新生儿颅内出血合并低钠血症25例临床分析Word下载.docx
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【关键词】新生儿颅内出血低钠血症
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【Abstract】ObjectiveTodiscussthecauseandtheinterventionmethodofnewbornencephalicbleedingcomplicatedwithhyponatremia.MethodsTheclinicaldataof25casesofnewbornencephalicbleedingretrospectivelywereanalyzed，whichwerecomplicatedwithhyponatremia.ResultsAllthesufferersexpressedtolowbloodsodium，highurinesodium，highurinespecificgravity，lowaverageinfiltrationconsistenceofbloodplasma.Wegaveasupplementofliquidandsodiumbaseontheintegratedtreatmentforthose20exampleswhichwerecomplicatedwithlowbloodcapacitance.Andlimitingtheintakeofliquidforthose5exampleswhichweren’tcomplicatedwithlowbloodcapacitance.Afterthe1～3daystreatment，allofthesufferers’bloodsodiumresumenormal，after1～2weekstreatment，7exampleswerecured，and18examplesweremended.ConclusionThenewbornencephalicbleedingcomplicatedwithhyponatremiaiscausedbythecerebralsaltwastingsyndromeortheabnormallyexcreteofantidiuretichormone.Andthetreatmentshouldaimatthecauseofthisdisease.
【Keywords】newbornencephalicbleedinghyponatremia
新生儿尤其是早产儿由于肾脏调节功能不成熟，常发生低钠血症，颅内出血时更是如此，而且低钠血症加重脑水肿，使颅内高压进一步恶化。
血浆低渗透压影响甘露醇的疗效，所以有效干预低钠血症是防治颅内出血新生儿颅内高压恶化的重要措施。
颅内出血引起低钠血症的原因主要有两个方面，即脑性耗盐性综合征所致低渗性脱水性低钠血症和抗利尿激素分泌异常综合征所致稀释性低钠血症，两者的处理方法完全不同，本文对此加以探讨。
1临床资料
一般资料研究对象为2003年3月～2004年10月在本院住院的25例颅内出血新生儿，所有病例均符合第四次全国脑血管病会议制定的脑血管病诊断标准［1］，并排除其他可引起低钠血症的疾病。
其中男17例，女8例，日龄1～7日，中位日龄3日，病程7h～1周。
并发贫血25例，脑疝5例，脱水19例。
症状及体征症状：
进行性面色苍白25例，惊厥21例，呕吐18例。
体征：
激惹13例，嗜睡6例，昏迷6例，前囟饱满或紧张25例，瞳孔单侧散大18例、两侧散大4例，光反射迟钝或消失19例，心跳、呼吸停止1例，四肢肌张力增高17例、低下8例，生理反射消失15例，有低血容量表现20例，表现为血压下降、皮肤苍白、心率增快。
实验室及辅助检查全部病例均行头颅CT及B超检查，硬膜下出血19例，脑实质出血11例，脑室内出血15例，蛛网膜下腔出血25例。
血钠118～134mmol/L，血浆渗透压251～275mmol/L，尿钠24～42mmol/L；
尿比重～。
治疗全部病例均予吸氧，纠正酸中毒，纠正贫血，三支持（呼吸、血压、血糖），三对症（抗惊厥、降颅压、消除脑干症状）等综合治疗。
在此基础上，20例有低血容量表现者首先静脉注射生理盐水10～15ml/kg或白蛋白、血浆，红细胞压积（HCT）降至35％以下，输注浓缩红细胞。
血钠低于120mmol/L者静脉滴注3％氯化钠，按3％氯化钠12ml/kg可提高10mmol/L血钠计算用量，血钠为120～134mmol/L者缓慢静脉滴注1/5～1/2张含钠液60～80ml/（kg·
d）、地塞米松～/（kg·
d）。
5例血容量正常者适当限制液体入量，予静注1/5张含钠液60ml/（kg·
2结果
疗效评定治愈：
神经症状及体征消失，神志清晰，呼吸、脉搏正常，吸吮力正常。
好转：
无颅内高压征象，但神志尚未完全清晰，吸吮力弱或正常。
无效：
神经症状及体征无改善。
治疗结果所有病例经针对性输液治疗1～3日，血钠均恢复正常。
治疗1～2周，治愈7例，好转18例。
3讨论
低钠血症是颅内出血尤其是蛛网膜下腔出血的常见并发症，是导致颅内出血患儿颅内高压进一步恶化的重要原因。
重度低钠血症可引起严重脑水肿及脑脱髓鞘改变，从而直接导致患者死亡或遗留严重后遗症［2］。
因此，找出低钠血症产生的原因，给予合理的处理，可以降低死亡率及致残率。
低钠血症的原因，目前认为主要有以下两种，即脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌异常综合征。
脑性耗盐综合征指颅内疾病引起肾脏钠丢失过多，导致低血钠及细胞外液容量下降的一组综合征。
有报道［3］认为该综合征与心房利钠肽、脑利钠肽有关。
心房利钠肽与脑利钠肽能抑制抗利尿激素的释放，竞争性抑制肾小管上皮的抗利尿激素受体，从而抑制肾素－血管紧张素及醛固酮的分泌，导致钠及水的流失。
抗利尿激素分泌异常综合征，指抗利尿激素分泌过多，使肾小管对水的重吸收增加，导致细胞外液容量增加，引起血钠下降、血浆渗透压下降，水进入细胞内引起细胞水肿，扩张的细胞外液又使肾小管对钠的重吸收减少，导致尿钠升高。
脑性耗盐综合征引起低渗性脱水性低钠血症，抗利尿激素分泌异常综合征引起稀释性低钠血症，两者均导致血浆渗透压下降、尿钠升高、尿比重升高。
主要区别在于前者所致的低钠血症表现为血容量下降、全身脱水、尿钠更高；
后者所致的低钠血症表现为血容量增多，无脱水表现。
因此，Ogawasara等［4］建议监测体重和中心静脉压鉴别两者：
体重增加、中心静脉压升高，符合抗利尿激素分泌异常综合征；
相反，体重下降、中心静脉压下降，则符合脑性耗盐综合征。
但中心静脉压测定在儿科开展尚不广泛，本文通过患儿的临床表现判断其血容量，从而鉴别脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌异常综合征。
本文25例低钠血症新生儿中20例出现血压下降、皮肤苍白、心率增快等低血容量表现，且尿钠显着升高，符合脑性耗盐综合征；
其余5例无低血容量表现，尿钠轻度升高，考虑抗利尿激素分泌异常综合征。
由于颅内高压时常用脱水药降颅压，可能会进一步加重钠盐的丢失，所以正确认识并处理低钠血症有重要临床价值。
Betjes等［5］认为，脑性耗盐综合征所致低钠血症应以输液及补钠为主。
由于严重低钠血症可引起脑水肿、脱髓鞘等改变，因此，对于重度低钠血症应尽快提高血钠浓度，防止症状进一步加重。
但输液、补钠过快易造成中枢神经系统脱髓鞘改变，因此可考虑应用肾上腺皮质激素如氢化可的松等促进肾小管对水、钠的重吸收［1～6］，以利低钠血征的纠正。
本文20例考虑为脑性耗盐综合征的新生儿经合理的输液和补钠治疗，疗效明显。
对于抗利尿激素分泌异常综合征的低钠血症应以限制液体为主。
由于严重水中毒可加重中枢神经系统病变，应尽快予以纠正。
本文5例考虑为抗利尿激素分泌异常综合征者，予限制液体入量治疗后血钠浓度恢复正常。
有报道［7］认为促甲状腺素释放激素可以抑制抗利尿激素的产生，有效减轻水钠潴留，故严重水中毒时，在限制液体入量基础上试用促
甲状腺素释放激素治疗。
【参考文献】
1李毅.儿科疾病诊断标准.北京：
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2SoupartA，Decaux recommendationsformanagementofseverehyponatremia：
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3颜世清，张延庆，陈德勤，等.中枢神经系统疾病并发重度低钠血症的原因及处理.山东医药，2001，41：
21-22.
4OgawasaraK，KinouchiH，NagamineY，et diagnosisofhyponatremiafollowingsubarachnoidhemorrhage.NoShinkeiGeka，1998，26（6）：
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5BetjesMG，Koopmans inacuteintracranialdisorders：
cerebralsalt TijdschrGeneeskd，2002，144（12）：
553-556.
6MoriT，Kawamata efficiencyofhypervolemictherapywithinhibitionofnatriuresisfludrocortisoneinpatientswithaneurismalsubarachnoid Neurosurg，1999，91（6）：
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7张文川，郑履平，吴伟烈，等.颅脑外伤急性期低钠血症的临床分析.中国急救医学，1999，19：
272-273.
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