植物生理学植物复习要点Word格式.docx
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促进叶片扩大,光合产物的运输
促进菠萝开花
延迟花和叶片脱落
酸生长理论:
生长素促进细胞伸长生长的效应是非常迅速的,从处理到发挥效应之间的之后时间大约是10分钟,同时伴随有细胞壁的酸化。
中性或碱性缓冲液,即使有生长素,生长也受抑制;
酸性缓冲液促进植物伸长生长。
IAA(生长素)诱导增加H+-ATPase和其稳定性,促进H+分泌,是细胞壁酸化——扩张蛋白在酸性环境恢复细胞壁伸展性——细胞伸长
赤霉素(GA)
活性结构特点:
1、C19>
C202、7位C原子的羧基3、3β-羟基、3β,13-二羟基或1,2不饱和键GA1GA3GA4GA32
无活性:
2β羟基GA29
生物合成
前体:
①双萜烯类②基本结构单元异戊二烯③生物中异戊烯基焦磷酸(IPP)来源:
甲瓦龙酸途径:
细胞质丙酮酸途径:
叶绿体和其他质体
步骤:
①环化生成贝壳杉烯(前质体内)②氧化生成GA12醛(内质网)③GA12醛生成其他赤霉素(胞质内)
关键酶基因:
GA7oxGA3ox表达后GA活性升高,植株变高
GA20oxGA2ox表达后GA活性降低,植株矮化
生物合成器官特异性:
GA1营养生长阶段营养器官促进茎叶生长
GA4生殖生长阶段生殖器官促进花果发育和生长
运输:
非极性运输
发育中的种子、果实、幼叶、上部茎叶
调节:
光周期调节:
长日照:
GA↑短日照GA↓
温度影响:
低温春化GA4↑
反馈控制:
GA影响GA合成酶基因的调控
生理效应:
1促进植物茎节的伸长生长(GA特异性)
2调节植物幼态和成熟态的转换
3影响花芽分化和性别控制
4打破休眠促进种子发芽(GA特异性)
*DELLA蛋白赤霉素受体控制赤霉素表达(主要表现抑制)
细胞分裂素(CTK)
分类:
腺嘌呤衍生物
ATP/ADP/AMP——IPT催化(主要)
tRNA-IPT催化途径(次要)
根尖分生组织
通过导管液向上运输,以玉米素核苷或双氢玉米素核苷为运输形式
代谢:
水解(葡糖苷酶水解)降解(细胞分裂素氧化酶)
1调节茎尖和根尖的长度
2对细胞周期的调节
3促进侧芽和不定芽分化(抑制顶端优势)
4抑制叶片衰老
5调节细胞生长
脱落酸(ABA)
来源:
玉米黄质IPP
NCED促进生成黄氧素黄氧素——ABA醛——ABA
NCED表达与ABA水平高度有关,是ABA合成关键步骤
ABA增强与NCED增强相一致
逆境:
NCED基因收干旱诱导,在种子成熟期表达增强
受干旱胁迫的根中合成的ABA通过木质部运输到叶中
ABA积累受合成、失活、结合和运输影响
ABA可在植物内部运输,如从根到茎到叶片到保卫细胞
ABA可促进种子休眠是一种逆境激素
乙烯(CTK)
功能:
果实成熟·
器官扩展·
衰老·
基因表达·
胁迫反应
三重反应:
暗处萌发,被障碍物阻挡产生1生长伸长受抑制2下胚轴增粗3顶钩弯曲加剧
意义:
三重反应有助于幼苗绕过障碍物
合成前体:
蛋氨酸——氨基环丙烷羧酸(ACC)
合成酶:
ACC合成酶(ACS)ACC氧化酶(ACO)
基因表达:
产生受ACS表达控制
乙烯在整株植物反应中的作用:
乙烯在暗处限制的根和茎的生长
乙烯促进花瓣衰老
果实成熟受乙烯诱导:
1乙烯在果实成熟过程中突然升高2乙烯在成熟果实内诱导ACS基因表达3可通过控制乙烯合成控制果实成熟
十二章
细胞分裂:
细胞分裂周期
细胞生长:
XET扩张蛋白
细胞分化
过程:
1产生信号并感受——信号
2分生细胞基因关闭分化细胞特征基因表达——调控基因表达
3形成分化细胞功能基因表达——结构和功能基因
4前述基因表达导致细胞结构和功能上分化成熟——形态:
结构和功能
调控因素:
1细胞极性造成不均等分裂
2胞间通讯协调有序分化
3细胞位置效应决定分化方向——位置效应
如:
抗病中的过敏反应(快速PCD)植物叶片衰老死亡(慢性PCD)
分生组织是植物生长分化的源泉。
植物生长分化的控制
1发育的基因控制:
植物细胞全能性
2发育的环境控制
3发育的激素控制
胚胎发育、植物生长发育基本模式:
1器官的径向构造模式:
器官的各种组织呈心形排列
2植物的轴向发育模式:
根茎两极模式(植物极性)
3初生分生组织发育模式
根系生长分化:
根尖构造:
根管、分生组织区、伸长区、成熟区、静止中心。
侧根:
内起源侧枝:
外起源
茎的生长分化:
茎尖的构造和分化
构造:
叶原基、顶端分生组织、隆起、腋芽
分生组织分3层L1、L2、L3
植物生长相关性:
1地上部与地下部的相关性——根冠比(地下/地上)
2主茎与侧枝的关系:
①顶端优势②产生的原因③应用:
有些作物需维持顶端优势,如麻类、烟草、向日葵、玉米、高粱
有些植物需消除顶端优势:
棉花打顶修枝、瓜类摘蔓、果树修剪、花卉打顶去蕾、茶树栽培时弯曲主枝、苗木移栽时有意折断主枝
3营养生长于生殖生长相关性:
相互依赖相互对立
4植物相生相克现象:
根冠比及应用·
顶端优势及应用
环境因子对植物生长的影响
1温度温度三基点:
最适最高最低昼夜周期性、季节周期性
2光照
1、植物光形态建成光受体:
光敏素蓝光受体紫外光-B-受体
2、光敏色素
红光吸收型:
Pr660-665远红光吸收型:
Pfr725-730
黑暗Pr——光明Pfr(不稳定)——大量降解
Rfr黑暗自发转化为Pr
光敏色素分为光敏色素Ⅰ和光敏色素Ⅱ
PHYA编码1PHYB、C、D、E编码2
PHYA红光PHYB远红光
光敏色素对植物适应生态环境起重要作用,如种子萌发、叶运动、植株的避阴反应等。
植物的运动
关系向性运动——感性运动运动机理:
生长运动,膨压运动
1向性运动
正向性朝向刺激方向负向性背向刺激方向
向光向重力向水向化向触
向光性:
隐花色素:
黄素蛋白(含FAS)向光素:
黄素蛋白(含FMN)
向重力性:
感受部位:
根尖根冠根冠中的特殊淀粉体(平衡石)
IAA调控
向化性、向触性、向水性
2感性运动
对环境刺激的反应,与向性运动不同的是与刺激的方向有关。
感震性:
含羞草食虫植物
感夜性:
植物接受光暗变化信号,引起叶片开合的运动。
感温性:
由温度变化引起器官两侧不均匀生长的运动。
细胞质流动和细胞器运动
3生物钟:
特点:
内源节奏自由运动周期和振幅重拨和调相
十三章
诱导植物开花的因素
1基因:
自主途径
2环境:
春化途径
3激素:
GA途径
春化作用
冬性半冬性春性
条件:
低温适量水分充足的氧气作为呼吸底物的营养物质长日照
感受低温的时期:
种子萌动后至苗期
感受低温的部位:
胚、茎尖生长点、叶柄基部
春化作用在农业生产的应用:
1人工春化处理
2调种引进
3控制花期
光周期:
长日照植物短日照植物日中性植物
对光周期的不同定义
光周期诱导作用:
植物并不是一生中都要求日照长度,仅是在发育的某一阶段需要日照长度。
光周期与暗期的作用
短日照植物要求一定时间的连续暗期,光间断暗期则不能开花。
在暗期中间给予连续闪光最有效
若给予超长的暗期,则对暗期间断最敏感时期与距暗期开始的时间有关。
温度和光周期反应的关系
低温:
短日获长日性,长日或短日性。
、
光周期诱导植物开花的生理机制
光周期诱导
叶片(功能叶片最敏感)效应部位:
茎尖(茎尖分生组织)
信号传递:
成花素假说
光周期计时机理
1光敏色素与植物光周期反应滴漏式测时假说
2内源生物钟节律和光周期计时生物钟测时假说
滴漏式测时假说
短日植物·
暗期Pfr/Pr降低到一范围(表现临界夜长),并保持稳定,短日植物成花反应的“暗反应”才能进行。
红光间断Pfr迅速升高,导致后续暗期不足以使Pfr/Pr降低到该阈值,暗诱导短日植物成花效应被中断。
长日植物·
对Pfr/Pr要求不如短日植物严格,全日照也能开花。
成花要求高的Pfr/Pr值,光暗间断增高Pfr/Pr,使植物开花。
成化过程启动需在不同时段有一定Pfr/Pr值
困境:
有些短日照植物长时间远红光促进开花。
光周期在农业生产的应用
1植物的地理起源和分布与光周期特性
低纬度短日高纬度长日中纬度共存在同一纬度:
春夏开花长日秋开花短日
2引种育种LDP南方引种到北方晚熟北方引种到南方早熟SDP相反
3调节营养生长于生殖生长
十四章
花遗传调控
1分生组织基因2花器官身份基因3地籍基因
ABC模型
花萼:
A作用花瓣:
AB共同作用雄蕊:
BC共同作用心皮:
D作用
A型外侧两轮表达,且抑制C型
C型内测两轮表达,且抑制A型
花的性别
调控机理:
1性别决定遗传(基因)
2植株年龄的性别表达
3环境条件对性别调控的影响(环境)
4性别表达的激素调控(激素)
受精后生理变化:
呼吸强度明显增强·
生长素含量增高:
来自花粉和子房·
大量物质运输
影响受精的因素:
1花粉活力2柱头活力3亲和性:
远缘不亲和、自交不亲和4环境条件:
温度、湿度、PH值
不亲和性
不亲和策略1授粉障碍
受一系列S位点基因控制
S位点编码柱头识别蛋白
若花粉与雌蕊表达的S位点相同则发生不亲和反应,反之发生亲和反应。
配子体自交不亲和:
S蛋白由小孢子产生(花粉粒)——花粉管在花柱中抑制不生长
孢子体自交不亲和:
S蛋白衍生于小孢子母细胞——发生在柱头表面,S基因在柱头乳突细胞表达糖蛋白,花粉管不能穿过柱头乳突细胞的角质层。
S基因编码蛋白具核酸活性,称为S-RNase,将花粉管内RNA降解,抑制花粉管生长。
推论:
孢子体自交不亲和不仅可以避免自交,而且可以更大程度地避免近亲交配。
十五章
种子成熟的变化
物质变化:
碳水化合物、脂肪、蛋白质、非丁
基因的表达调控:
胚/胚乳发育相关基因的表达
LEA蛋白:
脱水干燥保护剂、渗透调节、胚发育
内源激素的变化:
细胞分裂素:
先升高后降低(最早开始)
生长素/赤霉素:
先升高后降低(细胞分裂素升到最高点开始升高)
脱落酸:
先升高后降低(生长素/赤霉素升高到最高点开始升高)
2012植物生理学\演示文稿1.pptx
除LEA蛋白参与种子的抗脱水过程外,成熟种子中积累的糖类物质是种子忍受干燥的关键。
糖类所含的烃基结构可保护细胞膜免受脱水危害。
随着种子脱水。
种子中ABA含量降低,种子对ABA敏感性降低。
胚发育:
原胚期——球形胚期——心形胚期——鱼雷形胚期——子叶期——胚
贮藏物质进行积累
种子的成熟干燥:
脱水、休眠脱水保护物质:
LEA蛋白、糖类
果实成熟
果实生长:
S曲线/双S曲线S曲线:
慢——快——慢双S曲线:
慢——快——慢——快——慢
无融合生殖与单性结实:
无融合生殖——有籽果实(种子:
孤雌、孤雄、二倍体)
单性结实——无籽果实(单行即雌性)
果实成熟和调控
呼吸跃变
跃变型果实:
苹果、梨、香蕉、桃、西红柿以大果居多
非跃变型果实:
葡萄、荔枝、草莓、樱桃以小果居多
乙烯:
1乙烯增加和果实成熟过程中呼吸强度上升时间吻合
2外源乙烯处理诱导加速果实成熟
3除去果实中乙烯可推迟果实成熟
4乙烯合成抑制(AVG、AOA)和作用拮抗剂作用,抑制果实成熟
5乙烯对非跃变型果实也有促进成熟和衰老的作用
跃变型:
系统Ⅰ和系统Ⅱ
非跃变型:
系统Ⅰ
成熟中物质转化:
1淀粉酶、转化酶、蔗糖合成酶活性升高,产生糖,从而产生甜味
2柠檬酸、酒石酸、苹果酸等转化为糖,酸味降低
3过氧化酶催化单宁酸等,涩味降低
4酶催化合成各种酯类和醛类芳香物质,产生香味
5叶绿素减少,类胡萝卜素合成积累增加,果实从绿色变为黄色或橙色。
阳光照射或较大昼夜温差促进花青素合成。
原果胶——果胶——果胶酸(果实变软)
调控:
乙烯受体生长素、细胞分裂素、赤霉素促进果实膨大
种子休眠
多年生落叶树——芽休眠多年生草本——生理休眠、强迫休眠
诱导:
环境因子:
光/光敏素、温度、水
进入休眠生理变化:
呼吸速率(能量代谢)、植物代谢、激素平衡(ABA/GA)
种子休眠原因:
种胚外皮被组织的障碍、种子胚发育未完全、种子未完全成熟、化学抑制物质存在
人工控制:
低温、光、生长调节剂
植物衰老
整体衰老、地上部分衰老、脱落衰老、渐进衰老
衰老过程中的变化:
细胞结构变化、生理生化变化
1内在调控:
营养物质变化:
自由基、活性氧与衰老;
衰老的激素调控;
衰老的遗传控制
2环境对衰老的控制:
光、温度、水、矿质营养、、气体;
胁迫对衰老的影响。
3衰老的人工控制:
果实的保险防衰、切花保鲜
自由基
不稳定,寿命短;
化学性质活泼,氧化能力强;
能持续进行链式反应
活性氧(ROS)保护酶:
过氧化物酶、过氧化物歧化酶、过氧化氢酶
非酶类:
维C、维E、抗坏血酸、类胡萝卜素、还原型谷胱甘肽GSH、苯甲酸钠(人工合成)、
衰老是一种PCD
环境胁迫诱导PCD病原菌诱发PCD
衰老意义:
养分转运适应季节变化保持种族延续
特定组织和器官的形成和发育
器官和组织的更新,维持活力
脱落
防脱落:
(STS、NAA、2,4-D)
促进脱落:
乙烯利、次氯酸钠
十六章
植物抗逆三种方式:
1避逆性2御逆性3耐逆性
避逆性特点:
不理环境因子未深入植物内部,因而组织本身不会产生相应代谢反应。
御逆性特点:
同避逆性。
耐逆性特点:
组织产生相应代谢反应,咋可忍范围内,逆境所造成的损伤是可逆的。
植物逆境代谢特点:
1水分情况(水分——脱水)
2光合作用(光和能量转换)
3呼吸作用(呼吸与能量转换)
4植物体内物质代谢(物质代谢)
干旱
干旱类型:
大气干旱、土壤干旱、生理干旱
暂时萎蔫——由于大气干旱
永久萎蔫——由于土壤干旱
干旱对植物的伤害;
1机械损伤
2膜及膜系统受损及膜通透性改变
3体内各部分间水分重新分配
4破坏正常代谢过程:
①蛋白质分解,脯氨酸积累
②呼吸作用增强
③光合作用下降
④激素的变化
植物各部分间水分分布:
1幼叶向老叶夺水,加速衰老
2成熟部位向胚胎夺水
破坏正常代谢过程:
1蒸腾减弱,气孔关闭
2吸水过程及物质运输受阻
3光合下降,严重时叶绿体解题
4呼吸作用的氧化磷酸化解偶联
5生长抑制:
IAA/GA/CTK合成减少;
ABA/Eth合成增加
6合成代谢减弱,分解代谢增强
7发生代谢紊乱
抗旱机理:
1形态方面:
根系发达、叶片面积小
气孔蒸腾,角质层蒸腾
叶片运动减少阳光照射
2生理方面:
保持细胞亲水性和水解酶稳定性
渗透调节机制:
脯氨酸、甜菜碱、可溶性糖
LEA蛋白
ABA和ABA信号转导
适应方式:
避旱性、御旱性、耐旱性
提高抗旱性途径:
1抗旱锻炼(蹲苗)2矿质营养(P、K、Ca、B、Cu)3生长延缓剂和抗蒸腾剂的使用4选育抗旱品种
抗盐性
原初毒害:
1离子毒害(单盐毒害)2活性氧伤害3生理代谢紊乱
次生盐害:
1渗透胁迫2营养缺乏胁迫
抗盐方式:
1泌盐2稀盐3拒盐
抗盐机制:
1减少钠离子吸收及增加钠离子的外拍
2盐分区域化3渗透调节作用4合成保护蛋白
提高抗盐性的途径:
1种子处理(盐驯化、矿质元素处理)2合理施肥3激素处理4抗盐品种选育
抗寒性
冷害对植物的影响:
1冷害对膜结构与功能的影响(细胞)
2冷害对原生质流动性的影响(细胞)
3冷害对水分和矿质元素吸收的影响(水、矿质)
4冷害对呼吸作用的影响(呼吸与能量转化)
5冷害对光合作用的影响(光合与能量转化)
6冷害对物质代谢的影响(物质代谢)
膜质变为液晶相——凝胶相
膜结合功能酶失失常
依赖膜结合酶的代谢过程失调
通道蛋白结构改变,渗透性增强
离子和其他溶质从细胞渗透出去,溶质平衡紊乱
冻害对植物的影响:
1结冰伤害的类型:
胞内结冰伤害·
胞外结冰伤害
2冻害的机制:
膜损伤假说·
羟基假说
胞外结冰造成的伤害
原生质脱水,造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝固变性
胞间冰晶过大时对细胞造成机械损伤。
温度骤然回升使冰晶融化,细胞壁容易恢复原状,而原生质来不及吸水膨胀,可能被撕裂损伤
胞间结冰伤害:
自然界中,多数情况下温度的下降是逐渐的,冰首先在细胞壁附近的细胞间隙里,形成细胞外结冰。
由于细胞间隙结冰,引起细胞间隙的水势降低。
从水势较高的细胞内吸水,使细胞间隙的冰晶不断增大。
胞内结冰伤害:
气温骤降时,除细胞间隙结冰外,细胞内水分也结冰,现在原生质内结冰,然后液泡内结冰,胞内结冰对细胞有直接伤害。
形成冰晶直接对质膜,细胞器及整个细胞产生破坏作用,并且使正常酶活动受干扰,影响代谢活动。
包内结冰常使植物细胞发生致命损伤。
膜损伤假说
损伤生物膜——透性增大——溶质外渗
同时:
膜脂相变——膜上生理活动受影响
严重时导致细胞死亡
疏基假说:
冷冻时蛋白质相互靠近,蛋白质外S形成SH键,解冻后蛋白质分开,SH键未断开,拉扯蛋白质,导致蛋白质变性。
抗寒生理基础:
1膜及膜组分变化(维持液晶态)
2植株含水量下降(自由水/束缚水降低)
3呼吸减弱(减少消耗)
4激素变化(生长放缓进入休眠)
5保护物质增多(可溶性糖等等渗透物质降低冰点,低温诱导蛋白、ROS清除系统)
提高植物抗寒途径:
1低温锻炼
2化学调控
3合理施肥