眼科学复习资料总结大全必备Word格式文档下载.docx
《眼科学复习资料总结大全必备Word格式文档下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《眼科学复习资料总结大全必备Word格式文档下载.docx（15页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
P16:
视神经（看）
睫状后短动脉：
营养脉络膜肌视网膜外5层。
泪膜：
结构：
脂质层、水液层、黏蛋白层
功能:
润滑眼球表面，防止角膜结膜干燥，保持角膜的光学特性，供给角膜氧气以及冲洗、抵御眼球表面异物和微生物。
角膜：
43D的凸透镜。
特点：
角膜富含感觉神经，系三叉神经的眼支通过睫状后长神经支配。
角膜无血管，其营养代谢主要来自房水，泪膜和角膜缘血管。
虹膜由前面的基质层和后面的色素上皮层构成。
1.瞳孔括约肌：
呈环形分布于瞳孔缘部的虹膜基质内，受副交感神经支配，司缩瞳作用。
2.瞳孔开大肌：
受交感神经支配，司扩瞳作用
瞳孔近反射：
为视近物时瞳孔缩小，与调节和集合作用同时发生的现象，系大脑皮质的协调作用。
瞳孔光反射：
光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反射。
光照侧的瞳孔缩小称为直接光反射，对侧的瞳孔缩小称为间接光反射。
虹膜的功能：
通过瞳孔反射使瞳孔缩小或扩大，以调节进入眼内的光线，保证视网膜成像清晰。
睫状体：
1.结构：
睫状肌和睫状上皮细胞组成，睫状肌为平滑肌，受副交感神经支配，司调节晶状体的功能。
2.功能：
形成房水；
睫状肌收缩通过晶状体起调节作用；
葡萄膜巩膜途径的房水外流作用，
（大题）房水循环途径：
睫状体产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房角的小梁网进入Schlemm管，通过集液管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环。
晶状体：
19D凸透镜；
无血管，其营养来自房水和玻璃体，通过无氧酵解途径来获取能量。
视杆细胞感弱光和无色视觉；
视锥细胞感强光和色觉。
（名解）视力：
即视锐度，主要反映黄斑区的视功能。
眼睑病
（选择）睑腺炎：
是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症，通常将睑腺炎称为麦粒肿。
睑板腺囊肿的手术切口:
切口与睑缘垂直。
（名解）泪溢：
泪液排出受阻，不能流入鼻腔而溢出眼睑之外，称为~。
（名解）流泪：
泪液分泌增多，排出系统来不及排走而流出眼睑之外，称为~。
（看）急性泪囊炎
1.病因：
在慢性泪囊炎的基础上发生，与侵入细菌毒力强或机体抵抗力差有关，最常见的致病菌为金葡菌和溶血性链球菌。
儿童患者常因流感嗜血杆菌感染。
2.临床表现：
泪囊区局部皮肤红肿、坚硬，疼痛、压痛明显；
炎症可扩散，形成眶蜂窝织炎；
全身症状；
泪囊瘘管；
3.治疗：
早期局部热敷，全身和局部使用足量抗生素控制炎症；
脓肿形成，切开排脓，放置橡皮条引流，炎症完全消退后按慢性泪囊炎处理。
（看）慢性泪囊炎（最常见的泪囊病）
多继发于鼻泪管狭窄或阻塞，泪液伴发细菌感染引起，多为单侧发病。
主要症状为泪溢；
检查可见结膜充血，下睑皮肤出现湿疹，用手指挤压泪囊，有粘液或黏液脓性分泌物自泪小点流出。
药物治疗：
抗生素滴眼液，仅能暂时减轻眼部症状
手术治疗：
开通阻塞的鼻泪管是治疗慢性泪囊炎的关键；
术式：
经内眦皮肤径路内囊鼻腔吻合术或经鼻腔内镜下泪囊鼻腔吻合术。
干眼：
泪液分泌试验：
1.无表面麻醉:
正常值：
10~15mm/5min;
低分泌：
<
10mm/5min
干眼：
反复多次检查泪液分泌量<
5mm/5min
2.表面麻醉：
>
5mm/5min.
泪膜稳定性检查：
泪膜破裂时间（BUT）最常用。
正常值为10~45s，<
10s为泪膜不稳定。
荧光素染色：
染为绿色表示角膜上皮缺损。
干眼引起的眼表上皮点状染色最早发生于结膜而不是角膜。
（选择）结膜炎的常见体征：
1、结膜充血、水肿：
穹隆部最明显，向角膜缘方向充血逐渐减轻。
2、结膜分泌物：
脓性、黏脓性、浆液性
3、乳头增生：
多见于睑结膜
4、滤泡形成：
常发生于上睑结膜和下穹隆结膜
5、真膜和假膜：
腺病毒结膜炎形成的最常见的病因
6、球结膜水肿
7、结膜下出血
8、结膜肉芽肿
9、结膜瘢痕
10、假性上睑下垂
11、耳前淋巴结肿大：
病毒性结膜炎重要体征。
结膜炎治疗原则：
滴眼剂滴眼、眼膏涂眼、冲洗结膜囊、全身治疗。
（名解）沙眼：
是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目的主要疾病。
角膜炎的治疗原则：
控制感染、减轻炎症反应、促进溃疡愈合和减轻瘢痕形成。
并发虹膜睫状体炎：
使用散瞳剂：
1.1%的阿托品药品
2.复方托品酰胺
真菌性角膜炎
多见于农业和户外工作人群，其工作环境或生活环境多潮湿，外伤为最主要原因。
临床表现：
1、起病缓慢，亚急性经过，刺激症状较轻，症状与体征不成正比4。
2、眼睛有异物感、刺痛、视物模糊
3、免疫环、伪足、卫星性浸润灶、前房积脓、菌丝胎被、内皮环
（看）复发性单纯疱疹病毒感染的临床表现
1.上皮型角膜炎：
上皮层针尖样小疱→树枝状溃疡→地图角膜溃疡
2.营养性角膜病变：
视力下降，刺激症状轻；
多发生在HSK的恢复期或静止期；
溃疡一般呈圆形或椭圆形，多位于睑裂区，浸润轻微，边缘呈灰色增厚，易引起角膜穿孔。
3.基质型角膜炎：
（1）免疫性基质型角膜炎：
角膜中央呈盘状水肿；
后弹力层可有皱褶；
有自限性，持续数月或数周消失。
（2）坏死性基质型角膜炎：
角膜基质内有多个或单个黄白色坏死浸润灶、基质溶解坏死及上皮广泛性缺损，严重者可形成灰白色脓肿病灶、角膜后沉积物、虹膜睫状体炎和眼压增高；
常诱发基质层新生血管，表现为一条或多条中、深层基质新生血管，从周边角膜伸向中央基质的浸润区。
少数患者穿孔。
4.角膜内皮炎：
盘状：
角膜中央或旁中央角膜基质水肿，角膜呈毛玻璃样外观；
伴有轻、中度虹膜炎；
浅状角膜炎：
从角膜缘开始的内皮沉积物，伴有周边角膜基质和上皮水肿，引起小梁炎时眼压增高。
角膜内皮的功能在炎症消散后数月方可恢复，严重者导致角膜内皮功能失常，引起大疱性角膜病变。
（名解）大疱性角膜病变是由于各种原因严重损伤角膜内皮细胞，导致内皮功能失代偿而失去液体屏障和主动泵液功能，引起角膜基质水肿和上皮下水疱。
（名解）圆锥角膜：
是一种表现为局限性角膜圆锥样突起，伴突起区角膜基质变薄的先天性发育异常。
（大题）激光角膜屈光手术的并发症：
1.层间碎屑
2.角膜营养性上皮病变
3.弥漫性层间角膜炎
4.感染性角膜炎
5.进行性角膜扩张
晶状体病：
调节：
晶状体可改变其对光线的聚集程度，以看远近不同的物体，这一过程称为调节。
调节由晶状体和睫状体共同完成。
白内障：
是指晶状体透明度降低或者颜色改变所导致的光学质量下降的退行性改变。
年龄相关性白内障为重点：
最为常见
老年性白内障分型：
皮质性、核性和后囊下性。
（大题）1.皮质型白内障：
1）初发期：
晶状体皮质中可见到有空泡和水隙形成，与板层分离。
在晶状体周边形成楔形浑浊。
2）彭胀期：
晶状体呈白色浑浊；
斜照法检查：
投照侧虹膜在深层皮质上形成新月形阴影，称为虹膜投影；
皮质吸水膨胀，前房变浅，眼压下降，可诱发急性闭角型青光眼，视力明显下降，影响观察眼底。
3）成熟期：
晶状体内水分溢出，肿胀消退；
前房角深度恢复正常；
晶状体完全浑浊，呈乳白色，部分患者的囊膜上还可以看到钙化点，虹膜投影消失；
患者视力可降至手动或者光感；
眼底不能窥入
4）过熟期：
1.囊膜皱缩；
皮质液化，晶状体纤维分解液化，呈乳白色；
核变小下沉，棕黄色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，称为Morgagnian白内障；
实力可以突然增高。
2.核性白内障：
1）白内障发病较早，进展缓慢；
2）混浊从胎儿核或成人核开始；
3）核性白内障随病程进展，核的颜色逐渐加深而呈黄褐色、棕色、棕黑色甚至黑色。
早期由于核屈光能力增强，患者可出现晶状体性近视，远视力下降缓慢。
后期因晶状体核的严重浑浊，眼底不能窥见，视力极度进退；
4）视力大小与瞳孔大小有关。
3.后囊下白内障：
晶状体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色浑浊，位于视轴，所以早期就会出现明显视力障碍（后囊膜下白内障进展缓慢，后期合并晶状体皮质和核浑浊，最后发展为完全性白内障。
）
（大题）治疗：
1.药物治疗：
无明显疗效
2.手术治疗：
白内障针拨术、白内障囊内摘除术、白内障囊外摘除术、超声乳化白内障吸除术、人工晶体植入术
（名解）后发性白内障：
白内障囊外摘除术后或晶状体外伤后，残留腭皮质或晶状体上皮细胞增生，形成浑浊，称为后发性白内障。
白内障术后发生的又称后囊膜浑浊，他是白内障囊外摘除术后最常见的并发症。
晶状体位置异常：
若出生时晶状体就不在正常位置称为晶状体异位。
若出生后由于先天因素、外伤或一些疾病使晶状体位置改变，称为晶状体脱位。
先天性晶状体脱位多见于一些遗传病，如马凡综合症，马切山尼综合症，同型胱氨酸尿症。
（大题）前葡萄膜炎的临床表现：
1.症状：
眼痛、畏光、流泪、视物模糊
2.体征：
（1）睫状充血或混合型充血:
角膜缘周围的表层巩膜血管的充血。
（2）角膜后沉着物（KP）：
尘状：
非肉芽肿性前葡萄膜炎
中等大小：
Fuchs综合征和单纯疱疹病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎
羊脂状：
肉芽肿性前葡萄膜炎
（3）前房闪辉：
由血-房水屏障功能破坏（虹膜血管破坏），蛋白进入房水造成的。
（4）前房细胞及前房积脓
（5）虹膜改变：
粘连：
虹膜后粘连（虹膜与晶状体前表面相粘连）
虹膜前粘连（虹膜与角膜后表面相粘连）
房角粘连（粘连发生于房角处）
虹膜脱色、萎缩、异色；
虹膜结节：
Koeppe结节、Busacca结节（肉芽肿性）、虹膜肉芽肿（结节病）
（6）瞳孔改变：
瞳孔缩小或闭锁
（7）晶状体改变：
晶状体前表面留下环形色素。
（8）玻璃体及眼后段改变：
一般无玻璃体混浊，可出现黄斑囊样水肿或视盘水肿。
并发症：
并发性白内障、继发性青光眼、低眼压及眼球萎缩。
（大题）与急性闭角型青光眼的鉴别：
急性闭角型青光眼：
呈急性发病，视力下降，头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、角膜雾状混浊、前方浅、前房闪辉等，但无前房炎症细胞，瞳孔呈椭圆形散大，眼压增高
急性前葡萄膜炎：
角膜透明、大量KP、前房深度正常、房水大量炎症细胞、瞳孔缩小、眼压正常或偏低。
P191看（名解）交感性眼炎：
是指由于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼称为交感眼。
自身免疫应答所致；
以全葡萄膜炎多见。
（名解）青光眼：
是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高为主要危险因素。
有一定的遗传倾向，在患者的直系亲属中，10%～15%的个体可能发生青光眼。
眼压：
眼球内容物作用于眼球内壁的压力，正常眼压定义在10～21mmHg
正常眼压特点：
双眼眼压差异不应>
5mmHg，24小时眼压波动范围不应>
8mmHg
眼压高低主要取决于房水循环中的3个因素：
睫状突生成房水的速率；
房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。
睫状突→后房→瞳孔→前房→1.小梁网通道：
经前房角小梁网进入schlesmm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层的睫状前静脉；
2.葡萄膜巩膜通道：
前房角睫状带进入睫状肌间隙，进入睫状体和脉络膜上腔，穿过巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。
3.虹膜表面隐窝吸收5%。
（选择）青光眼的临床诊断：
眼压、房角、视野、视盘的检查
（名解）急性原发性闭角型青光眼：
原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。
（大题）急性原发性闭角型青光眼临床表现与分期：
1.临床前期：
双侧眼发病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼青光眼临床前期。
在急性发作之前，可以没有任何临床症状，解剖有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄。
暗室试验眼压明显增高。
2.先兆期：
表现有一过性或反复多次的小发作。
3.急性发作期：
表现：
为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重减退，可伴有恶心、呕吐等全身症状，患者可有“虹视”主诉
体征：
眼睑水肿、混合性充血，角膜上皮水肿。
角膜后色素沉着，前房极浅；
房水可有浑浊；
瞳孔中等散大；
高眼压缓解后，眼前段出现永久性组织损伤：
扇形虹膜萎缩（虹膜节段型萎缩）、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连；
青光眼斑。
4.间歇期：
指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁网尚未遭受严重损害，不用药或者仅用少量缩瞳剂，眼压不再升高。
5.慢性期：
急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连，小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。
6.绝对期：
高眼压持续过久，视神经遭到严重破坏，视力已降至无光感或视力完全消失，自觉症状轻重不一，视乳头凹陷性扩大，视野缺损。
1.急性大发作1
临床前期——→发作期→间歇期→慢性期→绝对期
2.先兆期小发作2
（大题）原发性急性闭角型青光眼诊断：
大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现。
房角镜的检查是证实房角关闭的重要诊断依据。
（可能考）治疗：
急性发作期：
1.缩小瞳孔：
缓解瞳孔阻滞：
1%毛果芸香碱
2.联合用药：
降眼压：
除局部滴用缩瞳剂外，需全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂，局部滴用b-受体阻滞剂以迅速降低眼压。
3.辅助治疗：
抗炎：
局部滴用糖皮质激素或非淄体类消炎药有利于减轻充血及虹膜炎症反应；
前房穿刺：
降眼压药物联合应用1/2小时后，眼压不降
4.手术治疗：
①周边虹膜切除术或激光虹膜切开术，目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞。
②建立房水引流通道：
小梁切除术；
房水引流装置植入术。
玻璃体疾病
玻璃体是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原结构和亲水的透明质酸组成。
球样玻璃体的容积约为4ml，构成眼内最大容积。
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻璃体基底部，其次是后面的视盘周围，中心凹部和视网膜的主干血管。
玻璃体后脱离：
玻璃体和视网膜内界膜的分离被称为玻璃体后脱离。
（看一看，不是重点）玻璃体积血的病因：
1.视网膜裂孔和视网膜脱离。
2.玻璃体后脱离。
3.眼外伤。
4.视网膜血管性疾患伴缺血性改变：
增生性糖尿病视网膜病变；
视网膜中央静脉或分支静脉阻塞；
视网膜静脉周围炎；
镰状细胞病；
早产儿视网膜病变。
5.视网膜血管瘤。
6.炎性疾患伴可能的缺血性改变：
视网膜血管炎；
葡萄膜炎。
7.黄斑部视网膜下出血。
8.周边视网膜产生新生血管疾患。
9.视网膜毛细血管扩张症。
10.Terson综合症。
玻璃体寄生虫的治疗：
存在于视网膜下的猪囊尾蚴可首先选择药物治疗，进入玻璃体切割术取出虫体，合并视网膜脱离时修复视网膜。
视网膜病：
视网膜通过视神经与大脑相通，视网膜的内面与玻璃体连附，外面与脉络膜紧邻。
内核层以内由视网膜血管系统供应；
其余外层由脉络膜血管系统供应
视网膜由神经感觉层和色素上皮层（RPE）组成。
神经感觉层有三级神经元。
视网膜光感受器（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞和神经节细胞。
神经感觉层除神经元和神经胶质细胞外，还包含有视网膜血管系统。
黄斑中心凹无视网膜毛细血管，其营养来自脉络膜血管。
血—视网膜屏障：
视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带和壁内周细胞形成视网膜内屏障；
RPE和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。
（大题）血-视网膜屏障破坏的表现
1.视网膜水肿：
1.细胞内水肿：
视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧，视网膜内层细胞吸收水分而肿胀，呈白色雾状浑浊；
2.细胞外水肿：
血—视网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上皮层内，视网膜灰白水肿，黄斑区常比较明显。
（名解）黄斑囊样水肿：
严重者液体积聚于中心凹周围辐射状排列的Henle纤维间，形成多数积液小囊，称为～。
2.视网膜渗出：
（名解）硬性渗出：
血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，称～。
（名解）棉绒斑：
并非渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗死。
呈形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片。
3.视网膜出血：
1、深层出血：
视网膜深层毛细血管出血，多见于静脉性损害；
2、浅层出血：
~浅层出血，多见于动脉性损害；
3、前出血：
出血聚集于视网膜内结膜与玻璃体后界膜之间；
4、玻璃体积血：
视网膜新生血管出血，或前出血进入玻璃体；
5、视网膜下出血：
脉络膜新生血管或毛细血管的出血；
4.渗出性视网膜脱离
视网膜中央动脉阻塞：
由于流经视网膜中央动脉的血液阻滞，导致视网膜急性缺血，视力高度下降，是突发致盲的眼科急症。
（大题）临床表现：
患眼视力突发无痛性丧失。
视力在指数至光感之间。
瞳孔散大，直接对光反射及其迟缓，间接光反射存在。
2.体征：
视网膜弥漫性浑浊水肿，后极部尤为明显，中心凹呈樱桃红斑。
视网膜动、静脉变细，可见节段性血柱。
数周后视网膜水肿消失退，中心凹樱桃红斑也消失，遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉；
有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供血区视网膜呈一舌形橘红色区，视力部分上升。
治疗：
1.目的：
恢复视网膜血液循环及功能，治疗越早越好。
2（大题）.急症处理：
降低眼压；
吸氧；
球后注射或全身应用血管扩张剂；
全身使用抗凝剂
3.后续治疗：
全身应用抗凝剂，全身系统查找病因，对因治疗。
（可能考）视网膜分支动脉阻塞与眼动脉阻塞的比较：
视网膜分支动脉阻塞
眼动脉阻塞
视力
指数、无光感
无光感
眼底
后极视网膜水肿；
樱桃红点；
晚期内层视网膜萎缩；
全视网膜水肿；
黄斑暗浊；
内层视网膜和神经纤维层均萎缩
FFA
视网膜血流障碍
视网膜与脉络膜血流障碍
ERG
b波降低
a和b波均降低
（大题）视网膜中央静脉阻塞分型特点：
鉴别要点
非缺血型
缺血型
轻中度下降
明显下降，多低于0.1
视网膜出血水肿较轻
视网膜大量融合状出血，视盘和视网膜重度水肿
瞳孔对光反射
无相对传入瞳孔缺陷
相对传入瞳孔缺陷
无或少量无灌注区
大面积无灌注区
视野
周边正常，中心有或无相对暗点
周边异常，常有中心暗点
B波正常，b/a值正常或轻度降低
B波振幅降低，b/a值降低
眼底新生血管
无
有
（看）视网膜中央静脉阻塞临床表现：
眼底改变：
各象限的视网膜静脉纡曲扩张，视网膜内出血呈火焰状，沿视网膜静脉分布，视盘和视网膜水肿，形成黄斑囊样水肿。
黄斑水肿和新生血管出血是视网膜分支静脉阻塞眼力丧失的两个主要原因。
糖尿病性视网膜病变：
最常见。
（大题）病理变化：
微血管细胞损害→微血管扩张，微动脉瘤、渗漏→微血管闭塞→无灌注区形成→视网膜缺血缺氧→增殖性病变（新生血管）。
（大题）临床分期：
病变严重程度
眼底表现
非增殖性
I
以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点
单纯性
II
出现黄白色硬性渗出和出血斑
出现白色棉绒斑和出血斑
增殖性
眼底有新生血管或并有玻璃体积血
V
眼底新生血管和纤维增殖
眼底有新生血管和纤维增殖，并发牵拉性视网膜脱离
（可能考）年龄相关性黄斑水肿：
中心视力下降，视野中心有黑影遮挡。
视物变形，直线变弯，水平线变波浪形。
两种表现类型：
1.干性AMD：
又称萎缩性或非新生血管性AMD。
眼底表现为黄斑区玻璃膜疣，色素紊乱及地图样萎缩。
2.湿性AMD：
又称渗出性或新生血管性AMD。
脉络膜新生血管膜形成，FFA,OCT,ICGA显示。
低视力矫正；
支持营养药物的治疗。
1.干性：
激光光凝；
2.湿性：
光动力疗法（PDT）
（名解）视网膜脱离：
是指视网膜神经上皮与色素上皮分离。
分为：
孔源性、牵拉性和渗出性。
（可能考）视乳头水肿和视神经炎的鉴别：
视乳头水肿
视乳头炎
一般正常
减低
瞳孔
正常
散大，直接对光反射迟钝
正常（生理性盲点扩大）
中心暗点或视野缺损
色觉
障碍
发病眼
常为双侧
常为单侧
（大题或选择）原发性视神经萎缩与继发性视神经萎缩的鉴别
1.原发性视神经萎缩：
为筛板后的视神经、视交叉、视束以及外侧膝状体的视路损害导致；
萎缩过程为下行；
眼底：
视盘色淡或苍白，边界清楚，视网膜血管一般正常。
2.继发性视神经萎缩：
视盘、视网膜、脉络膜的病变导致；
视盘色白、晦暗，边界不清，视网膜动脉变细，血管伴有白鞘，后极部视网膜可残留硬性渗出或未吸收的出血。
★视交叉与视路病变：
1.偏盲型视野是视神经之后的视路病变的特征。
2.双颞侧偏盲为视交叉病变的特征。
3.同侧偏盲为视交叉以上的病变，双眼视野缺损越一致，其病变位置越靠后。
4.外侧膝状体之前的病变在后期出现原发性视神经萎缩。
5.外侧膝状体之后的病变在视野上出现黄斑变性。
（名解）屈光不正：
若在眼调节放松的状态下，无穷远处物体所成的像没有准确聚焦在视网膜上，即称为屈光不正。
（名解）调节：
为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率，从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上成清晰像，这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为~。
调节、集合和瞳孔缩小为眼的三联动现象，又称近反应
屈光成分分类：
屈光性近视、轴性近视
（名解）散光：
由于眼球在不同子午线上屈光力不同，平行光线经过该眼球屈光系统后不能形成一个焦点，这种屈光状态称为散光。
（名解）老视：
由于年龄增长导致的生理性调节减弱称为~。
（大题或选择）屈光不正矫治：
1.框架眼镜
2.接触镜
3.屈光手术
（大题或选择）激光角膜屈光手术的适应症：
1.近视、远视、散光或老视患者。
2.本人有通过角膜屈光手术改善屈光状态。
3.心理健康
4.合理的期望值
5.
升级会员 