最新坐位麻醉中反常栓塞病例报道1例Word文件下载.docx
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摘要背景：
报道1例坐位麻醉中空气栓塞经卵圆孔进入左心房。
病例概述：
女性病人，36岁，右桥小脑角脑膜瘤，09.3.5坐位下行右枕下乙状窦后入路桥小脑角脑膜瘤切除术。
术前患者无其他系统合并症，意识，定向力正常。
术中行经食道超声心动图监测，发现静脉空气栓塞经卵圆孔进入左心房，术后病人恢复良好出院。
结论：
坐位手术中常合并出现静脉空气栓塞，空气栓子可经过卵圆孔进入左心房，经食道超声心动图可及时发现栓子。
因此经食道超声心动图应为坐位手术的必须监测技术。
关键词神经外科麻醉；
静脉空气栓塞；
经食道超声心动图；
坐位
1.介绍
因为严重的并发症如静脉空气栓塞，血液动力学不稳定，气颅，喉水肿，神经损伤，坐位在神经外科手术中是最有争议的体位。
这种体位在1913年由Demertal首先引入神经外科,1928年Frazier在美国推广使用。
坐位手术流行的的特殊原因包括更好的外科显露和解剖定位，更好的静脉引流，止血，重力引流术野中的脑脊液和血液，麻醉医生更好地掌控气管插管，胸壁和上肢，正常的膈肌运动和可以观察到外科刺激颅神经时脸部的征象（1-8）。
适用于松果体区病变、桥脑小脑角、小脑半球和第四脑室肿瘤切除的手术。
2病例报道
患者，女性，年龄36岁，体重49kg，ASA1级，因右桥小脑角脑膜瘤（见图1）入院，拟在坐位全身麻醉下行右枕下乙状窦后入路桥小脑角脑膜瘤切除术。
心肺功能和各项实验室检查结果均未见异常，无手术史，无药物和食物过敏史。
术前肌注阿托品0.5mg，苯巴比妥钠0.1g，入室后血压（BP）131/74mmHg（1kPa=7.5mmHg），心率（HR）88次/min，脉搏氧饱和度（SpO2）96%。
开放静脉通道，面罩吸纯氧（5L/min），麻醉诱导：
静脉注射咪达唑仑5mg,芬太尼0.3mg,依托咪酯8mg,维库溴铵8mg。
三分钟后行气管插管，机械通气，潮气量450ml,呼吸频率13次/min。
麻醉维持，持续泵入异丙酚，维库溴铵，瑞芬太尼，间断给与芬太尼，间断吸入七氟醚。
TEE探头插入食管中段取双心房水平切面,可见左、右心房间呈水平排列的房间隔,调整探头至90°
～110°
方位上的上、下腔静脉入口切面,左桡动脉穿刺置管行有创动脉压监测，右锁骨下静脉穿刺置管，根据心内心电图及超声指引将中心静脉导管尖端置于上腔静脉入右心房处（见图2）在中心静脉置入过程中TEE探头可见空气栓子。
将TEE探头调至双心房水平切面，清楚显示卵圆孔瓣呈部分游离状态（见图3）,未见右向左过膈血流，行右心气泡声学造影左心房未见气泡（见图4）。
静脉输注羟乙基淀粉130/0.4，10ml/kg后，缓慢调整成坐位。
放置心前多普勒探头。
常规将静脉压换能器放置手术野水平（CVP:
-3mmHg）。
开始手术，术中TEE探头多次发现少量气体栓子，心前多普勒，血流动力学，EtCO2未见明显变化，未予特殊处理，发生三次严重静脉空气栓塞，血流动力学，EtCO2出现明显变化，共从中心静脉导管抽出约100ml气体，其中可见空气栓子经过卵圆孔进入左心房（见图5，6），经对症处理后生命体征平稳，继续手术，术毕改为仰卧位，常规带气管插管送返ICU，手术当晚清醒拔除气管插管，1d后转回普通病房，术后复查头颅MRI（见图7），23d后出院，无神经系统并发症。
图1图2
图3图4
图5图6
图7
3讨论
神经外科某些手术需在坐位下进行时,与心脏水平相比,颅内静脉均处于负压状态,因此发生气体栓塞的可能性较大,临床也有许多报道（9-11）。
1家机构研究了58例坐位下手术的病例后,认为静脉空气栓塞的发生率为43%,但大多数为小到中等大小的栓子（9）。
根据监测方法不同，静脉空气栓塞的发生率从25%到100%（4,12）。
监测方法包括经食道超声心动图；
心前区多普勒；
呼气末氮气（EtN2）；
呼气末二氧化碳（EtCO2）；
经皮氧分压；
漂浮导管；
食道听诊器，按降序排列（13）。
在以前的研究中经过与其他检测方法比较，经食道超声心动图目前被认为是“金标准”（14-16）。
根据我们术中的体会，TEE探头在静脉穿刺的过程中就可以探及微量的空气栓子，符合数个病例报道中提及的，在放置或拔除颈内或锁骨下静脉导管过程中可发现空气静脉栓塞导致的反常性栓塞（17–19）。
而此时EtCO2没有变化，说明TEE的敏感性高于EtCO2。
静脉空气栓塞的危害性取决于3个因素:
空气量、空气进入速度和有/无房间隔缺损。
实验证实,若患者出现低氧血症则至少有50mL的空气进入心房,若300～500mL空气快速进入心房而未及时治疗则会导致患者死亡（20-22）。
出生前，卵圆孔位于继发膈，左侧临近原发膈，允许血液从右心房刘入左心房。
出生后第一年内，当左心房压力超过右心房,由于粘连，卵圆孔功能上的永久闭合（23）。
卵圆孔未闭（patentforamenovale,PFO）是指出生后卵圆孔瓣未能与继发隔粘连、融合而充分闭合卵圆孔,从而导致心房水平分流的一种畸形（24）。
尸检中卵圆孔未闭的发生率为25%，例如,Hagen等人在965例尸检中证实263例存在PFO（25）。
既往认为:
PFO只有在合并重度肺动脉高压,右室流出、流入道梗阻,左室流出、流入道梗阻时,才会产生有意义的心房水平分流,而将PFO视为其他心脏疾患的合并或继发病变,一直未引起足够的重视。
近年来的研究证明:
PFO参与反常栓塞（即来自下肢静脉的栓子通过未闭的卵圆孔进入左房、左室,造成体循环动脉栓塞）所致的缺血性脑卒中（26）。
当
（1）右房压逐渐升高伴随连续性的右向左分流（如肺动脉高压、慢性阻塞性肺部疾患、肺栓塞）;
（2）正性通气压释放后（Valsalva氏动作、咳嗽、潜水）短暂的右房压力升高伴随的右向左分流;
（3）心房间周期性压力差伴随短暂的右向左分流时,均可导致静脉系统或右房血栓经未闭的卵圆孔而引起体循环动脉栓塞,即反常栓塞。
在原因不明的缺血性脑梗死患者中,PFO者高达32%～50%（26）,尤以年轻患者发生率更高。
然而在某些研究中发现在全身麻醉出现气管插管反应时可诱导暂时性的有房到左房的压力梯度，从而导致血液的右向左分流。
在Jaffe等人的病例报道中（27）,在机械通气吸气相的早期，用TEE可以观察到经PFO的右向左分流,当加用15cmPEEP后，就成为了连续血流。
虽然PEEP介导的心内右向左分流的机制还不清楚，但Jaffe等认为可能与PEEP介导的肺血管抵抗有关。
在患有严重慢性肺病的患者和阻塞型睡眠呼吸暂停的患者中大约2/3存在PFO，这可能与低氧血症促进了肺动脉高压的进展而继发引起房内分流有关（28,29）.在这类患者中PFO的高发提示我们长期的右房到左房的压力梯度可以开放原本因粘连而闭合的卵圆孔。
而在Levine等人的病例报道中（30）提及急性高海拔缺氧所引起的肺动脉高压也可导致卵圆孔开放，从而引起右向左分流。
AkhterandLajos（31）的病例报道描述，在off-pumpCABG中，当旋转心脏时，右房压力由8mmHg升至16mmHg时，出现了右向左分流。
上述文章提示我们PFO在一定条件下的发生率远高于25%。
在我们的手术前正压通气的情况下，TEE检查没有过膈血流，再行右房气泡声学造影时也未发现右向左分流，说明当时卵圆孔是关闭的，而术中左心房出现空气栓子可能与静脉空气栓塞介导了广泛的肺动脉痉挛，导致右心房压力上升（由-1mmHg升至4mmHg，升高达5mmHg），而肺动脉痉挛减少了肺血流，左心前负荷下降，左房压力降低，正常的左房-右房的压力梯度逆转，导致了卵圆孔开放。
这与专业潜水员的减压病的病理过程相似。
Lynch等人证明正常观察者休息的时候右向左分流的发生率为5%，而进行Valsalva动作时，发生率为18%（32）。
25%的患者在超声心动图的检查中通过Valsalva实验（抵住声门用力呼气以增加腹压）发现功能性的心房卵园孔未闭（33）。
因此,在理论上反常空气栓塞的发生率在坐位手术中为5%～10%。
Mammoto等人用TEE监测到在神经外科坐位手术中21例出现严重静脉空气栓塞的病人中有3例出现了反常性栓塞（12）。
Papadopoulos等人（34）术前行TEE检测，排除证实为PFO病人，然而余下的17位行坐位后颅凹手术的患者中有两例发生了反常性栓塞。
他们证明了虽然术进行TEE筛查，但坐位手术仍有反常性栓塞的危险。
术中TEE敏感性高，能够及时发现静脉空气栓塞，尤其是左房内的空气栓子，使我们能够及时地对症处理，避免更多的气体栓子进入体循环，造成不良后果。
反常栓塞多见于枕叶，本例病人术后复查MRI，未发现梗塞灶及神经系统缺陷，恢复良好出院。
静脉空气栓塞是坐位手术中最严重的并发症，反常性栓塞还没有充分认识，TEE引起高度的敏感性应成为坐位神经外科手术的必要监测方法。
1.DrummondJC,PatelPM.Neurosurgicalanesthesia.In:
MillerRD,editor.Anesthesia.5thed.Philadelphia:
ChurchillLivingstone;
2000.p.1895–933.
2.EltonRJ,HowellSC.Thesittingpositioninneurosurgicalanaesthesia:
asurveyofBritishpracticein1991.BrJAnaesth1994;
73:
257–8.
3.KidaH,NishikawaN,MatsunamiK,etal.Sittingpositionintheneurosurgery:
theresultofaquestionnairesenttoneurosurgeonsofmedicalcolleges.Masui2000;
49:
566–9.
4.AlbinMS,BabinskiM,MaroonJC,etal.Anestheticmanagementofposteriorfossasurgeryinthesittingposition.ActaAnaesthesiolScand1976;
20:
117–28.
5.MatjaskoJ,PetrozzaP,CohenM,etal.Anesthesiaandsurgeryinseatedposition:
Analysisof554cases.Neurosurgery1985;
17:
695–702.
6.StandeferM,BayJW,TrussoR.Thesittingpositioninneurosurgery:
Aretrospectiveanalysisof488cases.Neurosurgery1984;
14:
649–87.
7.BlackS,OckertDB,OliverWC,etal.Outcomefollowingposteriorfossacraniectomyinpatientsinthesittingorhorizontalpositions.Anesthesiology1988;
69:
49–56.
8.DukeDA,LynchJJ,HarnerSG,etal.Venousairembolisminsittingandsupinepatientsundergoingvestibularschwannomaresection.Neurosurgery1998;
42:
1282–6.
9.DomaingueCM.Neurosurgeryinthesittingposition:
acaseseries[J].AnaestIntensiveCare,2005,33（3）:
332-335.
10.Hernand-ezPalazonJ,Martinez-LageJF,etal.Anesthetictechniqueanddevelopmentofpneumocephalusafterposteriorfossasurgeryinthesittingposition[J]Neurocirugia（Astur）,2003,14（3）:
216-221
11.SchmittHJ,HemmerlingTM.Venousairembolioccurduringreleaseofpositiveend-expiratorypressureandrepositioningaftersittingpositionsurgery[J]AnesthAnalg,2002,94
（2）:
400-403.
12.MammotoT,HayashiY,OhnishiY,KuroM.Incidenceofvenousandparadoxicalairembolisminneurosurgicalpatientsinthesittingposition:
detectionbytransesophagealechocardiography.ActaAnaesthesiolScand1998;
643–7.
13.BlackS,CucchiaraRF.Tumorsurgery.In:
CucchiaraRF,BlackS,MichenfelderJD,editors.ClinicalNeuroanaesthesia.2nded.NewYork:
Churchill-Livingstone;
1998.p.340–65.
14.SchneiderB,ZienkiewiczT,JansenV,etal.Diagnosisofpatentforamenovalebytransesophagealechocardiographyandcorrelationwithautopsyfindings.AmJCardiol
1996;
77:
1202–9.
15.LuotolahtiM,SarasteM,HartialaJ.SalinecontrastandcolourDopplertransoesophagealechocardiographyindetectingapatentforamenovaleandright-to-leftshuntsinstrokepatients.ClinPhysiol1995;
15:
265–73.
16.DiTullioM,SaccoRL,VenketasubramanianN,etal.Comparisonofdiagnostictechniquesforthedetectionofapatentforamenovaleinstrokepatients.Stroke1993;
24:
1020–4.
17.ZuhaR,PriceT,PowlesR,TreleavenJ.Paradoxicalemboliaftercentralvenouscatheterremoval.AnnOncol2000;
11:
885–6.
18.HeckmannJG,LangCJ,KindlerK,etal.Neurologicmanifestationsofcerebralairembolismasacomplicationofcentralvenouscatheterization.CritCareMed2000;
28:
1621–5.
19.SchlotterbeckK,TanzerH,AlberG,MullerP.[Cerebralairembolismaftercentralvenouscatheter].AnasthesiolIntensivmedNotfallmedSchmerzther1997;
32:
458–62.
20.RabinA,GersztenPC,KarauskyP,etal.Thesensitivityoftheseatedstraight-legraisetestcomparedwiththesupinestraight-legraisetestinpatientspresentingwithmagneticresonanceimagingevidenceoflumbarnerverootcompression[J].ArchPhysMedRehabil,2007,88（7）:
840-843.
21.MitraR,FleischmannK.Managementofthesheared
epiduralcatheter:
issurgicalextractionreallynecessary?
[J].JClinAnesth,2007,19（4）:
310-314.
22.WoerdemanPA,WillemsPW,NoordmansHJ,etal.
Applicationaccuracyinframelessimage-guidedneurosurgery:
acomparisonstudyofthreepatient-to-imageregistrationmethods[J].JNeurosurg,2007,106（6）:
1012-1016.
23.PattenB.Theclosureoftheforamenovale.AmJAnat1931;
48:
19–44.
24 张运主编1介入性超声心动图1济南:
山东科学技术出版社,20001237～241
25.HagenPT,ScholzDG,EdwardsWD.Incidenceandsizeofpatentforamenovaleduringthefirst10decadesoflife:
anautopsystudyof965normalhearts.MayoClinProc1984;
59:
17–20.
26 PettyGW,KhandheriaBK,ChuCP,etal1Patentforamenovaleinpaientswithcerebralinfarction.ArchNeurol,1997,54:
819-822
27.JaffeRA,PintoFJ,SchnittgerI,Brock-UtneJG.Intraoperativeventilator-inducedright-to-leftintracardiacshunt.Anesthesiology1991;
75:
153–5.
28.SolimanA,ShanoudyH,LiuJ,etal.Increase
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