西医综合复习指导规划及讲义呼吸系统疾病节选Word格式.docx
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如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
3）X线检查：
早期可无异常。
反复发作可表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。
4）呼吸功能检查：
早期无异常。
最先出现小气道阻塞，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低，闭合气量增加。
【例1】1994/A63慢性支气管炎早期肺功能改变为：
A.VC减少
B.一秒率减少
C.残气量增加
D.闭合气量增加
E.肺总量增加
[答案]：
D
[解析]：
慢性支气管炎早期多为小气道病变，闭合气量是检查小气道阻塞的肺功能指标。
当小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低，闭合气量增加。
【例2】1990/A15早期慢性支气管炎肺部X线表现是：
A.无特殊征象
B.两肺纹理增粗、紊乱
C.肺野透光度增加
D.膈肌下降
E.胸部扩张、肋间隙增宽
A
解答本题时首先排除C、D、E选项，因为其表现是肺气肿的典型表现，考生容易在A和B选项中混淆，但仔细分析题面，问的是早期慢性支气管炎的表现，而两肺纹理增粗、紊乱是慢支反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化所引起的影像学表现，故早期表现应选A。
依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。
需要与咳嗽变异型哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张等疾病鉴别。
1）急性加重期的治疗：
（1）控制感染；
（2）镇咳祛痰；
（3）平喘。
2）缓解期治疗：
（1）戒烟；
（2）增强体质，预防感冒；
（3）免疫调节剂提高抵抗力。
【例3】1988/X108慢性支气管炎急性发作的治疗包括：
A.控制感染
B.祛痰、止咳、平喘
C.气雾疗法
D.免疫治疗
ABC
免疫治疗不是慢性支气管炎急性发作的治疗，属于缓解期的长期治疗。
确切的病因不清楚。
但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
（1）吸烟：
为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。
还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
（2）职业粉尘和化学物质：
如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
（3）空气污染：
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
（4）感染因素：
与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。
（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；
抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；
同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。
先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。
（6）氧化应激：
氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；
引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；
促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。
（7）炎症机制：
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。
中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
（8）其他：
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。
【例4】2008/A63．下列选项中，不属于我国COPD发病的常见危险因素是：
A．吸烟及大气污染
B．职业性粉尘暴露
C．儿童时期下呼吸道感染
D．先天性αl抗胰蛋白酶缺乏
吸烟、空气污染、职业性粉尘吸入剂反复呼吸道感染时我国COPD发病的常见危险因素，其中吸烟排至首位，而先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。
【例5】2011/A65.下列关于阻塞性肺气肿发病机制的阐述，错误的是：
A
肺纤维化
B
呼吸性细支气管狭窄
C
气腔过度膨胀
D
气腔壁破坏
肺气肿的发病机制在于广泛的气道阻塞，呼吸性细支气管狭窄，远端气腔过度膨胀，而致气腔壁破坏。
而肺纤维化的本质是呼吸膜增厚引起的换气功能障碍，与肺气肿无关。
早期：
病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。
中期：
病变累及大气道，肺通气功能障碍，最大通气量降低。
弥漫性气道狭窄，阻力增加，一秒量、一秒率、最大呼气中期流速等反应通气功能的指标减低
后期：
肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
晚期：
生理无效腔气量增大，通气与血流比例失调，通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
缓解期：
大多恢复正常。
随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
【例6】2005/A62．COPD病理生理改变的标志是：
A、气体交换异常
B．黏液高分泌
C、肺动脉高压
D．肺过度充气
E．呼气气流受限
[答案]：
E
COPD的病理生理基础是各种病因引起的慢性气道阻塞，呼气气流受限，这是COPD的典型病理生理改变。
而肺过度充气则是严重气道阻塞后的继发表现，肺动脉高压则是晚期发展至肺心病阶段的表现，气体交换异常也是COPD发展至晚期的严重表现。
（1）慢性咳嗽；
（2）咳痰；
（3）气短或呼吸困难，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状；
（4）喘息和胸闷；
（5）晚期患者有体重下降，食欲减退等。
从视触叩听四个方面去记忆
（1）视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；
（2）触诊双侧语颤减弱。
（3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
（4）听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
1）肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标，是COPD的诊断标准；
第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的重要指标。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<
70％及FEV1<
80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。
由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。
（3）一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。
2）胸部X线检查：
COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
3）血气检查：
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
4）其他：
COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。
痰培养可能查出病原菌；
常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
【例7】2003/A60．下列哪项指标可提示有早期小气道病变存在：
A、弥散功能
B．潮气量
C、流速容量曲线
D．最大通气量
E．肺泡通气量
C
临床上测定小气道功能的检查方法有：
闭合容积，呼气流速容量曲线，频率依赖性肺顺应性等。
弥散功能反应的是换气功能，潮气量、最大通气量及肺泡通气量反应的是通气功能。
【例8】1998/A54．下列哪项肺功能检查结果不符合阻塞性通气功能障碍：
A、VC减低或正常
B．RV增加
C、TCL正常或增加
D．FEV1/FVC减低
E．MMFR正常
阻塞性通气功能障碍可导致VC减低或正常、RV增加、TCL正常或增加、FEV1/FVC减低、MMFR减低。
1）诊断：
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
2）鉴别诊断：
需要与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、弥漫性泛细支气管炎、支气管肺癌以及其他原因所致呼吸气腔扩大等疾病鉴别。
3）COPD病程分期：
急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状；
稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
4）严重程度分级：
0级：
高危，有患COPD的危险因素（吸烟，职业性粉尘和化学物质，感染等）肺功能在正常范围，有慢性咳嗽，咳痰的症状；
1级：
轻度，FEV1/FVC80%预计值，有或无慢性咳嗽咳痰症状；
2级：
中度，FEV1/FVC<
70%，50%<
FEV1<
80%预计值，有或无慢性咳嗽咳痰症状；
3级：
重度，FEV1/FVC<
70%，30%<
50%预计值，有或无慢性咳痰咳嗽症状；
4级：
极重度，FEV1/FVC<
70%，FEV1<
30%预计值，或FEV1<
50%预计值，伴有慢性呼吸衰竭。
【例9】2006/A59．COPD的严重程度分级是依据下列哪项肺功能指标进行的?
A.第一秒用力呼气容积与用力肺活量比（FEVl／FVC）
B．第一秒用力呼气容积与预计值比（FEVl／预计值）
C.残气量与肺总量比（RV／TLC）
D．呼气相峰流速（PEF）·
E．肺活量（VC）
B
FEVl／FVC是评价COPD气流受限的重要指标；
而COPD的严重程度分级是依据FEVl／预计值来划分；
VC、RV/TLC是诊断肺气肿有意义的指标；
PEF变异率主要应用于哮喘患者的检测及诊断。
【例10】2012/A63.评估慢性阻塞性肺疾病严重程度的肺功能指标是：
A.FEV1/FVC
B.FEV1%
C.FEV1
D.Dlco
FEV1%是评估COPD严重程度的指标，FEV1/FVC是判断是否达到COPD；
Dlco则反映的是弥散功能；
FEV1受年龄、体重等的影响，不能单独分析。
1）稳定期治疗
（1）去除危险因素：
教育和劝导患者戒烟；
因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
（2）支气管舒张药：
β2肾上腺素受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类。
（3）祛痰药
（4）糖皮质激素：
对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级），反复加重的患者，长期吸人糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。
目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
（5）长期家庭氧疗（LTOT）：
LTOT指征：
①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。
②PaO255-60mmHg，或SaO2<
89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0．55）。
一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。
目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％。
2）急性加重期治疗
（1）确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。
（2）低流量吸氧：
1-2L/min，吸入氧浓度（％）=21+4×
氧流量（L/min）
（3）支气管舒张药：
有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗。
（4）抗生素
（5）糖皮质激素一般连续5-7天。
（6）祛痰剂
第二章慢性肺源性心脏病
【考纲要求】慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治原则。
慢性肺源性心脏病与慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统最常见、发病率最高的疾病，也是既往西医综合的重要考点之一，但近几年考题分布有减少的趋势，治疗是本章的考试重点，也是难点所在。
1.慢性肺源性心脏病的病因；
2.慢性肺源性心脏病的发病机制；
3.慢性肺源性心脏病的临床表现；
4.慢性肺源性心脏病的实验室检查；
5.慢性肺源性心脏病的诊断及鉴别诊断；
6.慢性肺源性心脏病的防治原则；
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
按原发病的不同部位，可分为三类。
1）支气管、肺疾病：
以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。
2）胸廓运动障碍性疾病：
较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。
气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。
3）肺血管疾病：
慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
【例1】1998/X147．下述哪些疾病可导致慢性肺源性心脏病？
A．慢性阻塞性肺气肿
B．三期矽肺
C．慢性空洞性肺结核
D．肺动脉反复血栓栓塞
ABCD
阻塞性肺气肿是导致慢性肺源性心脏病最常见的原因，而矽肺及慢性空洞性肺结核发展至晚期，可引起肺实质损害，大面积肺实质破坏，引起换气功能障碍，低氧血症致肺动脉高压，最后发生肺心病。
反复的肺动脉血栓栓塞可直接引起肺血管阻力增加，肺动脉高压，发展至肺心病。
1）肺动脉高压的形成：
肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要，故经治疗纠正功能性因素后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。
（1）肺血管阻力增加的功能性因素：
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素：
①慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
②肺气肿加重，肺泡内压增高，肺泡毛细血管受压，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺循环阻力增大。
③肺血管重塑：
缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
④血栓形成：
肺循环内弥漫性微血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
（3）血液黏稠度增加和血容量增多：
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。
缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；
缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。
血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
2）心脏病变和心力衰竭：
肺动脉高压早期→右心室肥厚→肺动脉高压持续存在超过右心负荷→右心衰。
少数患者可见左心室肥厚：
缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多→左心负荷加重→左心室肥厚→左心衰竭。
3）其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。
【例2】2003/A33慢性肺源性心脏病发生的关键环节是：
A、肺间质纤维化
B、肺气肿
C、肺动脉高压
D、肺动脉分支血栓栓塞
E、肺阻塞性通气障碍
慢性肺源性心脏病发病的关键环节是肺动脉高压，肺间质纤维化、肺气肿、肺血栓栓塞及阻塞性通气功能障碍，均是导致肺动脉高压的原因，肺动脉高压导致右室肥厚、右心衰竭。
【例3】1995/A47慢性肺源性心脏病发病的主要因素，下列哪项不正确
A.肺血管阻力增加
B.气道梗阻
C.肺动脉高压
D.低氧血症及高碳酸血症
E.血液黏稠度增加
肺血管阻力增加所致的肺动脉高压是肺心病发病的先决条件，长期的低氧血症及高碳酸血症可直接损伤心肌功能，加重右心衰竭，血液黏稠度增加可以加重肺动脉高压，也是肺心病加重的原因之一，气管异物或大气道梗阻不会导致肺心病的发生。
故错误的是B。
1）肺、心功能代偿期
症状：
咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
体征：
肺气肿体征；
肺动脉高压P2亢进；
右室肥厚三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强。
2）肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭：
缺氧本身的表现：
气短、乏力、紫绀等；
缺氧导致的脏器损害：
脑水肿，肝损害，肾损害等；
二氧化碳潴留引起的症状：
睡眠颠倒，兴奋多语，扑冀样震颤，浅表血管扩张，多汗，球结膜充血水肿等。
右心衰竭：
颈静脉怒张，肝肿大，压痛，肝颈回流征阳性，下肢水肿，心率可增快，房颤或早博。
【例4】2007/A62慢性肺心病心功能代偿期除了有COPD的临床表现外，还可有的体征是
A肝颈静脉反流征阳性
B剑突下心脏收缩期搏动
C舒张期奔马律
D腹腔积液征
慢性肺源性心脏病心功能代偿期主要的体征就是肺气肿、肺动脉高压及右室肥厚三大体征，剑突下心脏收缩期搏动提示右室肥厚，故是正确选项。
而慢性肺源性心脏病肺、心功能失代偿期可出现呼吸衰竭及右心衰竭的表现，肝颈静脉反流征阳性、舒张期奔马律甚至腹腔积液征均为心衰后的表现，早起代偿期不会出现。
1）X线检查
肺动脉高压征：
右下肺动脉干横径≥15mm；
横径与气管横径比值≥1.07；
肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；
右心室增大征。
2）心电图检查
右心室肥大，电轴右偏，重度顺钟向转位，RV１+SV５≥1.O5mV及肺型P波。
也可见右束支传导阻滞及低电压图形。
3）超声心动图检查
右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、右心室内径比值（<
2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。
4）血气分析
慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。
5）血液检查
红细胞及血红蛋白可升高，血粘度增加。
【例5】2000/A58X线胸片诊断慢性肺源性心脏病的主要依据，下列哪项不符合?
A．可有明显肺气肿或慢性肺部感染疾患征象
B．右心室增大
C．肺动脉段突出，其高度大于等于5mm
D．右下肺动脉于横径大于等于15mm
E．右下肺动脉于横径与气管横径之比大于等于1．07
慢性肺源性心脏病患者的X线表现主要是肺动脉高压及右室肥厚，表现为：
肺动脉
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