重庆医科大学实验诊断学2文档格式.docx
《重庆医科大学实验诊断学2文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《重庆医科大学实验诊断学2文档格式.docx（32页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
新生儿：
（15-20）×
6m-2y：
（11-12）×
109/L
WBC总数高于参考范围称WBC增多；
WBC总数低于参考范围称WBC减少。
2、WBC分类计数
嗜酸性粒细胞0.5-5%
粒细胞嗜碱性粒细胞0-1%杆状核粒细胞
中性粒细胞50-70%
单核细胞3-8%分叶核粒细胞
大淋巴细胞
淋巴细胞20-40%
小淋巴细胞
中性粒细胞的核象变化
①核左移：
PBC中不分叶粒细胞（中、晚幼、杆状核粒细胞）的比例增高超过5%时。
常见于感染（化脓性）、急性失血、急性中毒、急性溶血反应。
②核右移：
PBC中出现5叶以上分叶核粒细胞的比例超过3%时。
主要见于巨幼贫、应用抗代谢类药物，如阿糖胞苷、6-巯基嘌呤等。
异型淋巴细胞
正常人PBC中可出现<
2%的异淋，实质为T淋巴细胞增生亢进所致。
可见于：
1）感染：
传单、流行性出血热。
2）药物过敏。
3）输血、血液透析及体外循环后。
4）其他：
免疫性疾病、粒细胞缺乏、放疗后。
Downey分型Ⅰ型：
泡沫型；
Ⅱ型：
不规则型；
Ⅲ型：
幼稚型
中性粒细胞增多常伴有WBC总数的增多。
生理性增多
1）年龄：
新生儿→婴幼儿→青春期（与成人基本相同）；
2）日间变化：
早晨较低，下午较高；
3）运动、疼痛、冷热刺激、情绪影响：
升高；
4）妊娠与分娩：
妊娠时可达>
15×
109/L，分娩时可高达34×
109/L，分娩2-5d后正常；
5）其他：
吸烟者高30%。
病理性增多
1）急性感染：
特别是化脓性球菌感染（金葡、溶链、肺链等）。
2）严重的组织损伤和大量血细胞破坏：
严重外伤、大手术后、大面积烧伤、冻伤及血管栓塞引起的局部组织缺血性损伤（心梗），严重的血管内溶血。
3）急性失血：
大出血所致的缺氧及机体应激反应所致。
4）急性中毒：
代谢性中毒（DM）；
化学药物中毒（Pb、Hg）;
生物中毒（昆虫、蛇、毒蕈）。
5）白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。
中性粒细胞减少
白细胞减少：
WBC<
4×
粒细胞减少症：
N<
1.5×
粒细胞缺乏症：
0.5×
特别是G-杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌；
病毒感染；
原虫感染。
2）血液系统疾病：
AA、非白血性白血病（aleukemicleukemia）。
3）理化损伤：
电离辐射（X射线、γ射线）；
化学物质（苯、铅、汞）；
化学药物（氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药等）。
4）单核-吞噬细胞系统功能亢进：
脾亢（门脉性肝硬化等）。
5）自身免疫病：
如SLE，产生自身抗体。
嗜酸性粒细胞临床意义:
（1）嗜酸性粒细胞增多
1）过敏性疾病：
支气管哮喘、药物过敏、食物过敏、荨麻疹等。
2）寄生虫病：
某些寄生虫感染E可高达90%以上。
3）皮肤病：
湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。
4）血液病：
嗜酸性粒细胞白血病、CML等。
5）某些恶性肿瘤：
如肺癌等。
6）某些传染病：
猩红热较特殊。
（2）嗜酸性粒细胞减少无显著临床意义。
嗜碱性粒细胞临床意义:
（1）嗜碱性粒细胞增多
过敏性结肠炎、药物、食物过敏、RA等。
2）血液病：
嗜碱性粒细胞性白血病、CML等。
3）恶性肿瘤：
特别是转移癌。
DM、流感、水痘、结核等。
（2）嗜碱性粒细胞减少无临床意义。
淋巴细胞临床意义:
（1）淋巴细胞增多
主要见于病毒感染，如风疹、麻疹、流腮、传单等；
还可见于某些杆菌、TB、梅毒螺旋体感染。
2）恶性肿瘤：
淋巴系统白血病、淋巴瘤等。
3）其他：
自身免疫病、GVHR或GVHD等。
（2）淋巴细胞减少主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、ALG等。
单核细胞临床意义:
（1）单核细胞增多
1）某些感染：
心内膜炎、疟疾、黑热病等。
AMoL、MDS、某些疾病的恢复期（单核阵雨）。
（2）单核细胞减少无临床意义。
（三）PLT计数的临床意义（掌握）；
PLT计数临床意义：
1）减少：
①生成障碍②破坏过多③消耗增加④分布异常⑤假性减少
2）增多：
①原发性增多②继发性增多
（四）ESR的影响因素及临床意义（掌握）；
RBC沉降率（ESR）是指RBC在一定条件下自然沉降的速率。
一．影响ESR的主要因素
1、血浆中各种蛋白比例的改变，与总蛋白浓度无关：
小分子蛋白主要是白蛋白，带负电较多，使细胞间相互排斥，不利于RBC缗钱状排列的形成，ESR减慢；
大分子蛋白则相反，如Fib、ARP、Ig、巨球蛋白等，ESR加快。
2、RBC数量和形状的影响：
RBC减少，阻力减小，ESR加快；
RBC直径越大ESR越快；
球形RBC、镰形RBC不易聚集而使ESR减慢。
二．临床意义（ESR加快）
1．生理性<
12岁，>
60岁；
妇女月经期；
妊娠三个月以上。
2．病理性
1、各种炎症：
细菌感染时ARP分泌增多，2-3d时可见ESR加快；
风湿热、TB时，Fib、Ig增多，ESR加快。
2、组织损伤及坏死：
较大创伤。
心梗ESR加快，心绞痛无变化，借以鉴别。
3、恶性肿瘤：
增长快的ESR加快，与分泌蛋白、组织坏死、继发感染及贫血有关。
4、各种原因导致血浆球蛋白增加：
如SLE、MM、肝硬化等。
5、其他：
贫血、As、DM等，CHE增高，ESR加快。
（一）熟记RBC计数及Hb测定的参考范围；
（二）熟记WBC计数及分类的参考范围；
（三）熟记PLT计数的参考范围；
（四）熟记WBC减少、粒细胞减少、粒细胞缺乏的定义。
网织红细胞测定
●网织红细胞（reticulocyte,Ret）是晚幼红脱核后，胞质内含有残存的RNA/DNA等嗜碱性物质，在煌焦油蓝或新亚甲蓝活体染色时，呈现出浅蓝或深蓝色网织状。
●参考值：
手工计数：
0.005-0.015；
绝对值（24-84）×
临床意义
●Ret增多：
表示骨髓红系增生旺盛，常见于增生性贫血（HA、IDA及巨幼贫）及失血性贫血；
某些贫血治疗的恢复期明显增多，如IDA补充铁剂后。
●Ret减少：
表示骨髓造血功能减低，常见于AA，也可见于AL时骨髓内细胞大量浸润。
MCV
HCH
MCHC
疾病
正细胞性贫血
正常
再障，急性失血，溶贫
大细胞性贫血
100
32
巨幼贫
小细胞性贫血
80
26
慢性疾病引起
小细胞低色素性贫血
23
300
缺铁贫，血红蛋白病
TheclinicalsignificanceofRDW
Ø
用于缺铁性贫血和轻型地中海贫血的鉴别诊断
用于IDA的早期诊断及疗效观察
用于贫血的形态学分类
MCV
RDW
贫血类型
常见疾病
增高
大细胞均一性贫血
AA
大细胞非均一性贫血
MDS、巨幼贫
正常细胞均一性贫血
慢性病性贫血、失血性贫血
正常细胞非均一性贫血
早期IDA、MF、铁粒幼细胞贫血
减低
小细胞均一性贫血
轻型地中海贫血
小细胞非均一性贫血
IDA
◆第二节溶血性贫血的实验检查小结
溶血性贫血（HA）是由于各种原因使红细胞寿命缩短，破坏增加，而骨髓的代偿造血功能不足引起的贫血，分类：
（1）血管内溶血：
血型不合输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
起病比较急，常有全身症状，如腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。
（2）血管外溶血：
由单核—吞噬细胞系统，主要是脾破坏红细胞，见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性溶血贫血等。
血管外溶血一般较轻，起病比较缓慢，可引起脾大，血清游离胆红素增高，多无血红蛋白尿
实验室检查
一、溶血依据查找：
1.红细胞破坏增加：
1）RBC寿命测定（最佳方法），半衰期短说明有溶血
2）外周血红细胞形态变化
3）血清胆红素增高，且以非结合胆红素增高为主，提示（血管外）溶血
4）血浆游离血红蛋白（FHb）测定，增高提示血管内溶血
5）血清结合珠蛋白（Hp）测定，减低提示溶血；
增加急慢性感染、结合、风湿性关节炎、SLE；
鉴别肝内外阻塞性黄疸
6）血红蛋白尿测定，阳性提示血管内溶血
7）含铁血黄素试验（Roustest），阳性见于慢性血管内溶血，如PNH
2.红细胞代偿增生
1）红细胞大小不均
2）网织红细胞增多
3）外周见有核红细胞
4）骨髓红系增生活跃，见大红细胞、嗜多色性红细胞及Howell-Jolly小体等异性形态
二、阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）是一种获得性克隆性溶血病，与再障关系密切，可相互转变。
临床上可有血红蛋白尿（酱油色尿）发作，实验室检查酸溶血试验（Hamtest）阳性、蔗糖水溶血试验阳性、蛇毒溶血试验阳性、尿潜血或尿含铁血黄素试验阳性，特异性诊断为CD55CD59检测
附，红细胞渗透脆性试验：
脆性增高见于遗传性红细胞增多症；
脆性减低见于小细胞低色素性贫血
三、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是由于免疫功能紊乱产生抗体自身红细胞红细胞抗体，与红细胞表面抗原相结合，或激活补体使红细胞过早破坏而导致的溶血性贫血。
临床上表现为乏力、头晕、黄疸等，实验室检查直接抗人球蛋白试验（Coombs’test）阳性
附，抗人球蛋白试验（Coombs’test）：
直接试验阳性见于AIHA、系统性红斑狼疮（SLE）、新生儿溶血；
间接试验用于Rh或ABO妊娠免疫性新生儿溶血病母体血清不完全抗体的检测
◆第三节骨髓细胞学检查小结
增生程度
成熟红细胞:
有核细胞
有核细胞均数
/高倍镜视野
常见病例
增生极度活跃
增生明显活跃
增生活跃
增生减低
增生极度减低
1：
1
10：
20：
50：
200：
50-100
20-50
5-10
5
各种白血病
各种白血病、增生性贫血
正常骨髓象、某些贫血
造血功能低下
再生障碍性贫血
缺铁性贫血（IDA）：
是因体内贮存铁缺乏而使血红蛋白合成不足所致，其典型的血液学特征是呈小细胞低色素性贫血（浆幼核老）
血象：
HB↓，RBC↓，MCV↓，MCH↓，MCHC↓，RDW↑，白细胞、血小板一般正常，严重贫血亦可减低；
红细胞大小不均，中央苍白区扩大
骨髓象：
有核细胞增生明显活跃，红系增生明显，但一般不出现粒红比例倒置，其增生以中、晚幼红细胞为主；
幼红细胞胞体小，胞浆量少，边缘残缺，着色不匀，晚幼红细胞出现核畸形；
粒、巨两系形态基本正常
铁染色：
细胞外铁（-），内铁减少或消失
IDA前还有2个阶段：
最早体内贮存铁耗尽，称为隐性或潜在缺铁期；
继之，红系细胞内发生缺铁，称为缺铁性红细胞生成。
此2个阶段虽有铁缺乏，但并未表现出贫血。
巨幼细胞性贫血（MA）：
是由于叶酸及（或）维生素B12缺乏使DNA合成障碍所引起的一组贫血（浆老核幼）
HB↓，RBC↓，MCV↑（常>
110fl），MCH↑，MCHC↑，RDW↑；
贫血严重者可伴粒系、血小板同时减低；
血涂片以大红细胞居多，可出现少量幼红细胞；
可见嗜中性分叶核粒细胞核分叶过度
有核细胞增生明显活跃，粒红比降低；
红系增生明显活跃，核浆发育不平衡，原红、早幼红比例增高；
可见多核巨幼红；
粒系可出现巨杆状核，分叶核粒细胞核分叶过多
溶血性贫血（HA）：
溶血性贫血是由于各种原因使红细胞寿命缩短，破坏增加，而骨髓的代偿造血功能不足引起的贫血
HB↓，RBC↓,网织红细胞明显增多，血涂片多数可见到有核红细胞。
成熟红细胞形态可因病因不同而出现不同典型形态：
球形红细胞、靶形红细胞、椭圆形红细胞或红细胞碎片等
有核细胞增生明显活跃，红系增生明显活跃，粒红比例倒置，以中、晚幼红为主，早幼红比例稍增高。
红系增生旺盛的表现可同时或部分出现：
多染色红细胞、嗜碱点彩红细胞、红系核分裂相、双核幼红细胞，成熟红细胞中见豪乔氏小体、卡波氏环等
再生障碍性贫血（AA）：
由于多种原因所致骨髓造血干细胞减少、功能异常及造血微环境损伤，导致红细胞、粒细胞和血小板生成减少的一组综合症。
临床表现为贫血、感染、出血
全血细胞减少，正细胞正色素性贫血；
网织红细胞<
0.5%，绝对数<
15x109/L
骨髓增生多为重度减低，可见较多脂肪滴；
粒、红两系均严重减少，巨核细胞明显减少；
淋巴细胞相对增多可达80%或更多，浆细胞、网状细胞等非造血细胞增多
急性白血病（AL）：
FAB分为ALL和ANLL
WBC明显增高，常为10-50x109/L，分类可见某系原始或幼稚细胞为主；
RBC，PLT常明显减低
骨髓增生明显或极度活跃；
一系或多系原始或幼稚细胞明显或极度增生，原始细胞>
30%，形态异常；
其它系细胞受抑制
急性淋巴细胞白血病（ALL）
ALL分型
L1（小细胞型）小细胞为主占4/5，＜12um
L2（大细胞型）大细胞为主占4/5，＞12um
L3（Burkitt型）
大细胞为主，大小较一致，内含蜂窝状空泡
急性非淋巴细胞白血病（ANLL）或急性髓细胞白血病（AML）
急性粒细胞白血病未分化型（M1）
骨髓增生明显活跃或极度活跃，原始粒细胞≥90%（NEC），POX、SB阳性（原始细胞阳性率>
3%）
急性粒细胞白血病部分分化型（M2）
骨髓原始细胞≥30%<
90%（NEC），单核细胞<
20%，早幼粒以下阶段>
10%
急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）
骨髓中异常早幼粒细胞为主≥30%（NEC）；
胞浆丰富、蓝色，内含嗜苯胺蓝颗粒粗大、密集或融合，有时胞浆中可见束状Auer小体
急性粒-单细胞白血病（M4）
骨髓中原始细胞≥30%，各阶段粒系细胞>
20%，各阶段单核细胞>
20%
急性单核细胞白血病（M5）
骨髓原单、幼单及单核细胞显著增生≥80%
红白血病（M6）
骨髓中幼红细胞≥50%，非红系细胞中原始细胞≥30%
急性巨核细胞白血病（M7）
骨髓原始巨核细胞≥30%
附：
白血病常见的染色体特点和基因特异改变
类型
染色体改变
基因改变
M2
t（8;
21）
AML1/ETO
M3
t（15;
17）
PML/RARɑ
M4Eo
inv/del（16）
CBFB/MYH11
M5
t/del（11）
MLL/ENL
L3
14）
MYC与IgH并列
慢性粒细胞白血病（chronicmyelocyticleukemia,CML）：
突出的临床表现为脾明显肿大和粒细胞显著增高
白细胞增高是主要特征，通常在100-300×
109/L之间，可见到各阶段粒细胞，但以成熟为主。
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多是本病主要特点之一。
早期Hb、PLT可增高，在病程中进行性下降。
有核细胞增生明显活跃或极度活跃，粒细胞极度增生，以中、晚幼及杆状核细胞为主，部分粒细胞浆中特异性颗粒缺如，原、早幼粒细胞可增高，但小于10%。
嗜酸、嗜碱性粒细胞比例增高。
红系减少，形态大致正常，巨核细胞早期增多，可伴病态生成，后期减少。
特发性血小板减少性紫癜ITP
白细胞、血色素一般正常，血小板计数值减少<
20×
109/L。
急性型血小板形态大致正常，慢性型可见异常血小板、巨大血小板。
增生活跃或明显活跃，粒红两系无明显异常；
巨核细胞系多明显增生。
急性型以原幼巨多见，慢性型以颗粒巨为主，产血小板巨核细胞减少
◆第四节血栓与止血检查
血管壁的结构：
血管收缩、激活血小板、激活凝血系统
内膜层：
内皮细胞、基底膜
中膜层：
平滑肌、弹力纤维、胶原
外膜层：
结缔组织
血小板的止血机制：
nPlateletadhesionreaction:
plateletglycoproteinⅠb-Ⅸ-Ⅴ经vWF介导黏附于暴露的血管内皮。
nPlateletaggregationreaction:
glycoproteinⅡb/Ⅲa经fibrinogen的介导发生聚集。
以上为第一相聚集，呈可逆反应
n血小板发生释放反应releasereaction：
ADP,ATP,5-HT,AP（antiplasmin）,PF4,β-thromboglobulin（β-血小板球蛋白）等，加速血小板聚集反应，形成不可逆的第二相聚集反应。
内源性凝血过程外源性凝血过程
PT
APTT
Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ→ⅧⅦ
TT
Ⅹ→Ⅴ→Ⅱ→Ⅰ
出血性疾病的实验室检查（详见课件）
1.止血缺陷检测：
血管壁和血小板异常所致的出血性疾病
筛选试验：
血小板计数（Plt）和出血时间（BT）
2.凝血因子检测：
凝血因子缺乏和抗凝物质所致的出血性疾病
活化部分凝血活酶时间（APTT）
临床意义：
是内源性凝血系统的筛选试验
（参考值32-43s，±
10s为异常）
延长见于：
Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显减少，如血友病甲、血友病乙和Ⅺ因子缺乏症；
严重的纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅹ缺乏（均属共同途径所需凝血因子）；
严重的肝病（不能满足正常机体所需凝血因子的供给）；
口服抗凝剂、应用肝素类药物治疗或血液循环中有抗凝物质存在；
缩短见于：
血液高凝状态如血栓性疾病等。
血浆凝血酶原时间测定（PT）临床意义:
检测外源性凝血活性
（参考值11-13s，正常对照±
3s为异常）
PT延长：
见于
先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
后天性凝血因子缺乏，主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂、血循环中有抗凝物质存在；
PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病，如DIC高凝期、心肌梗死、脑血栓形成等。
3.纤溶活性检测：
纤维蛋白（原）和凝血因子被纤溶酶降解所引起的出血
血浆凝血酶时间测定（TT）（参考值16-18s，超过正常对照3s为延长）
延长见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，血中有肝素或类肝素等循环抗凝物质存在。
血浆纤维蛋白降解产物测定（FPD）（参考值<
5mg/L）
增高见于原发性或继发性纤溶亢进，如DIC、恶性肿瘤、溶栓治疗等
血浆D-二聚体测定：
继发性纤溶的标志
阳性见于继发性纤溶症如DIC、恶性肿瘤、各种栓塞；
鉴别原发与继发性纤溶症的重要指标
弥散性血管内凝血（DIC）
定义：
是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致全身微血管内微血栓的形成，消耗了大量的血小板和凝血因子，并引起继发性纤溶亢进，造成血栓－出血综合症。
（早期为高凝状态，后期为低凝出血状态）
实验室3项以上异常
1）血小板明显减少或呈进行性减少
2）纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性下降
3）3P实验阳性或血清FDP大于20mg/L
4）凝血酶原时间比正常对照延长3s以上或呈动态性变化；
5）纤溶酶原含量及活性降低
6）AT-Ⅲ含量及活性降低
7）血浆因子Ⅷ：
C活性小于50%。
8）血涂片中破碎红细胞超过2％等
需排除重症肝病并发凝血功能异常和原发性纤维蛋白溶解症。
◆第五节尿及肾功能检查
1、掌握尿液性状、化学检查各项意义
一、24小时尿量
1、参考值:
成年人：
1000～2000ml/24h。
2、临床意义:
多尿：
是指成人24h尿量经常超过2.5L饮水多、尿崩症、DM等
少尿：
是指24h尿量成人＜400m1或低于17m1/h；
无尿:
是指低于100ml/24h。
（1）肾前性：
休克、创伤、严重脱水等。
（2）肾性：
肾实质性病变。
（3）肾后性：
结石,肿瘤压迫等导致尿路梗阻。
二、尿液外观:
正常人的尿液多呈淡黄色或深黄色，清晰透明。
1.血尿（Hematuria）：
镜下血尿：
3个/HP；
肉眼血尿:
1ml/L
血尿的原因见于：
肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾或泌尿道结石、肾盂肾炎等。
血尿来源：
尿红细胞形态检查
2.血红蛋白尿（Hemoglobinuria）:
尿呈暗红色，又称酱油色尿；
尿隐血试验阳性。
溶血性贫血、血型不符输血、PNH
3.胆红素尿（Bilirubinuria）和尿胆原尿（Urobilinogenuria）
原理：
正常人尿中无胆红素，如出现则尿呈深黄色。
结合胆红素随胆汁排泄至肠腔后,构成肠肝循环，小部分尿胆原由肾脏排出。
1）肝细胞性和梗阻性黄疸尿胆红素升高；
2）溶血性黄疸尿胆原强阳性，梗阻性黄疸阴性；
3）联合检测可以鉴别黄疸类型。
黄疸时尿胆红素与尿胆原的变化
4.脓尿（pyuria）和菌尿（bacteriuria）
尿内含有大量脓细胞或细菌等炎性渗出物时，排出的新鲜尿即可浑浊。
菌尿呈云雾状，静置后不下沉。
脓尿放置后可有白色云絮状沉淀。
WBC>
5个／HP
常见于泌尿系统化脓性感染如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。
5.乳糜尿（chyluria）：
从肠道吸收的乳糜液逆流入尿；
见于丝虫病、腹腔淋巴结核、泌尿淋巴管破裂
三、尿液气味
新鲜尿液出现异常气味的原因
四、尿液酸碱度
正常新鲜尿液常为弱酸性。
其酸碱度主要受肾小管分泌H+、NH3和铵盐的形成、HCO3-的重吸收等因素影响。
1、参考值：
新鲜尿一般为6.0-6.5。
2、临床意义
（1）尿pH减低：
在酸中毒、慢性肾小球肾炎、发热、痛风、糖尿病时常有酸性尿。
（2）尿pH增高：
碱中毒、严重呕吐、尿路感染、肾小管性酸中毒。
五、尿液比重（SG）是指在4℃时同体积尿液与纯水的重量之比。
又称尿比密。
1、原理：
尿比重受可溶性物质的数量、质量及尿量的影响。
成人1.
升级会员 