体格检查心音听诊Word文档下载推荐.docx
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心衰炎梗一音低。
第二心音减弱
动脉瓣漏或狭窄，
动脉压低二音衰。
钟摆律钟摆胎心律严重，
心肌炎梗心肌病
第一心音分裂
一音分裂心尖清，
电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰，
机械延迟而形成。
第二心音分裂
通常分裂有特点，
最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
窦性心律不齐
窦性心律稍不齐，
心音正常成周期。
吸气加快呼气慢，
健康儿童菲疾病。
早搏
期前收缩称早搏，
室性早搏为最多。
房性交界共三种，
心电图上易分说。
心房颤动
房颤特点三不一，
快慢不一律不齐。
强弱不等无规律，
脉率定比心率低。
生理性杂音
生理杂音级别小，
柔和吹风不传导。
时间较短无震颤，
儿童多见要牢记。
二尖瓣关闭不全
二尖瓣漏有特点，
粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占，
左腋传导左卧清，
吸气减弱呼明显。
二尖瓣狭窄
二尖瓣窄杂音断，
舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强，
开瓣音响伴震颤。
主动脉狭窄
主动脉窄有特点，
粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传，
A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全
主瓣不全有特点，
舒张叹气呈递减。
胸骨下左心尖传，
二区较清前倾声，
呼末屏气易听见。
肺动脉瓣狭窄
肺瓣狭窄有特点，
粗糙缩鸣属先天。
杂音递增又递减，
P2减弱伴震颤。
肺动脉瓣相对性关闭不全
肺瓣舒杂有特点，
杂音多为相对性。
柔和吹风卧吸清，
二尖瓣窄常合并。
三尖瓣相对性关闭不全
三尖瓣区有缩鸣，
杂音性质似吹风。
多数相对关不全，
极少数为器质性。
房间隔缺损
房缺杂音有特点，
胸骨左缘二肋间。
缩期杂音吹风般，
P2分裂多无颤。
室间隔缺损
室缺杂音有特点，
胸骨左缘三四间。
响亮粗糙缩鸣音，
常伴收缩期震颤。
动脉导管未闭
连续杂音有特征，
粗糙类似机器声。
动脉导管未闭时，
胸左二肋附近听。
心包摩擦音
注意鉴别胸摩擦。
前倾屏气易听见，
心梗包炎尿毒加。
直至1816年，医师发明了听诊器，开创了著名的"
间接听诊法"
后，才抛弃用耳朵直接贴在患者胸部的"
直接听诊法"
，使听诊进入一个辉煌的时代。
然而，由于近代高科技的迅速发展，特别是超声心动图的广泛应用，听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医师颈上像征性的装饰物。
人们会问：
当今听诊器是否还有前途？
最近有些胸部听诊培训调查发现，医学生和年轻医师的听诊水平令人担忧，有的学者甚至呼吁要"
捍卫听诊器"
，就不足为奇了。
由于老一代医师所处的历史年代，缺少现代诊断检查技术与方法，加上当时严格的床边训练，使之掌握一些来得不易的听诊技巧与经验。
趁我们还键在的时候，想与年轻医师交流一下有关胸部（心肺）听诊的一些看法、体会和技巧。
一、实践中的感受
尽管在高精尖诊断检查技术高度发展的今天，认真准确的听诊有时会给心肺疾病的诊断带来非常有价值的信息和线索，这样的例子并非个别，仅就笔者所经历的病例中举例如下：
（1）一例心尖区闻及Ⅲ/6级、高调、全收缩期、向腋下传导的杂音患者，第一次超声心动图检查未发现异常，后来再共同检查超声心动图时，发现二尖瓣前叶部分腱索断裂，一束狭窄的反流信号沿左房侧壁闪现，患者得到了确诊。
（2）一例扩张型心肌病患者，两次门诊均听到明确的第1心音增强。
在通常情况下，扩张型心肌病第1心音多减弱，而该患者却增强，似显反常，心电图也未发现缩短，难以解释。
后共同复查超声心动图，发现患者有明显的二尖瓣瓣环钙化。
不仅解释了第1心音增强的原因，同时也发现了合并的心脏病变。
（3）一例活动后气短的年轻女性患者，在北京市某大医院心脏科就诊，未发现心脏异常（包括超声心动图检查），后来我院门诊，于胸骨左缘第二肋间听到Ⅱ/6级收缩期喷射性杂音，P2亢进及S2固定性分裂，呈典型先天性心脏病心房间隔缺损的听诊所见，后经食管超声心动图检查证实了诊断。
行心房间隔缺损修补术，痊愈。
如果能重视听诊检查，就不至于在院外被漏诊了。
（4）曾在门诊看一15岁女性患者，超声心动图检查仅描述主动脉跨瓣压差为10．2,前向血流较快，未提出诊断性意见。
但在听诊时发现，在胸骨左缘第三肋间有典型喷射音和Ⅲ/6级收缩期喷射性杂音，杂音高峰时间位于收缩早期，向颈部传导，以右侧为著，听诊所见符合"
轻度主动脉瓣狭窄"
的诊断。
（5）一例中年男性慢性风湿性瓣膜病患者，行二尖瓣和主动脉瓣置换术，术后多次复查发现心前区有双期杂音，疑主动脉瓣周漏，主动脉瓣反流。
后当笔者检查时听到连续性杂音，疑主动脉窦瘤破裂入右室，后经超声心动图检查证实。
再次手术修补成功，痊愈出院。
（6）一例29岁女性患者，因肺癌行左全肺切除术，术后2年逐渐出现呼吸困难和重度肺动脉高压（肺动脉收缩压＞70）。
通常情况下，年轻患者行一侧肺切除，肺动脉压应仍保持在正常范围或仅轻微升高，而该患者的重度肺动脉高压推测可能另有原因。
在查体时除三尖瓣区闻及Ⅲ/6级全收缩期杂音外，在右侧第二肋间锁骨中线附近听到一响亮粗糙的收缩期血管杂音，疑有右肺动脉狭窄，后经增强电子束检查证实为右肺动脉干外压性狭窄。
行支架置入术后，肺动脉压下降，杂音强度减弱，症状缓解，出院。
显然，该患者的正确诊断主要归因于右侧第二肋间杂音的识别，所提供的重要信息。
（7）一例年轻男性慢性风湿性瓣膜病患者，自江西省来京拟行机械瓣置换术。
查体时肺部听诊两肺呈重度慢性阻塞性肺疾病（）体征（特点见后），估计已不适宜做开胸心脏手术。
后经肺功能检侧，证实了肺部听诊所见。
该患者如能在江西省认真做肺部听诊，疑及，在当地做肺功能检查，明确肺部疾病的诊断，就可避免往返徒劳了。
（8）最近在某医院检查一例因劳力性胸闷、气短，拟行冠状动脉造影，以排除冠心病的患者。
肺部听诊发现有较明显的体征，推测症状似由肺部疾病引起，与冠心病可能无关，后经冠状动脉造影证实冠状动脉正常，而肺功能检测有明显改变。
以上几个例子说明，在临床工作中熟练的胸部听诊常会起到与现代仪器检查相辅相成的作用。
二、听诊器的价值
（一）如上所述，准确的听诊与现代仪器的检查对疾病的诊治会起到相辅相成的作用。
至于拟行心脏手术，如瓣膜置换术或冠状动脉旁路移植术等患者，合并时，术前对其诊断和评估，听诊都是必不可少的，否则，不仅围手术期会遇到困难，而且，即使手术成功，术后的生存质量也不会得到明显的改善。
（二）我国是一发展中的国家，9亿人口居住在农村，目前农村缺医少药的状况尚未得到根本的改变，因此许多心肺疾病的诊断和疗效的评价在很大程度上仍依赖于听诊器。
即使在城市里的大医院，甚至心肺专科医院首诊医师的初步印象诊断和进行有针对性的进一步仪器检查，也都决定于病史和物理检查，其中包括心肺听诊所见。
（三）无论是在门诊还是在病房当看病人时，除了进行详细的问诊，并予以安慰以外，做认真全面的体检，特别是胸部听诊，常会给予患者及其家属带来良好的医师形象和亲切感，易于密切医患关系，是"
问几句话"
远不能达到的心理效果。
（四）最经济的价格/效果比，如果能够较好的掌握听诊知识与技术，在运用中所取得的信息，将会指导有针对性的实验室检查，避免一些不必要的昂贵仪器检查所带来的经济负担和浪费，特别是对基层医疗单位和尚未脱贫的患者尤为重要，将节省下来的钱用于必须的治疗上，对当前减少因病致贫和合理应用医疗资源具有重要意义。
三、胸部听诊的要点
为了熟悉和掌握胸部听诊，在实施听诊前要仔细全面地询问病史，进行其他方面的物理检查和了解有关的实验室检查结果，以便指导听诊和对听诊所见做出正确的评估和合理的解释。
以下仅就有关几点做一简要的讨论。
（一）心脏听诊
是在体表获取声频范围内源于心脏的机械性振动。
有规律的、时限较短的振动为心音；
较长的、不规律的振动为杂音。
前者有时比后者对诊断的帮助更大。
1．心音
可听到的生理性心音有四个：
第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）。
听取S1和S2时应注意他们的强弱、分裂等情况。
对S2还应注意A2（主动脉瓣关闭音）与P2（肺动脉瓣关闭音）两个成分的关系，是顺分裂，还是逆分裂等。
以下心音变化尤应引起重视：
（1）第3心音（S3）：
对一位成年人，在无原发心脏瓣膜病和明显的高心排血量状态时，通常提示一个或两个心室功能低下，受累心脏充盈压增加。
源于左心室的S3，常表明左心室射血分数＜50%，多数在30%以下。
对原发性心脏瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心脏扩大。
（2）可听到的第4心音（S4）：
虽然40岁以上的健康人可以听到S4，但能听得到的S4常表示心房收缩有力，心室顺应性下降（僵硬度增加），提示心室舒张功能障碍。
虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而S4则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索。
（3）心包扣击音：
类似S3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振动。
结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。
尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证据，即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，而舒张早期出现的心包扣击音对二者的鉴别价值很大。
（4）喷射音和喀喇音：
通常前者表示半月瓣开启受限，后者表示房室瓣开放障碍。
例如一位看似健康的人，当发现其有喷射音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前突然活动中止，需做超声心动图等进一步检查，以确定半月瓣畸形或二瓣叶。
对瓣膜置换术的患者，喀喇音（开瓣音）通常提示机械瓣功能良好；
而开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。
对术后患者，系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价，必要时做适当的影像学检查，如食管内超声心动图等进一步明确诊断。
收缩中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发现，特别是当单纯的收缩期喀喇音，不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音的轻度脱垂患者；
而另一方面，也有可能超声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现。
2．心脏杂音
是由血液湍流引起心脏结构较长时间可听到的振动。
杂音的强度决定于多种因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振源与听诊器间组织的特性等。
杂音通常分三类：
收缩期、舒张期及连续性杂音。
舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的，有意义的，而收缩期杂音则不然。
收缩期杂音可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血流量增加。
前者常见的病变:
有：
主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等；
后者有：
贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加的肾功能衰竭等。
对收缩期杂音的描述应包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限及杂音高峰时间等。
收缩期杂音的强度分级，迄今一直沿用1933年提出的6级系统。
杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期。
为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的特性进行分类，是喷射性抑或反流性杂音。
喷射性杂音多来自心室流出道和大血管的振动，反流性杂音多来自房室瓣关闭不全。
二尖瓣有前后两个瓣叶，前瓣也叫大瓣，位于前内侧；
后瓣也叫小瓣，位于后外侧。
两个瓣叶间的连合，叫前外侧连合和后内侧连合，分别对向腋前线和脊柱。
当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后（包括右侧）、项部及头部传导。
而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。
至于慢性风湿性心脏病患者二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型。
三尖瓣反流性杂音的强度决定于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到；
而当重症患者室房间压差明显增加，杂音变得十分粗糙，呈"
喷射性"
。
三尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过程增强。
血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心前区和颈部却听得十分清楚。
因此，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。
在判断杂音的来源和机制时，识别杂音的性质比杂音的部位更为重要。
肺动脉瓣或圆锥部狭窄（）或血流增多引起的喷射性杂音有时向两肺野传导，而肺动脉狭窄（）的血管性杂音多发生在肺野的局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂音，在吸气过程或中止呼吸时容易听到。
因此肺部听诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血管病的患者。
须指出，由于彩色超声多普勒技术的广泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流，而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。
相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增-递减型杂音（菱形杂音），常提示有病理意义，显示出听诊的优越性。
（二）肺部听诊
一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平不断提高。
而肺部听诊却与其不同，对初步的肺听诊，如罗音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往很难达到。
但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。
肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X线胸片、等）、肺功能及对治疗反应观擦中不断"
对比"
、"
体验"
和"
领悟"
中实现的。
虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有5～6种之多，看似较难掌握；
而呼吸周期可达3秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。
其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种罗音的响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程的时期：
吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及罗音附近的肺呼吸音特征等。
因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个罗音而满足，就快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。
1．呼吸音
是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。
正常呼吸音有三种：
肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。
分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。
正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。
正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。
正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。
在疾病时呼吸音可发生异常变化，如，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气道收缩等因素，使气道，特别是小气道变狭窄，呼出气流受限。
在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。
气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。
观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。
此种改变，最明显的例子是长期大量吸烟的患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。
相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支气管部位可听到支气管（管状）呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响的声音，属异常支气管呼吸音。
2．呼气时限和呼气时间与吸气时间比值
正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇三个阶段的周而复始过程。
正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3∶1，当用力呼气时，其时间通常小于5秒，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。
病理研究发现，随着1%下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。
评估呼气时间延长的方法有两种：
（1）呼气时间绝对延长，大于5秒有病理意义；
（2）呼气与吸气的时间比值增加，正常约为1∶3，大于此值者为呼气延长。
根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；
呼气时间大于吸气时间为中度延长；
呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。
有些重度或肺心病患者常出现呼气早期停顿现像，然后再缓慢呼出肺内气体。
而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。
为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。
研究发现，呼气时间与、1、1、及50有关。
3．获得性（）呼吸音
肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音，如湿罗音、干罗音、哮鸣音、帛裂音（音）、吱嘎音及鸭鸣音等。
不同的肺罗音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对罗音，特别是湿罗音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相，各时相中的阶段（早期、中期、晚期）、性质、音调（频率）、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。
（1）湿罗音：
在患者，特别是中重症，由于肺泡通气量明显减少，且痰液粘稠（炎性渗出物），多存积在较大的支气管内，故其罗音的特征是音调低钝（低频）、响度偏弱，分布不匀，多出现在吸气的早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，罗音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。
而多数的肺间质病患者，一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状；
另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内，湿罗音主要发生在吸气中晚期（有时也出现在呼气的早期），非连续性，时限较短（＜20＝，频率较高（音调高脆）、响亮。
是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动，具有特征性，所谓"
帛裂音（音）"
有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分，听诊所见与典型者不同。
在急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征（）时,也可出现类似肺间质疾病的听诊所见，支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱，罗音音色稍低，响度略小，在吸气的中晚期出现，呼气相也可听到。
左心充血性心力衰竭，包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响，罗音多发生在两肺的基底部，其罗音在肺内的垂直水平位，反映疾病的严重程度。
音色介于肺间质纤维化与之间，罗音一般较粗、较响、较大，出现在吸气的中晚期，与的罗音迥然不同。
根据病情不同（急性期、慢性期或恢复期），罗音的大小、性质也有所变化。
当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干罗音。
以上对鉴别患者是否合并左心衰竭具有重要意义。
目前单纯支气管扩张症已比较少见，其典型的听诊所见是固定性较响亮的湿罗音，但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度的不同，可正常、变短或延长。
罗音的发生与炎性液体有关，故罗音偏大偏响，呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干罗音、吱嘎音或鸭鸣音等，反映支气管受压或屈曲狭窄。
另外，湿罗音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。
（2）干罗音和哮鸣音：
干罗音的特征为连续性，持续时间＞20，低调（频率＜200＝，其产生机制为气道部分阻塞，管腔变小，通过的气流引起气道振动，发生音响。
干罗音可呈现单一的音调，也可出现多种音调。
可局部发生，局限于胸部的一定部位，也可弥散在全肺叶听到。
多在吸气过程出现，分泌物移动，咳嗽等常使干罗音的性质发生改变、消失或再现。
哮鸣音为连续性，时间＞20,呈乐性，高调（频率＞400）。
发生机制与干罗音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。
哮鸣音的发生决定于气道的质量（）、气道的弹性、气流的速率及气道内径的变化。
哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调。
可局部出现，也可全肺听到。
多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。
值得注意的是：
①严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少；
②呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重；
③哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转；
④正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音；
⑤小气道阻塞可不出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动；
⑥听取哮鸣音的部位在气管处比在肺野更容易听到；
⑦随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。
干罗音和哮鸣音常发生在以下清况：
①支气管痉挛：
哮喘、、肺栓塞、物理化学刺激（包括误吸）、囊性肺纤维化、类癌肿综合征；
②气道水肿：
支气管哮喘、、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化；
③动力性挤压：
肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形；
④气管内外新生物、吸入异物；
⑤肺分泌物：
支气管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支气管扩张。
（3）病理性支气管音（管状呼吸音）：
相当于在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内的喘流引起。
如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，喘流传导至肺表面的声音。
一般多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发音或帛裂音。
经常发生在肺炎、肺不张、、肺纤维化、透明膜病等情况。
（4）胸膜摩擦音：
非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。
常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两层胸膜被分开后，摩檫音多消失。
最后，无论是心脏还是肺部听诊的掌握和提高，都有赖于理论与实践的结合，特别要学习有关的病理生理学知识和反复的临床实践，并需不断的"
升华"
，才能掌握、运用重要而有价值的床边听诊功夫
听诊
（一）心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区：
①一二尖瓣区：
位于心尖搏动最强点，又称心尖区
②肺动脉瓣区：
在胸骨左缘第2肋间；
③主动脉瓣区：
位于胸骨右缘第2肋间；
④主动脉瓣第二听诊区：
在胸骨左缘第3肋间，又称区；
⑤三尖瓣区：
在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）听诊顺序
依次为：
心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
（三）听诊内容
1．心率（）:
指每分钟心搏数。
正常范围：
成人:
60-100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。
心动过速：
成人心率大100次/分,婴儿大于是150次/分
心动过缓：
心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2．心律（）指心脏跳动的节律。
正常人心律规则；
窦性心律不齐:
部分青年人可出现随呼吸改变的心律；
吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤
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