病理作用的病理作用。

14lTrousseau综合征是恶性肿瘤发综合征是恶性肿瘤发生慢性生慢性DIC的病例的病例，表现为反复发，表现为反复发作的游走性动静脉血栓作的游走性动静脉血栓，甚至可以，甚至可以是首发的表现是首发的表现。

15产科意外产科意外l流产流产l妊娠中毒症妊娠中毒症l子痫及先兆子痫子痫及先兆子痫l胎盘早期剥离胎盘早期剥离l羊水栓塞羊水栓塞l子宫破裂子宫破裂l宫内死胎宫内死胎l腹腔妊娠腹腔妊娠l剖腹产手术剖腹产手术16l产科发生产科发生DIC，其发病机理主要，其发病机理主要是由于羊水和胎盘等组织有大量的组是由于羊水和胎盘等组织有大量的组织因子进入血循环织因子进入血循环，促进血液凝固，促进血液凝固。

此外，此外，高凝状态及血管、血流的异高凝状态及血管、血流的异常改变也可能是发病的因素常改变也可能是发病的因素。

17由于孕产妇血液处于高凝和低纤由于孕产妇血液处于高凝和低纤溶状态，故产科大量出血容易并发溶状态，故产科大量出血容易并发DIC。

不同发病原因，其不同发病原因，其DIC发病特点发病特点各不相同，如妊高症和死胎滞留并发各不相同，如妊高症和死胎滞留并发DIC，部分产妇表现为慢性，部分产妇表现为慢性DIC；而；而羊水栓塞并发羊水栓塞并发DIC，起病突然，病症，起病突然，病症凶险。

凶险。

18创伤及手术创伤及手术l严重软组织创伤严重软组织创伤l挤压综合征挤压综合征l大面积烧伤大面积烧伤l前列腺、肝、前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等大手术、器官移植术等19l严重的头部损伤并发严重的头部损伤并发DIC，可能，可能由于有潜在凝血活性的因子通过破坏的由于有潜在凝血活性的因子通过破坏的血脑屏障血脑屏障，进入血液循环，进入血液循环，促进血液凝促进血液凝固固。

l毒蛇咬伤引起毒蛇咬伤引起DIC，除组织损伤，除组织损伤后释放出大量组织因子后释放出大量组织因子进入血液，促进进入血液，促进凝血外，凝血外，蛇毒本身的分泌物质也有使纤蛇毒本身的分泌物质也有使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的作用维蛋白原转变为纤维蛋白的作用。

20l肝病，如急性肝坏死肝病，如急性肝坏死、肝硬、肝硬化及其它有严重肝功能损害的病例化及其它有严重肝功能损害的病例中，中，也容易发生也容易发生DIC，其原因除由其原因除由于以上相类似的血管内皮损伤和促于以上相类似的血管内皮损伤和促凝物质的影响外凝物质的影响外，另一方面的原因，另一方面的原因则是由于在肝病中吞噬和清除促凝则是由于在肝病中吞噬和清除促凝物质的功能减弱。

物质的功能减弱。

21l体温升高体温升高、酸中毒、酸中毒、休克、休克、缺氧引起血管内皮细胞的损伤缺氧引起血管内皮细胞的损伤，可，可诱发或加重诱发或加重DIC，溶血性疾病或溶溶血性疾病或溶血反应中，红细胞也可促发促凝物血反应中，红细胞也可促发促凝物质诱发或加重质诱发或加重DIC。

22589例例DIC患者的病因分析患者的病因分析感染性疾病感染性疾病21736.84%恶性肿瘤恶性肿瘤16628.18%产科意外产科意外10117.15%创伤及手术创伤及手术427.13%病因病因DIC发病数发病数占占DIC发病总数百分率发病总数百分率589例例DIC患者的病因分析患者的病因分析医源性因素医源性因素366.11%其其它它274.58%注注:

华中科技大学同济医学院血液病研究所提供华中科技大学同济医学院血液病研究所提供23DIC的基本特点是什么？

的基本特点是什么？

l血液凝固性先升高血液凝固性先升高-表现为表现为微血栓微血栓形成；形成；l再转变为血液凝固性降低再转变为血液凝固性降低-表现为表现为出血出血。

凝血功能异常！

凝血功能异常！

24DIC的发病机制的发病机制凝血凝血抗凝血抗凝血1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）2.外源性凝血系统外源性凝血系统（TF入血开始）入血开始）1.完整的血管内皮完整的血管内皮2.血流速度相对较快血流速度相对较快3.单核吞噬系统作用单核吞噬系统作用4.生理性抗凝物质生理性抗凝物质AT、肝素、蛋白、肝素、蛋白C、TFPI5.纤溶系统纤溶系统DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！

的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！

25DIC的发病机制的发病机制

（一）、组织损伤（激活外源性凝血系统）

（一）、组织损伤（激活外源性凝血系统）ll肺、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富肺、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富TF！

ll血管外层结构恒定表达血管外层结构恒定表达TF；ll内皮细胞、单核和嗜中性白细胞、巨噬细内皮细胞、单核和嗜中性白细胞、巨噬细胞被激活后，也表达胞被激活后，也表达TF。

主要由此机制引起的主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？

在哪些科多见？

外科，妇产科，肿瘤外科，妇产科，肿瘤26

（二）、内皮细胞损伤

（二）、内皮细胞损伤（激活内源激活内源性凝血系统性凝血系统）l原因：

原因：

感染、缺氧、酸中毒等。

感染、缺氧、酸中毒等。

内毒素可直接损伤内毒素可直接损伤VECVEC，或通过，或通过TNFTNF、IL-1IL-1、PAFPAF、C5aC5a介导介导VECVEC的损伤。

的损伤。

lVECVEC损伤为什么会导致损伤为什么会导致DICDIC？

血小板附着受损的内皮细胞表面。

血小板附着受损的内皮细胞表面。

27（三）、血小板的激活（三）、血小板的激活28（四）、血细胞大量破坏（四）、血细胞大量破坏1.红细胞破坏红细胞破坏lRBC大量损伤的原因：

大量损伤的原因：

l异型输血，恶性疟疾。

异型输血，恶性疟疾。

RBC破坏释放破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进；暴露出磷脂，促进DIC发发292.白细胞受损白细胞受损内毒素作用后，中性白细胞、单核内毒素作用后，中性白细胞、单核细胞合成组织因子增加，触发凝血，促细胞合成组织因子增加，触发凝血，促进进DIC发展。

发展。

30（五）、其它促凝物质的作用（五）、其它促凝物质的作用蛇毒、蛋白酶（出血性胰腺炎、恶性肿瘤）蛇毒、蛋白酶（出血性胰腺炎、恶性肿瘤）等物质进入血液，等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或直接或间接激活凝血酶或直接或间接激活凝血酶或直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子其它凝血因子其它凝血因子其它凝血因子（），促进促进DIC发生、发展。

发生、发展。

l蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。

蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。

l蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝血系统。

血系统。

ll病因多通过多种途径导致病因多通过多种途径导致病因多通过多种途径导致病因多通过多种途径导致DICDIC发生、发展。

发生、发展。

发生、发展。

发生、发展。

31DIC的的分期分期

（一）高凝期

（一）高凝期血液处于高凝状态，各脏器微循环内有不同程度的血液处于高凝状态，各脏器微循环内有不同程度的微血栓形成。

微血栓形成。

（二）消耗性低凝血期

（二）消耗性低凝血期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的表有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的表现。

现。

（三）继发性纤维蛋白溶解期（三）继发性纤维蛋白溶解期出血症状十分明显，严重患者有多器官功能衰竭和出血症状十分明显，严重患者有多器官功能衰竭和休克的临床症状。

休克的临床症状。

32DIC的的分型分型l

（一）急性

（一）急性DICl可在数小时或可在数小时或12天中发病，以休克和出天中发病，以休克和出血为主，进展迅速，病情凶险，病死率高。

血为主，进展迅速，病情凶险，病死率高。

l

（二）亚急性

（二）亚急性DICl可在几天到数周内逐渐形成。

可在几天到数周内逐渐形成。

l（三）慢性（三）慢性DICl较少见。

发病缓慢，病程较长，