职业卫生与职业医学复习资料Word下载.docx
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12.尘肺病（pneumoconiosis）：
由于生产环境中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
13.矽肺（silicosis）：
由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
14.煤工尘肺（CWP）：
指煤矿作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称，工人可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘。
15.石棉肺（asbestosis）：
是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化改变为主的疾病，特点是全肺弥漫性纤维化。
16.接触/暴露（exposure）：
指职业人群接触某种或某几种职业性有害因素的过程。
17.职业接触限值（OEL）：
指劳动者在职业活动中长期反复接触某种有害因素，对绝大多数人的健康不引起有害作用的容许接触浓度（PC）或接触水平。
（1）时间加权平均容许浓度（PC-TWA）：
以时间为权数规定的8小时工作日平均接触水平；
（2）最高容许浓度（MAC）：
指工作地点在一个工作日内，任何时间均不应超过的有毒化学物质的浓度。
（3）短时间接触容许浓度（PC-STEL）：
指一个工作日内，任何一次接触不得超过15分钟加权平均容许接触水平。
18.生物标志物（biomarker）：
指反应生物系统与外源性化学物、物理因素和生物因素之间相互作用的任何可测定指标。
接触性生物标志物、效应性生物标志物和易感性生物标志物
论述题
一、影响毒物对机体毒作用的因素
1.毒物的化学结构：
理化性质、参与化学反应的能力；
2.剂量、浓度和接触时间；
3.联合作用：
独立、相加、协同、拮抗；
4.个体易感性：
遗传特征。
二、职业中毒的诊断、急救和治疗原则
职业中毒的诊断具有很强的政策性和科学性，直接关系到职工的健康和国家劳保政策的执行。
法定职业病的诊断是由3人以上组成的诊断组严格按国家颁布的职业病诊断标准集体诊断。
1.职业史：
重要前提；
2.职业卫生现场调查：
重要参考依据；
3.症状与体征；
4.实验室检查：
（1）接触性指标：
测定生物材料中毒物或其他代谢产物是否超出正常值范围；
（2）效应性指标：
反映毒作用的指标，反映毒物所致组织器官病损指标。
5.鉴别诊断：
注意职业病与非职业病的鉴别。
三、铅的中毒机制、临床表现及预防措施
中毒机制：
铅对血红蛋白合成的障碍：
血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含琉基酶受到抑制，而发生以下变化：
1.由于铅抑制δ一氨基γ一酮戊酸脱水酶（ALAD），使δ一氨基γ一酮戊酸（ALA）合成卟胆元（BPG）受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血、尿中ALA含量增多。
2.由于铅抑制血红素合成酶（亚铁赘合酶），阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉（EPP）量增加或游离红细胞卟啉（FEP）增加，后者与锌离子结合成锌卟啉（ZPP）亦增加。
3.由于铅还可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉Ⅲ（CP）含量增多。
4.由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。
5.铅还影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸（mRNA），而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。
由于上述抑制过程，最后导致贫血。
临床表现：
表现为周围神经炎、腹绞痛、贫血为三主征。
1.神经系统：
类神经症（功能性症状）、周围神经病、严重者中毒性脑病；
2.消化系统：
口内金属味、食欲减退、恶心、腹泻与便秘交替出现重者腹绞痛（慢性铅中毒急发的典型症状）；
3.血液及造血系统：
低色素正常细胞型贫血、亦有小细胞性贫血；
卟啉代谢障碍等；
4.其他：
“铅线”（齿龈交界处）、肾脏受损、男女生殖系统受损等。
预防措施：
降低生产环境空气中铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。
1.降低铅浓度：
用无毒或低毒物代替铅、加强工艺改革、加强通风、控制溶铅温度，减少铅蒸汽逸出；
2.加强个人防护和卫生操作制度：
3.就业前体检和定期对工人进行健康检查；
4.定期监测车间空气中铅浓度和设备检修；
5.职业禁忌症：
贫血、卟啉病、多发性周围神经病、肝肾疾患等。
四、刺激性气体的毒作用特点
1.刺激性气体通常以局部损害为主；
2.病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续时间；
3.病变部位与其水溶性有关；
4.液体刺激性气态物质直接接触皮肤粘膜或溅入眼内可引起皮肤灼伤及眼角膜损伤。
五、引起中毒性肺水肿的机制
1.肺泡壁通透性增加：
（1）损伤肺泡上皮细胞→肺泡壁通透性增加→肺泡型肺水肿；
（2）炎症反应→巨噬细胞释放细胞因子和炎性介质（氧自由基）→肺泡氧化损伤→通透功能障碍；
2.肺毛细血管壁通透性增加：
（1）管壁损伤，间质性肺水肿；
（2）血管活性物质增加。
3.肺毛细血管渗出增加：
炎症和水肿→通气不足和弥散障碍→神经体液反射→增加肺毛细血管压力和渗出→加重水肿；
4.肺淋巴循环受阻：
（1）交感神经兴奋性增高→右淋巴总管痉挛；
（2）肺内体液增多→临近血管的淋巴管肿胀，阻力增加，淋巴回流障碍。
分为四期：
刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。
六、窒息性气体的作用机制
1.单纯窒息性气体：
本身无毒或毒性很低、或为惰性气体，由于其高浓度的存在对空气氧产生取代或排挤作用，致使空气氧的比例和含量减少，肺泡氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息。
2.化学窒息性气体：
不妨碍氧进入肺部，但吸入后可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息。
（1）血液窒息性气体：
组织血红蛋白与氧结合，或妨碍血红蛋白向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。
如一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白；
（2）细胞窒息性气体：
抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行。
如氰化氢直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，引起内窒息；
硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶活性，与谷胱甘肽结合使其失活，加重缺氧，同时高浓度时对嗅神经、呼吸道感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹、猝死。
七、有机溶剂的理化特性、毒作用特点及对健康的影响
（一）溶剂常态下为液体，通常是有机物。
1.挥发性、可溶性和易燃性：
以吸入途径为主，因其脂溶性而易于神经组织亲和具有麻醉作用，兼具水溶性，故也易经皮肤吸收进入人体；
2.化学结构：
基本化学结构为脂肪族、脂环族和芳香族，同类者毒性相似；
3.吸收与分布：
主要经呼吸道吸入，摄入后分布于含脂肪的组织，大多数可通过胎盘，亦可经母乳排出；
4.生物转化与排出：
主要以原形物经呼吸道排出，少量以代谢物形式经尿排出，多数生物半衰期较短，生物蓄积不是影响毒作用的重要因素。
（二）对健康的影响：
1.皮肤：
职业性皮炎（约占20%），过敏性接触性皮炎，严重者剥脱性皮炎；
2.中枢神经系统：
非特异性抑制或全身麻醉，症状与酒精中毒类似，慢性接触后可导致慢性神经行为障碍；
3.周围神经和脑神经：
感觉运动神经的对称性混合损害，远端反射多表现为抑制；
4.呼吸系统：
通常在上呼吸道，均有一定的刺激作用；
5.心脏：
心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强；
6.肝脏：
任何有机溶剂均可导致肝细胞损害；
7.肾脏：
四氯化碳急性中毒常可导致肾小管坏死性急性肾衰竭；
慢性接触可导致肾小管性功能不全等
8.血液：
苯可损害造血系统；
9.致癌：
苯是肯定的人类致癌物质；
10.生殖系统：
大多数溶剂容易通过胎盘屏障，还可进入睾丸等。
八、急慢性苯中毒的临床表现和处理原则
（一）急性中毒：
主要表现为中枢神经系统的麻醉作用，轻者出现兴奋、欣快感、恶心呕吐、轻度意识模糊等，重者神志模糊加重，可出现抽搐，严重者呼吸心跳停止；
（二）慢性中毒：
长期接触低浓度的苯可导致。
1.神经系统：
多表现为头痛、头晕、失眠等类神经症，可伴自主神经系统功能紊乱；
2.造血系统：
早期持续的白细胞计数减少，主要为中性粒细胞减少；
中度中毒者红细胞计数减少或偏低；
重度中毒者红细胞计数、血红蛋白、白细胞、血小板、网织细胞君明显减少，淋巴细胞百分比相对增高；
严重者可出现再障、MDS及白血病（以急性粒细胞白血病为多）；
3.其他：
皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹、脱脂性皮炎，损害生殖系统，影响免疫系统、染色体畸变率增高。
处理原则：
1.急性中毒：
脱离接触，注意保暖，急性期卧床休息，急救原则同内科，可用葡萄糖醛酸，忌肾上腺素；
2.慢性中毒：
无特效解毒药，根据所致血液病对症处理，再障和白血病治疗同内科，调离接触苯及其他有毒物质的工作，患病期间根据病情安排工作和休息；
3.观察对象：
根据职业禁忌症，应调离苯作业岗位。
九、生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义
1.粉尘的化学成分、浓度和接触时间：
直接决定其对人体危害的性质和严重程度；
2.粉尘的分散度：
指其粉尘颗粒大小的组成，粒径或质量小的颗粒越多，分散度越高，其在空气中漂浮时间越长，沉降速度越慢，被吸入的机会就越多；
3.粉尘的硬度：
粒径较大、外形不规则坚硬的尘粒可引起呼吸道机械性损伤；
4.粉尘的溶解度：
对有毒粉尘-溶解度越高，毒作用越强，对无毒粉尘-溶解度越高作用越低，石英粉尘不溶，持续产生危害；
5.粉尘的荷电性：
90-95%的粒子荷正电或负电，荷电尘粒在呼吸道内易被阻留；
6.粉尘的爆炸性：
可氧化的粉尘，在适宜的浓度下，一旦遇到明火、电火花和放电时，可发生爆炸。
十、尘肺的X线诊断标准及预防措施
《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2009），2009年1月1日起实施
1.观察对象：
粉尘作业人员健康检查发现X线胸片有不能确定的尘肺样影像改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察；
2.壹其尘肺：
有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区；
3.貮期尘肺：
有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；
或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到两个肺区；
4.叁期尘肺：
有下列三种表现之一者：
（1）有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；
（2）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；
（3）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。
预防控制措施：
“八字”方针：
革、水、密、风、护、管、教、查。
1.法律措施是保障
2.采取技术措施控制粉尘：
（1）改革工艺流程，革新生产设备；
（2）湿式作业，通风除尘和抽风除尘；
3.个人防护措施：
必要补救，佩戴防尘防护用品，注意个人卫生，加强营养，增强个人体质；
4.卫生保健措施，开展健康监护：
落实就业前和定期的医学检查。
十一、煤工尘肺的病理改变
1.煤斑：
又称煤尘灶，原发性特征性病变，病理诊断的基础指标。
肉眼：
色黑质软，直径2至5mm，圆形或不规则型，境界不清，呈网状或条索状分布；
镜下：
由较多的煤尘细胞灶和和煤尘纤维组成；
2.灶周肺气肿：
一种是局限性肺气肿，为散在分布于煤斑旁的扩大气腔，与煤斑共存；
另一种为小叶中心性肺气肿，在煤斑中心或煤尘灶周边，有扩张的气腔，居小叶中间；
3.煤矽结节：
圆形或不规则型，大小为2至5mm或稍大，色黑质坚实；
典型的其中心部由漩涡样排列的胶原纤维构成，可发生透明样变，非典型的无胶原纤维核心，胶原纤维束排列不规则并较为松散；
4.弥漫性纤维化：
在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和细支气管周围和胸膜下出现程度不同的间质细胞和纤维增生，并有煤尘和尘细胞沉着，晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质纤维增生；
5.大块纤维化：
进行性块状纤维化（PMF），为晚期的一种表现，肺组织出现2*2*1cm的一致性致密黑色块状病变，多分布在两肺上部和后部，右肺多于左肺。
弥漫性纤维化和大块纤维化病灶中可见煤矽结节；
6.含铁小体：
多游离分布。
十二、噪声对人体的特异性影响
（一）听觉系统：
1.暂时性听阈位移（TTS）：
人或动物接触噪声后引起听阈水平变化，脱离噪声环境后，经过一段时间可恢复到原来水平。
包括听觉适应和听觉疲劳；
2.永久性听阈位移（PTS）：
由噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听阈升高。
包括听力损失、噪声聋（感音性）；
3.职业性噪声聋：
指劳动者在工作过程中，由于长期接触噪声而发生的一种渐近性感音性听觉损伤；
4.爆震性耳聋：
在某些特殊条件下，由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的冲击波造成急性听觉系统的外伤，引起听力丧失。
（二）非听觉系统
类神经症、记忆力减退和情绪不稳定，脑电波改变（α节律减少及慢波增加），自主神经中枢调节功能障碍等；
2.心血管系统：
心电图ST段或T波出现缺血性改变，长期接触血压持续性升高，血管紧张度增加，弹性降低；
3.内分泌及免疫系统：
中等强度噪声：
肾上腺皮质功能增强，高强度则减弱；
出现免疫功能降低；
4.消化系统及代谢功能：
胃肠功能紊乱，可引起脂代谢障碍，血胆固醇增高；
5.生殖功能及胚胎发育：
女工有月经不调现象：
接触强噪声的女工中，妊高症发病率上升；
6.工作效率：
烦躁、注意力不集中，反应迟钝，降低工作质量，影响效率，易发生事故。
十三、影响噪声对机体作用的因素及控制措施
1.噪声的强度和频谱特性：
危害随噪声强度增加而增加，高频噪声比低频噪声影响大；
2.接触时间和接触方式：
时间越长影响越大，连续接触比间断接触影响大；
3.噪声的性质：
脉冲噪声比稳态噪声大；
4.其他有害因素共同存在：
振动、高温、寒冷或某些有毒物质共同存在时，可加大不良作用；
5.机体健康状况及个人敏感性：
就业前体检和经常性体检非常重要，筛查职业禁忌症及早发现敏感个体；
6.个体防护：
预防噪声危害的有效措施之一。
措施：
1.控制噪声源：
根本措施；
2.控制噪声的传播：
应用吸音和消音技术；
3.制定工业企业卫生标准：
制定合理的卫生标准；
4.个体防护：
佩戴个人防护用品，常见的是耳塞；
5.健康监护：
就业前体检，获得听力的基础资料，定期进行健康检查，特别是听力检查；
中枢神经系统和心血管系统器质性疾患或自主神经功能失调者，调离岗位；
6.合理安排劳动和休息：
休息时应离开噪声环境，使听觉疲劳得意恢复，保证充足睡眠。
十四、职业病的三级预防
一级预防：
又称病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害，即改进生产工艺和生产设备，合理利用防护设施及个人防护用品，以减少或消除工人的接触机会。
1.改进生产工艺和生产设备，使其符合我国工业企业设计卫生标准；
2.职业卫生立法和有关标准、法规制定；
3.个人防护用品的合理使用和职业禁忌症的筛检；
4.控制已明确能增加发病危险的社会经济、健康行为和生活方式等个体危险因素；
二级预防：
是早期检测和诊断人体受到职业性有害因素所致的健康损害，主要手段是定期进行职业性有害因素的监测和对接触者的定期体检，以早期发现病损和诊断；
三级预防：
指在患病后，给予积极治疗和促进康复的措施。
1.对已有健康损害者调离岗位，合理治疗；
2.根据病因，对生产环境和工艺今夕改进；
3.促进患者康复，预防并发症的发生和发展。
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