颅内静脉窦的解剖学结构及意义Word文档格式.docx

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SSS后段与人字点-枕骨隆突连线的对应关系以偏右侧型最多见，偏右侧型与右侧优势引流有关，窦汇中心左右偏移与SSS末端偏离一致，头部CT血管造影结合图像融合技术，可用于分析静脉窦解剖特征，以便指导手术入路设计[4]。

SSS也可以通过颅骨的导血管与颅外静脉相通，SSS血栓形成在颅内静脉窦较为常见。

SSS最常见的变异为前1/3段闭锁，约占0.9%[5]。

SSS内侧观：

桥静脉流出端以圆底口袋形最多见，主要位于桥静脉流出口周围，也有的呈三角形、新月形或双口袋形。

约97%的桥静脉呈逆向汇入SSS[6]，其注入口以向前方为主，呈锐角，以SSS中段、后段最多见，这种结构在调节桥静脉回流血量与速度方面起重要作用。

SSS内蛛网膜颗粒（arachnoidgranulations，AG）大多数呈米粒状，大小不一，多集中于SSS中段侧壁及窦旁的静脉陷窝内，呈指状突入窦腔，有的单独存在，有的聚集分布。

SSS腔内纤维索分为瓣膜状、小梁状和板层状等3型，呈节段性分布。

在SSS接近窦汇处，33%内有纵行板层状纤维索结构，将SSS末段管腔分为左右两个管道，有分流和支撑作用。

瓣膜状纤维索能在静脉血中漂动，起到活瓣和阀门作用，在调节血流、保持血流方向方面具有重要意义，能防止血液向皮质静脉反流，在调节颅内压方面也起重要作用，其在SSS中后段及静脉入口处分布较多[7,8]。

SSS形成血栓时，可出现头痛、偏瘫、外展神经麻痹、乳头状水肿、恶心和癫痫等症状。

血液高凝状态可导致SSS血栓形成，年轻女性服用避孕药可诱发隐源性中风。

SSS血栓形成的其他危险因素包括：

妊娠、既往静脉血栓形成、恶性肿瘤、Bechet病、V因子莱顿突变、凝血酶原基因突变、蛋白C和蛋白S缺乏。

SSS感染性血栓形成是罕见的，常伴有细菌性脑膜炎或鼻窦炎[9]。

SSS血栓形成后可导致一系列临床不可逆后果，由于其在脑脊液循环中的重要作用，往往导致正常脑脊液引流通路失调，并继发颅内压升高。

在这些病例中，颅内压升高的另一机制是静脉阻塞后产生的脑水肿。

治疗SSS血栓形成的首要目标是稳定颅内压和预防脑疝形成，肝素是急性期治疗的主要药物，但近年也有建议采用机械血栓切除术，该治疗方案仍需依赖高分辨率CT静脉成像（computedtomographyvenography，CTV）、磁共振静脉成像（magneticangiographyvenography，MRV）或数字减影血管造影（digitalsubtractionangiography，DSA）静脉相诊断[10]。

了解上矢状窦解剖特点也有助于颅内静脉窦血栓形成的诊断，尽量避免因变异、先天性发良不良等造成的误诊，对血管内治疗选择具有指导价值[11]。

SSS是脑膜瘤的高发部位，开颅手术时，医生必须考虑SSS的畅通程度及侧支循环建立的情况，确保静脉循环的有效性，这是保证术后恢复顺利的关键。

肿瘤侵蚀SSS后会导致颅内压升高，可通过头皮静脉和颅骨导静脉代偿，导致开颅过程中头皮和颅骨出血明显增加。

外科医生还必须了解SSS相对于矢状缝的位置，开颅时要小心，避免颅骨钻孔或铣颅时伤及SSS[12]，推荐采用跨中线的骨瓣，小心处理跨静脉窦的操作。

涉及SSS的硬膜动静脉瘘（duralarteriovenousfistulas，DAVFs）比较罕见，其危及生命的主要原因是静脉高压和颅内出血，其瘘道是硬膜的动脉与静脉之间的异常连接，动脉血灌入皮质静脉，导致颅内高压并易于发生静脉出血。

有多种技术处理瘘道，如介入栓塞或开颅切除，但这些技术本身也有很高风险，可诱发颅内出血、缺血性脑中风或进一步破坏周围正常血管系统[13]。

因而，SSS是涉及各种潜在风险的重要结构，应正确评估其解剖结构及各种解剖变异，并对多变的临床表现保持高度怀疑，最终确诊取决于神经影像学评估，如CTV、MRV或DSA结果。

1.2下矢状窦。

下矢状窦位于SSS深面，大脑镰下缘后半或后2/3的硬膜内，在胼胝体的背侧，呈弧形，且远小于与之相对的SSS。

它起于筛骨筛板上方区域，逐渐增大，向后延续于小脑幕前缘的中线处，与大脑大静脉一起汇入直窦。

在行程中，下矢状窦接受数条来自大脑半球内侧面的静脉属支，也有来自大脑镰本身的静脉回流，但主要回流静脉是胼周静脉。

1.3横窦。

横窦位于小脑幕附着缘的两层硬脑膜之间，颅骨内面的横窦沟内，左右常不对称，一般右侧明显较左侧粗大，且右侧横窦常连接SSS；

左侧横窦往往细小，常是直窦的延伸。

横窦在小脑幕附着缘弧形向前外侧方走行，并轻度上凸，在颞骨岩部向前下急转，移行为乙状窦，进而连接颈内静脉。

横窦腔横切面呈三角形，窦内可见各种形态的纤维索、小梁及AG等结构，板层状纤维索纵行将横窦分隔成2个或更多个通道，并可发现整齐平行排列的小梁状纤维索，类似支撑侧壁的支柱。

左右横窦内AG数目大体一致。

由于左侧横窦发育不全较右侧更常见，右侧颈静脉系统的容量往往会增加。

Bayarogullari等[14]报道，SSS更常流入右侧横窦，而直窦更常流入左侧横窦；

也有发现直窦流入横窦远侧端，形成副横窦。

Goyal等[5]利用MRV观察静脉窦解剖，发现66.9%的成年人横窦是对称的，21.3%左侧横窦发育不良，5.5%右侧横窦发育不良，还发现左横窦解剖变异最常见，男性较女性常见。

横窦狭窄可分为两种类型：

①固有的离散性狭窄，腔内充盈缺损，界限清楚，是由AG或纤维隔部分阻塞窦腔所致；

②继发于脑实质的外压迫，呈长而光滑的锥形狭窄。

特发性颅内高压患者常出现单侧或双侧横窦狭窄，横窦壁较薄，很容易因颅内高压而塌陷，静脉流出受损，从而导致进一步静脉高压，也会导致脑脊液吸收减少，进而引起颅内压进一步升高，最终横窦进一步狭窄。

有研究表明，支架植入狭窄性横窦，可能是一种安全、持久的有效治疗方法，可以缓解头痛和视力下降等症状[15]。

1.4乙状窦。

乙状窦位于颞骨乳突部、乙状窦沟内，沿着乙状窦沟弯曲向下内行走，至颈静脉孔处移行为颈内静脉上球。

该窦上部有薄层骨片与鼓室及乳突小房相隔，若乳突小房感染，可引起乙状窦栓塞形成。

一般情况下，左侧比右侧位置更偏离乳突根部，并且窦沟比较浅，女性的乙状窦位置通常比男性的更靠后。

在血管内介入治疗引流至乙状窦的复杂硬脑膜动静脉瘘（duralarteriovenousfistula，DAVF）时，很难保持静脉窦的通畅，而近年来用的经静脉球囊辅助技术成为一种可行的治疗方案，经静脉将球囊放置在乙状窦内或横窦远侧端，可以完全栓塞DAVF，有助于缓解症状[16]。

1.5直窦。

直窦位于大脑镰与小脑幕结合处的硬脑膜内，是仅次于SSS的第二大引流静脉，横切面呈三角形，成人面积约12.6mm2，儿童约9.5mm2，接受下矢状窦、小脑上静脉和大脑大静脉的血液，向后方流入窦汇，其开口常偏向右侧。

大脑大静脉收集两侧大脑内静脉与基底静脉的血液，其中大脑内静脉收集丘脑、第三脑室及侧脑室脉络丛、豆状核、尾状核、胼胝体、部分海马的血液，基底静脉收集丘脑底部、中脑等脑底部的血液。

还接受小脑幕静脉和小脑静脉的血，这些静脉开口处均有半月瓣膜，窦内也有许多横行纤维、呈H形或网状的小梁结构。

自发性低颅压综合征在MRI上有多种特征性表现，低颅压使脑脊液的水垫作用消失，脑组织下沉，从而引起局部脑组织移位，导致脑桥腹部受斜坡挤压而变扁平，使直窦与大脑大静脉之间的角度变小并直窦扩张，有研究评估直窦扩张与横窦扩张对诊断的有效性，认为直窦扩张征的敏感性及特异性高于其他影像学表现，有助于自发性低颅压综合征的诊断[17]。

1.6窦汇。

窦汇是SSS末端、直窦末端与左、右横窦及枕窦在枕内隆突处的汇合处，是颅内绝大部分静脉血回流的共经通道。

手术中，窦汇可能存在的血流分流、侧支回流情况，有时可成为结扎患侧横窦的依据。

SSS末段有纵行板层状纤维索结构，垂直立于顶壁，存在分流及支撑作用，也保持窦腔形态，右侧通道常大于左侧通道，与直窦、左右横窦连通，且直窦开口常偏向右侧，枕窦开口常位于窦汇附近，窦汇内主要以小梁状纤维索多见，呈现不同角度交错复杂的网络，在窦汇中形成间隔或小梁。

获得性DAVF继发于颅内肿瘤的机制尚不清楚，有作者提出窦汇区DAVF形成学说[18]：

①窦汇阻塞引起静脉高压，对邻近的血管系统造成物理压力，继发毛细血管和小动脉扩张，形成DAVF；

②与血管生成因子有关，如血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子等，静脉充血后组织缺氧、血管内压力升高以及肿瘤本身均可能刺激或释放血管生成因子，形成新的血管，诱导DAVF形成。

因此，在规划窦汇区肿瘤手术策略时，应当想到静脉高压正常化后，才可能使获得性DAVF治愈。

2前下组静脉窦前下组静脉窦主要包括海绵窦、海绵间窦、岩上窦、岩下窦及蝶顶窦。

2.1海绵窦（cavernoussinus，CS）。

CS为一对硬脑膜窦，位于蝶窦和垂体两侧的两层硬脑膜之间，前起自眶上裂内侧端，毗邻视神经管及颈内动脉床突上段；

后至岩尖，毗邻半月管及颈动脉管；

平均长度约2cm，宽度约1cm。

它位于颅中窝内侧基底部的蝶鞍两侧，冠状切面上呈三角形，汇集了许多重要血管神经结构，内下有骨膜和蝶骨体，外侧为颞叶内面，外下为Meckel腔。

在胚胎发育中，硬脑膜分离，形成间隙，窦内出现许多细纤维交织，因而称之CS。

研究认为，曲霉菌有侵袭脑血管和脑膜的倾向，引起局部血栓形成和脑膜炎，死亡率和发病率高，邻近蝶窦的直接蔓延可能是CS血栓形成的原因，这是由于蝶窦壁极薄，且静脉窦缺乏瓣膜，可促进霉菌性血栓向其他窦的扩散，抗真菌药物的早期治疗可带来良好结果[19]。

对于显著侵入CS的垂体腺瘤，不太可能全切除和生化缓解，神经内镜手术方法比显微外科技术在这方面有一定优势。

对于残留的、复发的或难以到达的CS内垂体腺瘤，放射外科是一种可取的辅助疗法，可达到较好的肿瘤控制和内分泌控制效果[20]。

CS通过海绵间窦左右沟通，还通过汇集许多静脉与颅内外静脉吻合，如CS与大脑中静脉及大脑下静脉吻合；

通过下吻合静脉和前大吻合静脉，与横窦及SSS交通；

经岩上窦与横窦交通；

经岩下窦通至颈内静脉；

接受蝶顶窦，有时也接受脑膜中静脉的额支；

通过眼上静脉、眼下静脉及导静脉与颅外静脉吻合。

颈动脉CS瘘是一种复杂的血管病变，静脉入路介入栓塞是常用治疗方法，而对侧或双侧颈动脉CS瘘采用单侧入路在技术上具有挑战性，并不常用；

术中仔细检查静脉解剖和静脉引流情况，选择对侧静脉路径是安全的，可能实现解剖治愈[21]。

Mitsuhashi等[22]将CS分为3个重要部分，命名为内侧轴、中间轴和外侧轴。

内侧静脉轴位于颈内动脉内侧，接受从颅底、软骨颅（胚胎结构）的骨性静脉及垂体引流静脉；

中间静脉轴位于颈内动脉与脑神经之间，接受来自眼眶的眼上静脉及颅底中部的脑膜中静脉；

外侧轴位于脑神经外侧，主要接受岩上窦、岩上静脉和脑干静脉系统的桥静脉等。

中间静脉轴通过颈内动脉上方或下方的静脉通道与内静脉轴相连，外侧静脉轴通过脑神经根之间的静脉通道与内侧静脉轴相连。

海绵窦区三角（如床突三角、动眼神经三角、滑车上三角等）是神经外科颅底手术必经入路，是手术的参考操作范围，可因神经、骨性结构变异导致部分三角面积缩小而影响手术，解剖测量的数据可为手术入路选择提供参考，也可为虚拟现实技术实践提供数据支持[23]。

2.2海绵间窦。

海绵间窦是围绕在垂体周围、连接两侧CS的静脉通道，包括前海绵间窦、下海绵间窦、后海绵间窦、鞍背窦和基底窦[24]，其中基底窦出现率为100%。

经蝶手术中，海绵间窦的出血主要与前、下海绵间窦相关，一般在前海绵间窦下极和下海绵间窦前极之间做手术切口，其间距为（5.78±

1.89）mm。

近期研究表明，下海绵间窦扩张常与颅内压降低有关，在T1加权矢状位图像上，下海绵间窦在垂体下呈新月形、椭圆形或三角形的低或高信号结构，当扩张呈椭圆形或圆形时，可能被误认为是垂体病理异常，此时，通过鞍区MRV冠状位图像可区分扩张的下海绵间窦和局灶性垂体病变[25]。

2.3岩上窦。

岩上窦位于颞骨岩部上缘、岩上沟内的两层硬脑膜之间，是狭小的静脉窦，常左右成对存在。

内侧端位于三叉神经之上，与CS后上部相通，向后走行，收集岩上静脉的血液并引流脑干外侧与前小脑的血液，外侧端开口于横窦末段。

侧面观岩上窦自CS后缘向后并稍向下走行至横窦与乙状窦汇合处，汇入前是立即向下急转，前后观岩上窦向外、向下走行至横窦与乙状窦汇合处。

2.4岩下窦。

岩下窦位于岩枕裂的两层硬脑膜之间，常左右成对存在，起源于CS后下部，向后走行于颈静脉孔前面，入颈内静脉上球。

接受来自迷路静脉、延髓、桥脑和小脑下面的小静脉。

岩下窦位于颈静脉孔前内侧时，伴有咽升动脉的脑膜支走行；

位于颈内静脉孔后外侧时，伴有枕动脉的脑膜支走行；

两者之间有舌咽神经、迷走神经及副神经经过。

经岩下窦取样是目前诊断Cushing综合征最有效的检查手段[26]，同时经岩下窦栓塞海绵窦区硬脑膜动静脉瘘是最主要的静脉途径，其途径短，易操作，成功率高。

但也存在风险，有可能会导致岩下窦穿孔、蛛网膜下腔出血、脑干梗死以及颅神经麻痹等罕见但非常严重的神经系统并发症，可能原因与岩下窦及相关静脉的变异有关。

2.5蝶顶窦。

蝶顶窦位于蝶骨小翼后缘两层硬脑膜之间，常左右成对存在，最大直径约1~4mm，一般起自蝶骨小翼的侧翼尖，止于眼神经通道附近的海绵窦。

主要接受附近侧裂浅静脉，一般为多支汇入碟顶窦，有时也接受硬脑膜中静脉的额支，开口于CS前端。

海绵窦内肿瘤手术时引流静脉可能会影响肿瘤暴露，此时是否可以离断该引流静脉？

若侧裂的Trolard静脉或Labbe静脉引流为主，表现为较粗大，而碟顶窦引流静脉较细小，此种情况是可以离断的。

若碟顶窦引流静脉粗大且多支，此时可离断细小分支保留主干。

3静脉窦的微观结构3.1蛛网膜颗粒（AG）。

AG是蛛网膜突入到静脉窦内形成的绒毛状或颗粒状突起，脑脊液经此吸收进入血液循环。

AG由多种结缔组织构成，显微镜下可见大量成纤维细胞、散在蛛网膜细胞巢、不规则小血管网以及细小内皮细胞间隙。

AG中轴为由稀疏的内皮层形成的小梁状通道，AG内面覆盖着与静脉窦内膜延续的内皮细胞层。

有研究表明，有相当一部分脑脊液流入淋巴管，淋巴管在脑脊液流出中也发挥一定作用，这种通道损伤可导致某些中枢神经系统疾病[27]。

AG常位于表浅静脉汇入静脉窦处，直窦、SSS及横窦外侧端多见，也均存在于左右横窦及窦汇内。

蛛网膜下腔直接延续至AG内，MRV表现为窦腔的充盈缺损，可致静脉窦管腔变窄，可见静脉窦分隔或双腔。

在血管造影中，AG表现为静脉期静脉窦内的卵圆形充盈缺损，增强CT/MR可表现为血管结构的局部线状增强影，平扫MR可表现为线状流空影[28]。

当AG直径大于1cm时，或者填满硬膜窦腔后导致局部扩张或充盈缺损时，称之为巨大AG，而巨大AG中也存在着非血管性软组织，可为间质胶原组织、肥大的蛛网膜系膜细胞增殖或内陷的脑组织。

位于横窦内的AG相对较大，头颅CT或MRI检查时容易被发现；

SSS内的AG主要位于外侧陷窝，呈指状突入窦腔，且较小，不易被影像发现。

3.2纤维索。

纤维索为腱索状纤维小梁，呈横位、斜位或垂直位连于窦壁间，多分布于SSS中段和后段，分为瓣模状、小梁状、板层状不同形态，在窦汇与横窦内也有分布。

纤维索呈交错或并列状，其中以小梁状常见，并且左右横窦有相似的腔内结构，其在腔内的分布状态不一，有的成群分布，有的孤立分布，有的呈不同角度交错，有的呈并列分布。

窦汇处也以小梁状纤维索为主，呈不同角度交错分布。

小梁状纤维索支持着窦腔，使其受外在压力时避免变形闭塞。

板层状纤维索在横窦内分布也较多，其分布方向与血流方向一致，像是一条大河，将本来独立的横窦分隔成两个独立部分，这两个管腔大小不一，起到分流和支撑作用，保持了窦腔形态，以免受外界压力而变形缩小，并保持窦内血液沿生理性方向流动。

瓣膜状纤维索在静脉开口分布较多，与静脉开口紧密联结为一个整体，在SSS内最常见，SSS的中后段静脉开口朝向前方，与窦内血流方向相反，其静脉入口内的瓣膜状纤维索，有防止血液返流入桥静脉的作用。

由此可见，瓣膜状纤维索是所有纤维索中数量最多和功能最重要的，具有调节血流并保持血流方向的作用。

4小结颅内静脉窦存在大量解剖变异，了解静脉窦及引流静脉的正常解剖、变异及病理变化，尤其是窦内微细结构和相关侧支循环的潜在通道，对术前计划及手术方案的制订至关重要，有助于规避手术风险及并发症。

然而，任何静脉窦的意外损伤都可能导致血栓形成，可引致严重后果，应引起警惕。