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大约10％的高血压属于继发性高血压（又称症状性高血压）。
继发性高血压是由身体内的其他疾病所引起的，血压增高只是其中一个症状。
部分继发性高血压病人只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。
哪些人容易得原发性高血压
根据流行病学统计，部分人群属于高血压的高发人群：
1）父母患高血压则其子女患高血压的概率明显高于父母血压正常者。
2）食盐摄入多的人容易患高血压，高钠摄入可使血压升高而低钠摄入可降压。
而高钙和高钾饮食可降低高血压的发病率。
3）食用饱和脂肪酸（如动物脂肪）的人比食用不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）的人易患高血压。
4）长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。
5）从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受噪音等不良刺激者易患高血压。
6）此外，吸烟、肥胖者也易患高血压。
继发性高血压是由哪些原因引起的
继发性高血压病由于其它症状不明显，容易与原发性高血压相混淆而耽误治疗，所以一旦发现高血压，特别是年青人、儿童以及原来血压正常的老年人，要先进行相关的检查以确定是否是继发性高血压。
引起继发性高血压的原因主要有以下几种：
肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：
包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。
妊娠：
妊娠高血压可能与原发性高血压并存，鉴别比较困难。
内分泌疾病：
如肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等。
血管疾病：
主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。
颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。
对于部分继发性高血压病因，如单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、主动脉狭窄、脑瘤等疾病，可以进行手术治疗消除的，高血压也就随之改善。
即使不能进行手术，也可以对症下药，获得最好的疗效。
高血压有哪些危害
心、脑、肾等器官是高血压的损害对象，在医学上被称为高血压的靶器官。
高血压可以引起心肌肥厚及心力衰竭，还可以引起心绞痛及心肌梗死，长期的高血压还会使心室扩张，形成高血压心脏病。
高血压可以引起脑动脉硬化，最后引起中风，包括脑梗塞和脑溢血。
高血压可以引起肾动脉硬化，影响肾功能，甚至会导致尿毒症。
以上这些疾病，在早期可以没有任何症状。
高血压患者一旦出现这些靶器官的损害，就标志着高血压病正在发展。
高血压之所以会引起这些器官损害，主要是由于高血压使动脉产生了一系列变化，尤其是全身小动脉的长期痉挛，可能使血管壁发生营养不良性变化，内膜下蛋白性物质沉积，纤维组织增多，中膜肌层肥厚，动脉弹性减低，以致管腔变窄。
由于小动脉内的变化，管腔内的沉积增厚变窄，医学上称此为“玻璃样改变”。
全各器官组织内的小动脉都会受到影响，其中尤以肾细小动脉最明显。
因为小动脉痉挛，血管外周阻力增加，心脏为了维持畅通的血液循环，必须加倍努力地收缩，才能使血液达到各处，其结果是心脏过于劳累，左心室肥厚以至扩张。
肾脏则因肾小动脉硬化，形成肾缺血，最后产生高血压素，促使全身小动脉痉挛，这样又加重了高血压，形成“恶性循环”。
肾脏长期缺血，发生营养不良变化，肾功能也会受到影响。
高血压是否会遗传
高血压的发病具有明显的家族集聚性，有统计表明，父母患高血压则其子女患高血压的概率明显高于父母血压正常者。
双亲中如一人或两人患高血压，子女患高血压的概率比正常分别高1.5和2－3倍。
科学家也已经分析出高血压的遗传基因，并在动物中成功的进行了高血压的遗传实验。
当然这并不意味着遗传决定了一切，高血压的发生还同很多后天因素有关，只要努力控制高血压的危险因素，如控制体重、戒烟戒酒、积极运动等，高血压还是可以预防的。
正常血压的标准是多少
计算血压的单位一般有毫米汞柱（mmHg）和千帕（kpa），两者之间是可以换算的，他们之间的比例大约为7.5：
1，换算时就可以简单的用毫米汞柱乘以4再除以30，就得到血压的千帕值，反之也可以。
正常的血压范围是收缩压在90－140mmHg（12.0－18.7kpa）之间，舒张压在60－90mmHg（8.0－12.0kpa）之间，高于这个范围就可能是高血压或临界高血压，低于这个范围就可能是低血压。
高血压是如何分期的
在1996年，世界卫生组织规定成人正常血压为：
收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg。
而1999年，全世界都意识到了高血压的危害性和早期预防的必要性，世界卫生组织和国际高血压联盟制定了最新的“高血压治疗指南”，对血压分级分类更加科学和严格。
18岁以上的成人血压分类如下：
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
理想血压
<
120
80
正常血压
130
85
正常高值
130～139
85～89
轻度高血压（1级）
140～159
90～99
亚组（临界高血压）
140～149
90～94
中度高血压（2级）
160～179
100～109
重度高血压（3级）
≥180
≥110
单纯收缩性高血压
≥140
90
高血压有哪些症状
高血压的症状因人而异。
早期可能无症状或症状不明显，仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。
随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状。
此时被称为缓进型高血压病。
缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。
部分症状不是由高血压直接引起的，而是高级神经功能失调所致。
头晕和头痛是高血压最多见的脑部症状，大部分患者表现为持续性沉闷不适感，经常头晕可妨碍思考，降低工作效率，注意力不集中，记忆力下降，尤以近期记忆力减退为甚。
长期的高血压导致脑供血不足，也是引起头晕的原因之一。
有些长期血压增高的患者对较高血压已适应，当服降压药将血压降至正常时，也会因脑血管调节的不适应产生头晕。
当血压降得太低，有时也会感到头晕，这与脑供血不足有关。
头痛可表现为持续性纯痛或搏动性胀痛，甚至有时引起恶心、呕吐，多因血压突然升高使头部血管反射性强烈收缩所致，疼痛的部位可在两侧太阳穴或后脑。
出现胸闷心悸意味着患者的心脏受到了高血压的影响，血压长期升高会致使左心室扩张或者心肌肥厚，这都导致心脏的负担加重，进而发生心肌缺血和心律失常，患者就会感到胸闷心悸。
另外由于脑神经功能紊乱，可出现烦躁、心悸、失眠、易激动等症状；
全身小动脉痉挛以及肢体肌肉供血不足，可导致肢体麻木，颈背肌肉紧张、酸痛；
原来鼻中隔部位血管存在缺陷的患者易发生鼻出血。
当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐。
这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。
因此，一旦出现上述症状时，必须尽早检查治疗，以防止靶器官损害以及预防高血压危象或高血压脑病的发生。
有不少高血压病患者不论是在早期或已有严重高血压，都无自觉症状，直至发生中风或因患其他疾病测血压时才发现就太晚了。
所以进行定期体格检查以早期诊断治疗高血压对维护身体健康是必不可少的。
此外，症状与血压升高的水平并无一致的关系。
高血压病患者不能以症状的轻重来估计血压的高低和决定降压药物的服用剂量。
高血压为什么会导致心衰
高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。
心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。
由此可见，高血压与心衰（特别是左心衰）关系密切，是损害心脏舒张功能和收缩功能的主要疾病之一。
由高血压引起的心衰的临床特点如下：
由于左心室舒张功能异常，可导致肺淤血，主要表现为：
1）出现疲劳、气喘、心悸、咳嗽、咯血等症状；
2）平卧时出现气急，坐起后即好转；
3）活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒。
左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为
1）紫绀，还原血红蛋白大于5g/100ml；
2）颈静脉明显充盈；
3）右上腹疼痛，并有肝肿大；
4）双下肢浮肿，严重时可出现全身浮肿；
5）少尿，多出现于心衰失代偿期；
6）中老年人常出现脑血管疾病。
心肌梗塞和高血压有什么关系
高血压能损害人体的各个器官，尤其是会改变心脏和血管的构造。
越来越多的研究表明，高血压本身虽然不致命，但是长期未受控制的高血压却容易引发致命的心肌梗塞。
高血压主要通过以下几方面使患心肌梗塞的危险增加：
1）高血压促进冠状动脉粥样硬化，管腔变狭窄，致使供应心肌的血液减少；
2）长期高血压导致左心室肥厚，心肌中毛细血管的结构会被改变，无法为心肌提供足够的血液；
3）高血压极易引发冠状动脉痉挛性收缩，使冠状动脉闭合，供应心肌的血液随之中断；
4）血压骤然升高会造成原有的粥样斑块破裂脱落，形成血栓，阻塞冠状动脉。
研究表明，有效地控制高血压可以降低27%的心肌梗塞死亡率。
因此，控制高血压对预防心肌梗塞有着重要意义。
高血压是否会损害肾脏
肾脏是人体的排泄器官，且于高血压息息相关。
在高血压早期相当一段时间内，并不会引起明显的肾脏病变，只是表现为对高钠或血容量扩张的适应能力减弱，如饮食过咸或饮水过多时易发生水肿，血压上升。
此后逐渐出现肾小管浓缩稀释功能下降，表现为夜尿增多，肾小球内压力增加造成尿微量白蛋白排泄增加。
5年以后可出现轻度到中度肾内小动脉硬化，继而肾实质缺血、萎缩、纤维化、肾功能逐步减退，表现为血肌酐上升，同时伴血尿素氮及血尿酸上升。
在肾脏缺血后血管内皮受损，引起一系列由肾脏释放的缩血管及扩血管物质平衡失调，升压物质产生增加，促使已经升高的血压更高，因此高血压与肾脏之间产生“恶性循环”。
随着血压的增高及不能控制的肾动脉硬化的逐渐加重，可影响到肾小管的吸收、排泄，致使体内产生或代谢的一些毒性物质不能排泄出去，造成毒物在体内堆积，称之为尿毒症。
尿毒症是慢性肾功能不全的严重阶段，主要表现为代谢产物潴留，水、电解质，酸碱平衡失调和全身各系统症状。
高血压患者一旦到了尿毒症阶段，不仅血压不能控制在一个理想水平，还要经受血液透析和腹膜透析之苦，重者必须经过肾移植才能拯救生命。
需要再次提醒的是：
一个高血压患者，要注意自己是否有浮肿、夜尿增多等症状。
这些症状常提示您：
可能已经有了早期的肾损伤，需及时就诊。
高血压会引发脑血管病
高血压是引起中风的重要危险因素。
在我国，随着高血压病发病率的增加，中风人数也逐年增高，据我国死亡病因调查统计，脑血管病已占死亡病因的第一位。
1990年对28个国家中风死亡率进行统计，中国仅次于保加利亚和俄罗斯，居世界第三位。
其中60%－70%患者中风与高血压有关。
血压控制不佳或不恰当地使用降压药引起血压波动等，都容易引起中风。
血压升高可引起全身细小动脉的痉挛，造成血管壁的损伤，血管壁弹性减退，血管硬化。
研究发现，收缩压与舒张压的升高都与中风的发病及死亡率直接有关，但收缩压与中风的关系比舒张压更密切。
由于血压升高时，脑血管反射性收缩，血压长期持续升高，造成脑循环调节紊乱，小动脉壁变性，或中动脉脂质沉积，粥样脂质斑块形成。
一旦血栓形成，即可能发生缺血性中风；
当血压过高时则可能导致血管破裂，发生出血性中风。
另外，高血压病患者常伴随高脂血症、高胆固醇血症、糖尿病等，就更加容易引起血栓形成或血管壁破裂，最终引起中风。
哪些检查有助于诊断高血压
实验室的检查有助于确诊高血压，对高血压进行分期分级，并能了解靶器官的状态。
部分高血压病人的血尿常规会出现异常，如血黏度升高，尿蛋白量增多；
肾脏受到损害后肌酐会发生异常；
长期高血压致使心脏结构改变则可以在X线、心电图、心超上表现出来；
高血压常伴有血脂、血糖、尿酸的异常。
此外，进行眼底检查可以对高血压的发展进行鉴别
I级：
视网膜动脉痉挛
II级A：
视网膜动脉轻度硬化
II级B：
视网膜动脉显著硬化
III级：
II级加视网膜病变（出血或渗出）
IV级：
III级加视神经乳头水肿
血压应该控制在什么范围
高血压病一经确诊，则血压应尽量控制在正常范围内。
年轻的、轻度的患者以血压控制在135/85mmHg以下，老年患者控制在140/90mmHg；
单纯收缩压升高者也应将收缩压控制在140mmHg以下。
多项国内外大型研究表明，舒张压每降低5mmHg，患者的死亡率就会显著减少32%，中风减少44%，糖尿病并发症（包括截肢）减少24%，微血管并发症（包括视网膜出血）减少37%。
专家发现最低血压组的心血管事件发生率显著减少，肾功能减退的速度也最慢，据此血压控制目标最好设定为130/80mmHg。
高血压的治疗是终生的，即使血压控制在了理想的范围内，降压治疗也不可停止，这样才能预防那些潜在的危险的并发症。
常用的降压药物有多少种
我们首先来介绍现在较为常用的ACEI、CCB和肾上腺素能受体阻滞剂：
ACEI叫做血管紧张素转化酶抑制剂，最早出现的是卡托普利（开博通），此类药物直接抑制可导致血管收缩的血管紧张素II的生成，降压疗效确切，并具有极好的保护肾脏和心脏的作用。
此后开发出的同类药物有福辛普利（蒙诺）、培哚普利（雅施达）、苯那普利（洛汀新）等，服用更为方便。
CCB也就是钙离子拮抗剂，最早最常用的是硝苯地平（心痛定），降压较为迅速，但血压波动比较大，不符合平稳降压的原则。
因此现在又开发出各种缓控释制剂或作用较为缓和的品种，如硝苯地平控释片（拜新同）、氨氯地平（络活喜）、非洛地平（波依定）。
肾上腺素能受体阻滞剂主要有美托洛尔（倍他乐克）、卡维地洛（达利全），它们主要作用于血管和心脏上的受体，使血管舒张，心舒出量减少，从而达到降压的目的。
此外，临床上医生会根据高血压的轻重缓急以及是否有并发症来选择其它几类药物如：
利尿剂、血管扩张剂、中西药复合制剂等。
使用降压药物的原则
降压药物治疗的原则是降压的同时保护靶器官，即应选择降压疗效好且安全性、耐受性好的降压药。
对于缓进型高血压，可以选用利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、CCB中的任何一种，从小剂量开始服用，逐渐加量以达到控制血压的目的。
如果血压仍然控制不好，则可以采取联合用药的方法，这样既可以增加疗效，也可以减少一些不良反应。
由于高血压患者多数还患有其它慢性疾病，如糖尿病、高脂血症、心衰等。
降压药物的作用机制各有不同，有些利于这些疾病的治疗，有些则会使疾病恶化。
因此在选用药物降压的同时也要考虑到对其它疾病的影响。
下表列出了一些常用降压药物的适应证、禁忌证以及联合用药
药物分类
代表药物
适应证
禁忌证
联合用药
利尿剂
速尿
双克
氨苯蝶啶
安体舒通
·
心力衰竭
老年收缩期高血压
糖尿病
痛风
异常脂质血症
性旺盛的男性
常与其它降压药合用
β受体阻滞剂
美托洛尔
心绞痛
心肌梗死后
妊娠
哮喘和慢阻肺
心脏传导阻滞
从事重体力活动者
末梢血管疾病
可与ACEI、利尿剂合用，不能与维拉帕米及地尔硫卓合用
ACEI
卡托普利
福辛普利
苯那普利
左室功能异常
糖尿病肾病
高血钾
双侧肾动脉狭窄
可与β受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂合用
钙拮抗剂
氨氯地平
非洛地平
硝苯地平
充血性心力衰竭
可与ACEI、利尿剂合用
α受体阻滞剂
特拉唑嗪
前列腺肥大
糖耐量异常
体位性低血压
可与β受体阻滞剂、利尿剂合用
血管紧张素II受体阻滞剂
氯沙坦
缬沙坦
ACEI引起的咳嗽
高血钾症
可与利尿剂合用
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怎样治疗高血压伴肾损害
治疗伴有肾损害的高血压患者，既要积极控制血压，以延缓肾功能损害的进程，又要在用药时注意肾功能状况，尽可能选择保护肾功能的药物。
伴有轻度肾损害的高血压患者宜以血管紧张素转换酶抑制剂及利尿剂为首选，因血管紧张素酶抑制剂有保护肾功能的作用，为避免降压过度发生高钾血症，应从小剂量开始服用。
使用利尿剂时不应利尿过度，以免引起血容量不足及电解质紊乱。
伴有肾损害的高血压患者还应注意低盐、优质高蛋白饮食，避免使用对肾有毒性的药物，如氨基甙类的抗生素链霉素、庆大霉素等。
肾脏是高血压损害的主要靶器官之一，同时又是血压调节的重要器官。
若高血压一旦对肾脏造成损害，又可以因肾脏对体液平衡调节以及血管活性物质等代谢障碍，加剧了高血压的严重程度。
在各种原发或继发性肾实质性疾病中，包括各种肾小球肾炎，糖尿病肾病，梗阻性肾病等，合并高血压者可达80～90％。
无论何种病因所致的肾脏损害，控制高血压可以防止肾脏病变的持续进展。
哪些药物有助于保护肾脏
ACEI类药物（如蒙诺）在降低血压的同时，起到了很好的肾脏保护作用，其表现为：
1）蒙诺可降低肾血管阻力，避免缺血对肾脏造成的损害。
由于高血压可导致肾血管硬化，引起肾脏缺血，从而发展成为肾功能衰竭。
蒙诺有益的血流动力学作用加强了对肾脏的保护；
2）蒙诺是一种肝肾双通道代偿清除的ACEI类药物，即药物的代谢产物除了从肾脏排泄还通过胆道排泄。
这样就减轻了肾脏清除的压力，有利于对肾脏的保护。
对于肾脏透析病人，蒙诺的双通道排泄作用更加显示了其优越性；
3）对于有肾病的高血压患者,蒙诺在显著降压的同时，保护肾脏功能，可减少患者蛋白尿的生成；
4）对于已经罹患肾功能不全的高血压患者，服用蒙诺不会增加肾脏负担，即使重度肾功能不全患者服用蒙诺，也不宜发生药物蓄积
由于ACEI的肾脏保护作用，美国一份关于高血压研究的报告中建议：
肾功能不全的患者除非有禁忌症，否则应予以ACEI类药物治疗。
美国关于高血压研究的报告中还指出，对于双侧肾动脉狭窄或者血肌酐水平>
3mg/dL的患者应谨慎应用ACEI。
因为部分患者服用ACEI后，会出现血肌酐水平的显著或者急剧升高，当血肌酐水平达到一定值（超出基础值的50%）的时候，表示肾脏负担明显增加，患者就不得不停用ACEI药物了。
常用的降压药物有哪些不良反应
高血压病患者终身服用降压药，因而降压药物的不良反应也倍受患者重视。
虽然绝大部分药都是经肝代谢肾排泄，但并不表示对肝肾都有损害。
各种药物都有不同的不良反应，由于每个患者的反应性不同，因此不良反应表现也各异。
现在普遍应用的各种降压药都经过大量长时间的临床验证，不良反应的发生率较低，只要根据患者的情况综合分析，合理用药，不良反应是可以避免的。
1）利尿剂（如氢氯噻嗪）：
不良反应有低血钾、高尿酸血症、高钙血症、高血糖和高血脂。
另外，对肾功能减退的患者会有不利影响。
2）β受体阻滞剂（如美托洛尔）：
心动过缓、诱发支气管哮喘、高血糖、高血脂等。
虽然最近发现小剂量可治疗某些心衰，但大剂量使用可发生急性心力衰竭。
3）钙拮抗剂：
硝苯地平可产生面部潮红、头痛、心率加快、踝部水肿。
维拉帕米和地尔硫卓由于对心脏传导及窦房结功能有抑制，因此对心动过缓和房室传导阻滞者不用。
4）ACEI：
最多见的是咳嗽，以咽痒、干咳为主，发生率10%-20%。
其他少见的有血管神经性水肿、高血钾、白细胞下降、低血糖等。
对肾功能不全者会增加血尿素氮，所以肾功能减退者需慎用。
5）α受体阻滞剂（如特拉唑嗪）：
体位性低血压，尤其首剂服药时容易发生，因此首次服药时常在入睡前半量服用，并注意夜间尽量避免起床。
6）血管紧张素II受体拮抗剂：
目前尚未发现明显不良反应，可有轻度头晕、恶心等。
7）复合制剂：
复降片有头晕、精神抑郁、血脂异常等副作用；
珍菊降压片会产生口干、头晕、便秘等不适；
复方罗布麻则容易导致直立性低血压。
如何自测血压
目前各医院使用的血压计是标准水银柱血压计（盒式）。
水银柱血压计测量结果较为准确而稳定，因此仍在世界上通用。
水银柱血压计由加压气球、袖带和填充水银的检压计组成。
测量原理是听音法。
即通过挤捏气球将气体充入缠绕在受测者上臂的袖带内，压迫肱动脉，当压力使血流完全阻断时，就听不到任何血管搏动音，再缓慢放气，使气囊中压力逐步降低；
当压力恰好低于收缩压时，少量血液冲过压迫区而产生血管搏动音，这时水银
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