生物奥赛生理学生理学案Word文档格式.docx
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反射弧是一种开放回路,但效应器内存在感受器,能将效应器的活动信息反馈地回输到中枢,及时调整中枢的活动。
所以整体内的神经调节实际上是闭合回路。
神经调节的特点是反应迅速、精确、局限、短暂。
反射可区分为非条件反射和条件反射两大类。
条件反射是后天获得的,建立在非条件反射基础上,其建立过程需要大脑皮层参与。
reflex)。
*体液调节(humoralregulation)
是体液因素通过血液循环或其他体液途径送到全身各处,对机体的各种生理功能活动进行调节的方式。
包括由内分泌的激素参与的全身性体液调节,以及由某些组织细胞产生的乳酸、组织胺等化学物质参与的局部体液因素调节两类。
体液调节的特点是反应比较缓慢、持久而弥散。
化学物质体液运输
*自身调节(autoregulation)
是指器官、组织、细胞在不依赖于神经或体液调节的情况下自身对刺激产生的适应性反应不依赖神经、体液因素。
例如,平均动脉压在一定范围内变动时,脑血管可通过自身调节机制改变其管径,使脑血流量保持相对恒定。
五、生理功能的自动控制
*负反馈(negativefeedback):
凡反馈信息的作用与控制信息的作用方向相反,对控制部分的活动起制约或纠正作用的,称为负反馈
意义:
维持稳态
缺点:
滞后、波动
*正反馈(positivefeedback):
凡反馈信息
的作用与控制信息的作用方向相同,对控制部分的活动起增强作用的,称为正反馈
加速生理过程
前馈(feed-forward):
干扰信息直接通过感受装置作用于控制部分,调整控制信息,以对抗干扰信息对受控部分的影响
调节具有前瞻性
第二章细胞的基本功能
细胞是组成人体和其他生物体的基本结构单位和功能单位。
体内所有的生理功能和生化反应都是在细胞及其产物的物质基础上进行的。
只有在了解细胞和细胞器的分子组成和功能的基础上,才能阐明整个人体和各器官、系统的功能活动及其机制。
一、细胞膜的物质转运功能
(一)细胞膜的结构
1.细胞膜的分子组成主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成(图2-1)。
膜中脂质的分子数超过蛋白质分子数100倍以上。
2.液态相嵌模型(fluidmosaicmodel)
以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子结构和不同生理功能的球形蛋白质(图2-2)。
二、跨膜物质转运的方式
(一)单纯扩散(simplediffusion)
概念:
脂溶性物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。
体内依靠单纯扩散通过细胞膜的物质只有脂溶性气体分子O2和CO2。
影响因素:
*动力:
浓度差
*阻力:
通透性(permeability)
通透性:
物质通过膜的难易程度
浓度差增大、通透性增高,扩散增大。
二)易化扩散(facilitateddiffusion)
1.概念:
在膜蛋白的帮助下物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运
2.特点:
*从高浓度到低浓度
*特异性
*受调节
3.分类:
*载体(carrier)为中介的易化扩散:
特点:
结构特异性高;
有饱和现象;
有竞争性抑制现象:
有饱和现象
*通道(channel)为中介的易化扩散:
有一定特异性,但没有载体严格;
可以处于开放或关闭的不同功能状态,其通透性变化快
化学门控通道(chemically-gatedchannel)
电压门控通道(voltage-gatedchannel)
机械门控通道(mechanically-gatedchannel)
4.影响因素
离子的易化扩散
(三)主动转运(activetransport)
通过细胞本身的耗能将物质从低浓度侧向高浓度侧跨膜转运
被动转运(passivetransport)单纯扩散、易化扩散
2.分类:
*原发性主动转运(primaryactivetransport)
钠-钾泵(sodium-potassiumpump,钠泵)
*继发性主动转运(secondaryactivetransport)
钠-钾泵活动生理意义
*胞内低Na,维持细胞体积
*胞内高K,酶活性----新陈代谢正常进行
*势能储备
钠、钾的易化扩散
继发性主动转运,联合转运(cotransport)
同向转运(symport)
逆向转运(antiport)
(四)入胞(endocytosis)和出胞(exocytosis)
入胞和出胞:
大分子、团块,需膜的运动
被动转运、主动转运:
小分子
二、细胞的生物电活动
(一)静息电位(Restingpotential,RP)
1.概念安静状态下细胞膜两侧的电位差
极化(polarization):
外正内负,膜两侧电位差等于RP
去极化(depolarization):
膜两侧电位差低于RP
复极化(repolarization):
由去极化恢复极化
超极化(hyperpolarization):
膜两侧电位差高于RP
(二)动作电位
1.概念细胞受刺激后在RP基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原,称动作电位(ActionPotential,AP)(图2-10)
兴奋(excitation):
产生AP
兴奋性(excitability):
接受刺激产生AP的能力
2.ActionPotential,产生机制
去极化膜内外Na+不均匀分布(外高内低)
膜突然对Na+通透增大(Na+通道开放)
Na+内流达Na+平衡电位
复极化:
Na+通道关闭,K+通道开放,K+外流
4.兴奋性的周期性变化:
绝对不应期(absoluterefractoryperiod)
相对不应期(relativerefractoryperiod)
超常期(superanormalperiod)
低常期(subnormalperiod)
5.后电位的产生机制
去极化后电位(负后电位):
细胞外一过性K蓄积
超极化后电位(正后电位):
Na泵活动增强
6.电位的引起和传导
阈电位(thresholdmembranepotential)
能引起Na通道大量开放而爆发AP的临界膜电位水平。
有效刺激本身可以引起膜部分除极,当除极水平达到阈电位时,便通过再生性循环机制而正反馈地使Na+通道大量开放。
7动作电位的传导
局部电流(localcurrent)
在膜的已兴奋区与相邻接的未兴奋区之间,由于存在电位差而产生局部电流。
局部电流的强度数倍于阈强度,并且局部电流对于未兴奋区是可以引起除极的出膜方向,因此,局部电流是一个有效刺激,使未兴奋区的膜除极达到阈电位而产生动作电位。
兴奋在同一细胞上的传导,实际上是由局部电流引起的逐步兴奋过程。
跳跃传导(saltatoryconduction)
有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性,局部电流只能产生在两个郎飞结之间,称为跳跃传导。
速度快节能
8动作电位的特点:
*大小与刺激强度无关
*不衰减传导
*不能融合
9局部电位(localpotential)
由阈下刺激引起的小的电位变化
*大小与刺激强度有关
*衰减传播----电紧张性扩布(lectrotonicpropagation)
*可能总和
时间性总和(temporalsummation)
空间性总和(spatialsummation)
三、肌细胞的收缩功能
(一)神经-肌接头兴奋的传递
1.神经-肌接头的结构
2.神经-肌接头兴奋的传递过程
3.终板电位(endplatepotential)
*大小与Ach释放量有关
*电紧张性扩布
微终板电位(miniatureendplatepotential)
0.4mV
4.神经-肌接头化学传递的特征
*1:
1传递足量释放,及时清除(胆碱脂酶)
*单向性传递
*时间延搁
*易受药物和其他环境因素的影响
5.影响神经-肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素,可抑制Ach的释放。
②有机磷农药可抑制胆碱酯酶,ACh积聚,出现肌细胞挛缩等中毒症状。
③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点,肌松剂。
④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
(二)骨骼肌收缩的分子机制
滑行理论(slidingtheory)
1.肌丝的分子结构
粗肌丝-----肌凝蛋白(肌球蛋白)
*头部:
横桥(cross-bridge)与肌动蛋白结合
ATP酶活性(需与肌动蛋白结合)
*杆部:
粗肌丝主杆
细肌丝
*肌动蛋白(actin)
组成细肌丝主杆
与横挢结合,激活其ATP酶
*原肌球蛋白(tropomysin)
阻止肌动蛋白与横挢结合
*肌钙蛋白(tropoin)
TnT:
与原肌球蛋白结合
TnI:
肌动蛋白结合
TnC:
与Ca2+结合
3.收缩过程
依照肌丝滑行理论,基本过程是:
肌细胞产生动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时,Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合,肌钙蛋白及原肌凝蛋白相继发生构象改变,位阻效应解除,肌纤蛋白上的结合位点暴露,横桥与之结合,横桥发生扭动,将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。
经过横桥与肌纤蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程,细肌丝不断滑行,肌小节缩短。
其间伴有ATP消耗和化学能向机械能的转换。
(三)兴奋收缩藕联(Excitation-contractioncoupling)
动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程
1.肌管系统
T管
L管终池
三联管结构
2.兴奋收缩藕联过程
动作电位通过横管膜传向肌细胞深处,终末池膜上的Ca2+通道开放,Ca2+顺浓差流入肌浆,使肌浆Ca2+浓度比安静时增高100倍之多。
Ca2+触发肌丝滑行,是兴奋-收缩耦联中的关键因子,由横管及其两旁的终末池所形成的三联管是兴奋-收缩耦联的关键结构。
(四)骼肌收缩的力学分析
1.骨骼肌收缩的外部表现
长度缩短或/和张力增高
等张收缩(isotoniccontraction)肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。
等长收缩(isometriccontraction)肌肉作等长收缩长度不变,张力增加。
2.前负荷对收缩的影响
*前负荷(preload)
肌肉收缩之前所遇到的负荷,决定初长度
*初长度(initiallength)
肌肉收缩之前的长度
在一定范围内,前负荷越大,初长度越长,粗细肌丝的有效重叠越多,肌肉收缩越强。
当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度
3.后负荷对收缩的影响
*后负荷(after-load)肌肉收缩开始之后所遇到的负荷,
后负荷
肌肉收缩的张力
肌肉收缩的张力缩断速度
肌肉收缩的张力缩断长度
肌肉收缩的张力缩断开始的时间延后
第十章神经系统的功能
概述
一、神经系统的作用与地位
神经系统(NervousSystem,NS)是进化的产物;
NS分外周神经系统(PeripheralNervousSystem,P和中枢神经系统(CentralNervousSystem,CNS)。
NS是机体最重要的调节系统(起主导地位);
脑的工作原理是人类面临的最大挑战。
神经系统的基本功能
1.协调人体内各系统器官的功能活动,保证人体内部的完整统一;
2.使人体活动能随时适应外界环境的变化,保证人体与不断变化的外界环境之间的相对平衡;
3.认识客观世界,改造客观世界。
二、NS的组成
由神经元(neuron)与神经胶质细胞(neuroglia)组成
(一)神经元
1.NS结构(见图10-2)
胞体(Soma)(物质合成部位,代谢中心)
突起(Cytoplasicprocess),分为:
树突(Dendrite)
轴突(Axon)
轴丘(Axonhillock)
突触小体(synapticknob):
末梢膨大的部分
始段(initialsegment):
轴突起始的部位。
2.基本功能:
①接受信息 整合信息 传递信息;
②神经-内分泌功能。
3.分类
1)按突起数目:
假单极、双极、多极
2)按功能:
感觉、运动、联络
3)按所含递质:
DA、Ach、NE、5-HT等
4)按对下一级神经元所产生的效应:
兴奋性、抑制性
(二)神经胶质细胞
数量为神经元的10~50倍(见图10-3)。
1.类型
1)周围神经:
①施万细胞(Schwann’scell),又称神经膜细胞,形成轴突髓鞘
②卫星细胞(Satellitecell),又称被囊细胞,存在于脊神经节中
2)中枢神经系统:
①星形胶质细胞(Astroglia)
②少突胶质细胞(Oligodendrocyte)
③小胶质细胞(Microglia)
胶质细胞无树突、轴突之分,相邻细胞以缝隙连接相连;
胞内外具有膜电位差,且随细胞外K+浓度改变,但不能产生AP。
2.功能
1)支持作用
2)修复和再生作用
3)物质代谢和营养性作用
4)绝缘和屏障作用
5)维持合适的离子浓度
6)摄取和分泌神经递质
7)吞噬作用
第一节神经纤维
一、概述
(一)组成:
神经纤维(nervefiber,Nf)由神经元胞体上的突起(一般是轴突)延伸而来。
(二)神经元的轴浆运输(Axoplasmtrasport)
1.特点:
1)双向性:
顺向运输(orthoaxoplasmictransport):
多数神经递质、酶、蛋白质等的运输
逆向运输(antiaxoplasmictransport):
外源性物质、神经营养因子等的运输
可用多种方法来证明为双向运输,如用同位素标记的氨基酸注入蛛网膜下腔(可见氨基酸被胞体摄取胜胞体轴突近端轴突远端),或微电极注入辣根过氧化酶(辣根过氧化酶被轴突末梢摄取胞体)
2)经常性、普遍性
C、快、慢两种速度:
快者达1-4μm/s;
慢速者仅0.01-0.04μm/s(1-2mm/d)
2.轴浆运输的功能:
1)运输作用:
提供营养物质;
输送神经递质和酶
2)反馈作用:
保持功能联系
二、神经纤维的分类
(一)按有无髓鞘分为
1.有髓鞘纤维,如躯体传出纤维
2.无髓鞘纤维,如植物神经节后纤维
(二)根据电生理特性分为
1.A类:
包括有髓鞘的躯体传入与躯体传出纤维。
根据其传导速度还可分为Aα、Aβ、Aγ和Aδ。
2.B类(有髓):
植物神经的节前纤维
3.C类(无髓):
植物神经的节后纤维和后根中的痛觉传入纤维
(三)根据纤维直径的大小和来源分为
1.Ⅰ类:
又分为Ⅰa和Ⅰb类。
相当于Aα
2.Ⅱ类:
相当于Aβ、Aγ
3.Ⅲ类:
相当于Aδ、B类
4.Ⅳ类:
相当于C类
三、功能
(一)传递信息
1.信息的本质:
动作电位(actionpotential),或称神经冲动(NerveImpulse)
2.传导机制
在无髓鞘纤维中以局部电流的形式传导;
在有髓鞘纤维中以跳跃式传导。
3.传导速度与影响因素
1)影响传导的因素
①纤维直径:
与直径成正比,横切面越大,纵向阻抗越小,传导越快。
传导速度V(m/s)=6×
直径(μm),也与轴索和总直径的比值有关,其比值=0.6时为最适比例
②有髓纤维>
无髓纤维;
③温度:
恒温动物>
变温动物;
在一定范围内,温度↑时传导速度↑;
温度↓时传导速度↓。
⑵检测传导速度的临床意义:
①评定周围运动和感觉神经传导功能;
②评定纤维病变的程度:
传导速度减慢主要反映髓鞘损害;
波幅降低反映轴索损害,严重的髓鞘脱失也可继发轴索损害
③鉴别神经与肌肉的病变:
如仅为肌肉病变,则神经纤维传导速度不会发生改变。
4.传导特征:
⑴完整性:
要求结构和生理功能的完整
⑵绝缘性:
保证了传导的特异性
⑶双向性
⑷相对不疲劳性
(二)营养作用
通过轴浆流动→末梢释放某些调节性物质→改变组织内在代谢活动,影响其支配组织的结构和功能,与神经冲动无关。
此外,被支配的组织和胶质细胞也能产生支持神经元的神经营养因子(neurotrophin,NT),其本质为蛋白质,已分离出的NT有:
神经生长因子(NGF)、神经营养因子-3(NT-3)、神经营养因子4/5(NT-4/5)和脑源性神经营养因子(BDNF)等。
第二节神经元间的功能联系
——突触传递(synapsetransmission
一、突触的结构与分类
(一)经典的突触概念
突触(synapse)最初是指细胞与细胞之间相互接触并传递信息的部位。
因此,广义的突触也包括了神经-肌接头。
1.涵义:
具体到神经系统,突触是指神经元之间相互接触并传递信息的部位。
2.组成:
由一个神经元的轴突然袭击与其它神经元的胞体或突起形成。
3.结构:
电镜下可见突触接触处各有膜分开。
轴突末梢的分支膨大构成突触小体,突触小体膜称为突触前膜,与前膜相对应的胞体或突起膜称为突触后膜,两膜之间的间隙称为突触间隙。
结构特点:
①突触前、后膜比一般的神经元膜增厚约7nm
②间隙较宽,约20~30nm,其间有粘多糖和糖蛋白
③突触小体内有许多的线粒体和囊泡(囊泡内含递质)
④突触后膜上有相应的受体
注意:
①一个神经元的轴突末梢分支形成许多突触小体,与其后的神经元形成突触,所以一个神经元可以通过突触与许多其它神经元构 成联系;
②一个神经元的胞体可接触许多神经元的突触,故一个神经又可接受许多不同种类和不同性质神经元的影响。
4.分类
1)按传递信息物质(性质):
分为化学性突触(经典的突触)、电突触(又称缝隙连接,见图10-5)和混合性突触
2)按突触排列方式:
分为交互突触;
并联突触;
串联突触(见图10-6)
3)按对下一级神经元活动的影响:
分为兴奋性突触和抑制性突触
4)按接触的部位:
分为轴-树突触;
轴-体突触;
轴-轴突触;
体-体突触等
(二)缝隙连接(gapjunction)
除了经典的化学性突触传递外,还存在缝隙连接(见图5)。
它与经典的突触相比较,神经元膜紧密接触的部位两层膜间的间隙只有2~3nm,连接部位的神经元膜没有增厚,其它轴浆内无突触小泡聚聚,连接部位的膜阻抗较低,容易发生电紧张性扩布。
这种神经元之间的电传导速度快,几乎不存在潜伏期,可能有助于不同神经元产生同步性放电。
(三)非突触性化学传递(nonsynapticchemicaltransmission)
在交感神经节肾上腺素能神经元、5-HT能神经纤维和多巴胺能神经纤维等神经元中,发现其轴突末梢有许多分支,在分支上有大量的结节状曲张体(varicosity),曲张体内含有大量的小泡,是递质释放的部位。
曲张小体类似于突触小体,但它不与效应器细胞形成经典的突触,而是处于效应器附近(见图10-10)。
它与经典的突触相比,具有以下特点:
①不存在突触前、后膜的特化结构;
②不存在1:
1支配关系,一个曲张体能支配多个效应器细胞;
③曲张体与效应器细胞间隔>
20nm;
④递质弥散的距离大,传递耽误时间长,常超过1秒;
⑤递质弥散至效应器细胞,能否产生传递效应决定于效应器细胞上有无相应的受体;
⑥除轴突末梢外,树突和轴突膜均可释放递质。
二、突触传递的机制
(一)突触传递的基本过程
AP抵达轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca2+通道开放→Ca2+内流入突触前膜→突触小泡前移与前膜融合、破裂→递质释放入间隙弥散与突触后膜特异性受体结合→化学门控性通道开放→突触后膜对某些离子通透性增加→突触后膜电位变化(突触后电位)(去极化或超极化)→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制
Ca2+在突触传递中的作用:
①降低轴浆的粘度,有利于突触小泡的位移(降低囊泡上肌动蛋白结合蛋白与肌动蛋白的结合);
②消除突触前膜内侧的负电位,促进突触小泡和前膜接触、融