AIDS.ppt

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艾滋病（AAcquiredimmunodeficiencysyndrome）AIDSAIDS艾滋病即获得性免疫缺陷综合征艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）z是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）所致的一种传染病。

HIV的靶细胞为CD4细胞（Th细胞），由于此细胞的受损，导致机体免疫功能破坏，由此而产生一系列机会性感染和恶性肿瘤，或其他威胁生命的表现。

病原学病原学zHIV属于逆转录病毒（retrovirus）科，慢病毒（lentivirus）亚科。

HIV分两型，即HIVl型及HIV2型，分别发现于1983年和1985年。

世界范围内的流行主要由HIVl型所致，HIV2型仅在西非如象牙海岸、几内亚等国家呈地方性流行。

HIV为球状，含20面立体结构，直径100nm。

外膜有72个钉状突起，含两个主要外膜蛋白，即gp120和gp41。

连续切片发现HIV核心可表现为非常小的球状，含两个分子单股正链RNA、逆转录酶、整合酶、蛋白酶和核衣壳蛋白p24、p17、p9及p7等。

HIV1型及HIV2型均由胞质膜发芽，也可能由空泡膜发芽。

（HIV病毒颗粒示意图）（l）病毒的基因病毒的基因zHIV1型基因可分为3类，即结构、调节及附加基因。

z1）结构基因编码病毒的基本结构成分。

群抗原基因（groupspecificantigen,gag）编码核心蛋白p24,多聚酶基因（polymerase,pol）编码多聚酶,包膜蛋白基因（envelope,env）编码包膜蛋白gp120和gp41z2）调节基因参与病毒复制的调节。

z3）附加基因不是HIV复制所必需。

（3）病毒的变异病毒的变异zHIVl型有较多的变异体zHIVl型有两种表型，即SI株（合胞体诱导株）及NSI株（非合胞体诱导株）。

另由于抗HIV药物的临床应用，出现了一系列耐药性突变株：

耐逆转录酶抑制剂突变株，耐蛋白酶抑制剂突变株，耐非核苷逆转录酶抑制剂突变株，共有两种。

流行病学流行病学z艾滋病最初发现于1981年中期。

年轻的健康男性同性恋者中发生了肺囊虫病及Kaposis肉瘤，随后又发现于血友病患者、接受输血者。

1983年，由艾滋病患者及其相关症状者中分离出致细胞病变的逆转录病毒，后命名为HIV。

z艾滋病发病人数持续增加。

艾滋病的三种感染途径均存在，以吸毒为主，占69.8%，经性接触传播占6.9%；80%是男性，以15-49岁的青壮年为主；z高危人群：

男同性恋者，性乱交者，静脉药瘾者，血友病和多次输血者。

（l）传染源传染源z病人和无症状带毒者为该病的传染源。

HIV存在于人的体液及分泌液，包括血液、精液、子宫阴道分泌液中。

HIV感染者在抗HIV阳转前即有传染性，以患者传染性最强。

（2）传播途径传播途径zl）静脉注射毒品z2）同性恋传播z传播途径共有3种，主要通过注射途径和性接触传播。

近年来由于女性患者的增加，母婴传播日趋重要。

z3）异性恋传播z生殖器溃疡尤其是软下疳，被认为是HIV传播的显著的促进因素。

z4）母婴传播母婴传播率在23一45之间。

国内已有垂直传播的报道。

z5）输血发病机理与病理发病机理与病理zHIV感染及艾滋病免疫致病机理主要是CD4细胞的衰竭。

导致广泛的免疫异常，因而促进并发各种严重的机会性感染和肿瘤。

免疫细胞的改变包括数量变化及功能改变。

zCD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损，导致细胞免疫缺陷。

由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。

zHIV进入CD4T细胞过程zCD4T细胞受损伤方式A病毒直接损伤B非感染细胞受累,通过gp120CHIV感染干细胞D免疫损伤z单核吞噬细胞功能异常B细胞损伤的异常表现HIV感感染染者者B细细胞胞存存在在异异常常则则是是肯肯定定的的。

在HIV感染早期，IgG和IgA增高，循环免疫复合物存在和外周血B细胞数量增加等，这可能是病毒或病毒蛋白直接刺激所致。

NK细胞损伤的异常表现HIV感染可引起NK细胞功能下降，而抑制其抗病毒转化及抗肿瘤能力。

（5）HIV感染后的免疫应答感染后的免疫应答z原发性HIV感染常导致急性、自限性的病毒感染综合征。

起病后6-15d起，可于血中检出高高效效价价的的HIV及及病病毒毒抗抗原原p24。

于病程第27天血中HIV及p24抗原浓度下降的同时，血清中抗病毒抗体效价上升，症症状状消消失失，提提示示在在原原发发性性HIV感感染染时，机体可产生有力的免疫应答时，机体可产生有力的免疫应答z人人体体感感染染HIV数数年年后后才才可可能能发发展展为为艾艾滋滋病病，在这期间机体的各种免疫应答能抑制HIV的复制，至于后来HIV复制不受控制的原因尚不大清楚。

病理变化病理变化z艾滋病的主要病理变化在淋淋巴巴结结和和胸胸腺腺等等免免疫疫器器官官。

淋巴结病变可分为两类：

一类为反应性病变包括滤泡增殖性淋巴结肿等，另一类为肿瘤性病变如卡波济肉瘤和其他淋巴瘤。

胸腺的病变可有萎缩、退行性或炎性病变。

临床表现临床表现zHIVl型感染潜伏期分两个阶段：

窗口期：

2-3个月，很少超过7个月；潜伏期：

一般2-15年，平均8-10年，但也可短数月，长至20年。

zHIV感染后可分为急性HIV感染、无症状HIV感染、及AIDS三期。

（l）急性急性HIV感染感染z10-15%患者在感染1-6周后可出现一些非非特特异异性性的的症症状状和和体体征征，如流感样症状，畏光及虚性脑膜炎。

20-25病人可有躯干出疹。

除无菌性脑膜炎外，少数病人有神经系统症状。

体检可发现颈、枕或腋窝淋巴结肿大，皮疹及肝、脾肿大，口腔及食道溃疡等。

此型症状及体征持续3-12d后自行消失。

血血中中及及脑脑脊脊液液中中p24抗抗原原在在病病毒毒感感染染后后2周周可可测测到到，抗抗原原血血症症可可持持续续几几周周或或几几个月个月。

此后抗HIV阳转（2-3月，最长达6月）。

急性HIV感染的皮疹2）无症状无症状HIV感染感染z部分患者可出现持续性的全身淋巴结肿大。

但血中可检出病毒及其包膜及核心蛋白抗体。

此期具传染性，此阶段可持续2一15年或更久。

3）持续性全身淋巴结肿大（PGL）是指腹股沟以外2个或多个位置的淋巴结肿大，持续时间最短3-6个月。

体检常发现对称、可活动、有弹性的淋巴结，大小为0.5-2cm，常无疼痛及触痛。

最常涉及肿大淋巴结4）艾滋病期艾滋病期zA.原因不明的免疫功能低下.zB持续不规则低热1个月以上。

zC.持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径大于1cm）zD慢性腹泻多于4-5次/日，3个月内体重下降大于10%以上。

zE.机会性感染（有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、疱疹病毒感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的卡波济肉瘤、淋巴瘤等。

）zF.青年患者出现痴呆症。

zCDC与世界卫生组织（WHO）提出的HIV感染的临床分类，分为3大类，每类根据CD4+T淋巴细胞记数和总淋巴数又可分为3级。

zA类包括原发临床HIV感染，无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征。

zB类为HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现，包括继发性细菌性肺炎，咽部或阴道念珠菌病，颈部肿瘤，口腔毛状白班，复发性带状疱疹，肺结核，特发性血小板减少性紫癜，不能解释的体质性疾病等zC类包括出现神经系统症状，各种机会性病原体感染，因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。

z根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞的分级为：

z1CD4+T淋巴细胞0.5*10*9/L,总淋巴细胞数2.0*10*9/L。

z2CD4+T淋巴细胞为（0.20.49）*10*9/L,总淋巴细胞数为（1.01.9）*10*9/L.。

z3CD4+T淋巴细胞0.2*10*9/L，,总淋巴细胞数1.0*10*9/L。

艾滋病的恶液质表现艾滋病期艾滋病期l）全身各部位及各系统非肿瘤表现全身各部位及各系统非肿瘤表现zHIV感染时，带状疱疹病毒常被活化。

zHIV感染者的脂溢性皮炎发病率明显升高，常与卡氏肺囊虫病同时出现。

晚期病人疱疹病毒感染率较高。

z嗜酸细胞脓疮疹毛囊炎与HIV感染有明显关系，呈多发性荨麻疹样毛囊周围丘疹，可融合成片。

艾滋病前期的生殖器疱疹艾滋病前期的皮肤真菌感染艾滋病前期的毛囊炎艾滋病前期的脂溢性皮炎艾滋病前期的瘙痒性皮炎z眼部的表现：

眼部的表现：

z晚期病人易患CMV性性视视网网膜膜炎炎，偶见视网膜静脉周围出血，均可引起视觉丧失。

单纯疱疹病毒及带状疱疹病毒引起的视网膜炎常有疼痛，又称急性视网膜坏死。

眼底检查常发现棉絮状白斑，也可见视网膜出血和意义不明的罗斯斑（rothspot）。

z口腔的表现：

口腔的表现：

z口腔念珠菌病常见硬硬腭腭或或软软腭腭、颊粘膜及舌咽念球菌感染。

症状常隐匿，也可呈暴发，表现为明显疼痛、牙龈出血、牙齿松动及口腔恶臭。

体检可发现齿龈糜烂、牙齿脱落等。

齿龈活组织检查可发现需氧或厌氧菌群。

齿龈溃疡时可有革兰阴性杆菌如肺炎杆菌及阴沟杆菌感染，感染倾向于慢性化。

口腔毛状粘膜白斑口腔念珠菌病z呼吸系统的表现呼吸系统的表现：

z鼻窦炎可见于HIV感染各期，以颌窦炎最为常见以颌窦炎最为常见。

X线片,窦腔抽吸可作诊断及治疗的手段。

z肺的机会性感染是肺的机会性感染是HIV感染病人常见的急性疾病感染病人常见的急性疾病及死因及死因。

卡氏肺孢子虫肺炎卡氏肺孢子虫肺炎艾滋病中播散性肺外结核z心血管系统的表现：

心血管系统的表现：

z包括心肌炎、心内膜炎、心包炎、心脏扩大与心肌病等。

z心肌炎表现为充血性心力衰竭或室性心动过速。

心肌活组织检查有助于诊断。

z消化系统的表现：

消化系统的表现：

z食管主要是各种感染。

无痛性吞咽困难常见，口咽部发现真菌，支持食道真菌感染。

z胃白色念珠菌偶可引起蜂窝织炎性胃炎。

艾滋病患者可发生胃酸降低，使细菌易于繁殖。

念珠菌性食道炎小肠隐孢子隐孢子虫在免疫功能正常者仅引起轻度腹泻，且呈自限性，病程2-3d。

鸟型分鸟型分枝杆菌枝杆菌可由口腔进入消化道引起发热及腹泻。

结肠及直肠临床表现为炎症症状、肛周疼痛感。

内镜下可见粘膜溃疡形成。

艰难艰难梭菌引起的结肠炎梭菌引起的结肠炎较普遍，尤其是曾接受抗生素治疗的病人。

隐孢子虫肠炎z泌尿生殖系统的表现：

泌尿生殖系统的表现：

z无症状性泌尿生殖系统HIV相关性肾病蛋白尿，但无水肿及高血压，血肌酐水平正常或轻度升高，白蛋白降低。

超声波检查可发现肾脏肿大，回声增强。

z药物性肾脏损害两性霉素B及磷甲酸钠。

z造血系统的表现：

造血系统的表现：

z血小板减少症z淋巴结肿大为HIV感染的普遍表现，早期为滤泡增生（见PGL综综合合征征）。

其后的继发感染或肿瘤，细菌性血管瘤病，卡波济肉瘤及淋巴瘤也可引起淋巴结肿大。

z内分泌系统的表现：

内分泌系统的表现：

zHIV感染者可有抗利尿激索分泌紊乱，致低血钠。

性激素分泌紊乱中50有性功能异常，如性欲减退、阳痿、停经等，多由HIV所致，也可因药物之故，如更昔洛韦。

CMV感染可致肾上腺功能不全。

z神经系统的表现：

神经系统的表现：

z主要由HIV本身及神经系统机会感染所致HIV1型感染包括无菌性脑膜炎、艾滋病痴呆综合征、脊髓病、周围神经病。

弓形体脑病z肌肉及关节的表现：

肌肉及关节的表现：

z肌病可由HIV、齐多夫定及全身消瘦所致。

可无临床表现，或近端肌无力及肌痛。

z反应性关节炎如如Reiter综综合合征征和和牛牛皮皮癣癣性性关关节节炎炎。

随病程进展，发病率增加。

X线片无异常发现，关节腔内注射激素可迅速改善症状。

HIV感染者还可继发痛性关节综合征，疼痛持续2-24h，有时须使用麻醉剂方可缓解。

z其其他他表表现现：

HIV感感染染者者可可发发生生自自身身免免疫疫性性疾疾病病、变变态态反反应及菌血症等。

应及菌血症等。

z常见的变态反应为药物过敏。

在使用磺胺类药物（复方磺胺甲噁唑）治疗肺囊虫病时，可出现过敏反应，且随着艾滋病的进展，过敏反应发病率增高。

z在HIV感染者中可见与原原发发性性干干燥