病原微生物复习Word格式.docx
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最有效的方法是高压蒸气灭菌法。
5.细胞壁的组成与结构
根据细菌革兰染色特性,可将细菌分成两大类:
革兰阳性与革兰阴性
革兰阳性菌结构:
肽聚糖+磷壁酸(少量蛋白质)
革兰阴性菌结构:
肽聚糖+外膜(三层聚合物)
外膜结构:
脂蛋白:
连结外膜与肽聚糖
•脂类双层:
与生物膜类似
•脂多糖(LPS):
即内毒素,具多种生物作用
3细菌的生长繁殖与代谢
1.繁殖条件:
营养物质、温度:
最适温度37℃、酸碱度:
多数病原菌的最适pH值人体内环境,pH7.2-7.6、气体:
氧气,二氧化碳
2.对氧的需求:
专性需氧菌;
兼性厌氧菌:
有氧或无氧环境都能生长,多数致病菌属于此类;
微需氧菌:
需要低氧压(5%-6%);
专性厌氧菌:
分子氧对其有毒害作用。
3热原质:
定义:
由细菌在代谢过程中合成一种物质,注射入人体或动物体内能引起发热反应。
成分:
脂多糖(内毒素)特点:
耐高温(高压灭菌不破坏)意义:
注射制剂防止污染
4.内毒素:
是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖,菌体死亡或裂解后才能释放出来。
5.外毒素:
是革兰阳性菌及少数革兰阴性菌产生的一种蛋白质,毒性极强。
4微生物的分布与消毒灭菌
1.正常微生物群的生理作用
生物屏障:
阻止外来病原微生物的入侵(阻挡、代谢竞争、细菌素等)
免疫效应:
不断刺激免疫系统,获得免疫力
营养作用:
通过细菌的代谢,协助营养成分的消化、吸收、代谢、转化;
降解有害物质
2.消毒:
杀灭物体上的病原微生物的方法
3.灭菌:
杀灭物体上的所有微生物(包括繁殖体&芽胞,病原&非病原微生物)的方法
4.热力灭菌:
干烤法:
170℃,2h.(实验室用);
高压蒸气灭菌法:
102.97(103.4)KPa,121.3℃,30min.(杀死芽孢)
5细菌的遗传与变异
1.细菌细胞壁缺陷型(细菌L型变异):
细胞壁的肽聚糖结构受到损坏后仍然存活的细菌
2.毒力变异
强毒株长期培养减毒株,抗原性保留活疫苗。
如,结核杆菌13年230代的培养卡介苗
无毒株有毒株。
如,白喉杆菌噬菌体溶原性转换可产生外毒素。
3.耐药性变异
产生方式:
突变、重组、耐药质粒转移。
R质粒:
其基因产物可以降解药物或阻止药物的结合。
对策:
避免滥用抗生素(口服,广谱)、选择高敏感抗生素,及时足量、联合用药
4.变异发生的机制
基因突变(自发突变、诱发突变)
基因的转移和重组:
转化:
受菌直接从环境中摄取供菌游离的DNA片断,整合,发生重组。
转导:
以温和噬菌体为媒介,将供菌DNA片断转移到受体菌中,整合
溶原性转换:
噬菌体本身DNA与受染菌整合,使之遗传结构发生改变。
接合:
细菌杂交。
特点是直接接触,胞质沟通,转移大段DNA。
F+菌才能接合。
6细菌的致病性与感染
1.细菌的毒力
2.内外毒素的区别(25页)
3.内毒素的毒性作用
发热反应:
内毒素单核巨噬细胞,中性粒细胞释放内源性致热原体温调节中枢发热。
白细胞反应:
刺激骨髓释放白细胞外周白细胞增多。
内毒素血症与感染性休克:
内毒素刺激血管活性物质的释放
弥散性血管内凝血(DIC):
内毒素激活凝血因子Ⅶ,广泛性小血管内凝血。
凝血因子消耗后又激活溶纤维蛋白酶,皮肤粘膜及内脏出血。
4.感染类型
毒血症:
病原菌在局部生长繁殖,但不侵入血流,仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中毒症状者。
菌血症:
病原菌由原发部位一过性或间断性入血,到达其他部位继续繁殖,但不在血中繁殖者。
败血症:
病原菌侵入血流并在血中大量繁殖产生大量毒性产物,引起全身中毒症状者。
脓毒血症:
化脓性细菌侵入血流,在其中大量繁殖,并通过血流扩散到其他组织或器官,产生新的化脓性病灶者
7球菌(葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌)G+
1.革兰阳性:
葡萄球菌、肺炎链球菌、链球菌;
革兰阴性:
脑膜炎奈瑟球菌、淋病奈瑟球菌
2.葡萄球菌:
易产生耐药性(例青霉素)
致病性与免疫性:
致病物质:
血浆凝固酶、肠毒素(耐热)所致疾病:
化脓性炎症、毒素性疾病(食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征)
3.链球菌:
外毒素
致热外毒素:
是引起猩红热的主要毒性物质
链球菌溶血素:
能破坏白细胞和血小板,有两种
溶血素O(SLO):
感染后2—3周,血清中可查到抗O抗体,持续数月。
(抗O试验(抗链球菌溶血素O试验):
大于400为风湿热或急性肾小球肾炎)
溶血素S(SLS)特性:
血平板上形成溶血环。
侵袭性酶类:
组织疏松,利于扩散,脓液稀薄
乙型A群所致疾病
化脓性感染、中毒性疾病(猩红热)、超敏反应疾病(风湿热、急性肾小球肾炎)
4.肺炎链球菌
G+,成双排列,进入体内形成厚荚膜
主要引起人类大叶性肺炎即典型性肺炎
8肠道杆菌(埃希菌、志贺菌、沙门菌、其他)G-无芽胞,多数有菌毛和鞭毛
乳糖分解试验可用于初步鉴别:
肠道致病菌----不分解,无色菌落肠道非致病菌----分解,有色菌落
1.埃希菌属
大肠杆菌(代表菌):
一般不致病。
随粪便污染环境,卫生监督指示菌
2.志贺菌属(俗称痢疾杆菌,引起人类细菌性痢疾)有菌毛,无鞭毛
有O、K抗原,依O抗原分群(ABCD)和型。
我国以福氏志贺菌和宋内志贺菌感染为主
致病性:
粘附回、结肠粘膜上皮细胞
内毒素:
黏液脓血便,里急后重
外毒素:
主要由A(痢疾志贺菌)产生,毒性强烈,包括细胞毒素、神经毒素、肠毒素。
临床类型:
急性菌痢:
症状典型
中毒性菌痢:
多见于儿童,全身中毒症状明显,肠道症状不明显
慢性菌痢:
前者治疗不彻底转为慢性
3.沙门菌属(对人致病的:
伤寒杆菌、甲、乙、丙型副伤寒杆菌)周鞭毛
致病机理;
进入小肠,随血流进入部分器官,第一次菌血症,在器官中增值,再次进入血液,引起第二次菌血症
抗原结构
O抗原(菌体抗原)意义:
分组依据(共同抗原);
抗吞噬
H抗原(鞭毛抗原)意义:
分型依据(特异性)
Vi抗原(毒力抗原):
带菌者标志
所致疾病
伤寒与副伤寒:
也称肠热症、食物中毒:
(鼠伤寒杆菌,猪霍乱杆菌,肠炎杆菌引起,潜伏期4-24h,呕吐,腹痛,腹泻,发热。
多为集体食物中毒)、败血症
肥达反应
9厌氧性细菌(厌氧芽胞梭菌、无芽胞厌氧菌)
厌氧芽胞梭菌:
破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌
1.破伤风梭菌致病机理(藏在土壤中可存活几年)
菌体/芽胞通过缺氧性伤口局部繁殖,痉挛毒素阻断上下行神经的抑制性冲动的传递,骨骼肌强烈收缩,痉挛强直
免疫性:
病后一般无免疫力
2.产气荚膜梭菌
繁殖极快(8分钟一代)。
庖肉培养基产气,肉渣粉红。
牛奶培养基中呈汹涌发酵现象
所致疾病:
气性坏疽、食物中毒、坏死性肠炎
3.肉毒梭菌
肉毒毒素阻止乙酰胆碱释放,影响神经冲动传递,引起肌肉松弛性麻痹
主要引起食物中毒,临床表现与其它食物中毒不同,无明显消化道症状,主要为神经末稍麻痹,可因呼吸肌麻痹死亡
无芽胞厌氧菌主要厌氧菌(脆弱类杆菌、产黑色素杆菌、核梭杆菌、双歧杆菌——正常肠道菌群)
腹部感染、女性生殖道和盆腔感染、口腔感染
10分支杆菌属(结核分支杆菌、麻风分支杆菌)
1.结核分支杆菌抗(抗酸染色阳性,不易染色生长缓慢,18h/代,4W可见菌落)
原发感染(自愈)与原发后感染(原发后结核:
免疫防御:
病灶局限。
变态反应:
干酪样坏死空洞)
结核菌素试验(OT试验):
阴性为未感染,反应了其免疫功能低下或重大疾病后期
卡介苗:
活疫苗,减毒性
11其他病原菌
G+:
白喉棒状杆菌、炭疽芽胞杆菌
G-:
霍乱弧菌、副溶血性弧菌、空场弯曲菌、幽门螺杆菌
1.白喉棒状杆菌
革兰阳性,菌体细长一端膨大呈棒状。
异染颗粒。
抵抗力强,耐干燥、寒冷。
细菌在鼻、咽粘膜上繁殖产生外毒素,形成局部炎症,出现灰白色假膜,病变向下延伸,咽、喉、气管粘膜水肿及假膜脱落,呼吸道阻塞,窒息死亡。
2.霍乱弧菌
营养要求不高。
嗜碱
霍乱肠毒素引起剧烈呕吐、腹泻:
米泔水样排泄物,严重脱水,要及时补充液体和电解质
标本以米泔水样便为主
3.炭疽芽胞杆菌
致病菌中最大的G+粗大杆菌
芽胞抵抗力极强,严禁在室外剖检病体
4.幽门螺杆菌:
引起慢性胃炎,抗酸治疗要与抗菌治疗同时进行
12其他原核细胞性微生物(放线菌、支原体、立克次体、衣原体、螺旋体)
1.支原体
原核生物中最小:
能在无生命培养基中繁殖的最小微生物
无细胞壁,形成“荷包蛋”状细小菌落抵抗力弱,对青霉素、结晶紫不敏感
肺炎支原体:
引起支原体肺炎即原发性非典型肺炎
2.立克次体
在节肢动物体内寄生、并以其为传播媒介,自然疫源性疾病
与变形杆菌菌体有共同的抗原性,可发生交叉反应:
外--斐反应(因为太小检测不到)
斑疹伤寒(流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒)、恙虫病
恙虫病传播媒介、储存宿主:
恙螨传染源、储存宿主:
鼠类叮咬处可见焦痂
3.衣原体(专性细胞内寄生)
分类:
沙眼衣原体:
3个生物亚种沙眼亚种、性病淋巴肉芽肿亚种、鼠亚种
肺炎衣原体
4.螺旋体(梅毒螺旋体、钩端螺旋体)
梅毒螺旋体传染途径:
性接触:
获得性梅毒母体经胎盘传染:
先天性梅毒输血:
较少见
钩端螺旋体为我国重点防治传染病,洪水后多见
主要表现:
高热,乏力,头痛腰痛,腓肠肌疼痛,结膜充血,淋巴结肿大等。
13真菌
包括浅部感染(皮肤癣菌,通过接触感染)与深部感染(机会致病菌)
机会致病菌:
新生隐球菌,脑及脑膜炎的隐球菌病常多继发于慢性消耗性疾病
白假丝酵母菌:
皮肤黏膜感染、内脏感染、中枢神经感染
曲霉菌:
黄曲霉素与恶性肿瘤有关,尤其与原发性肝癌有关
14病毒概述(DNA病毒、RNA病毒、逆转录病毒)
病毒是一类体积微小、结构简单、只含单一核酸、必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞性微生物
病毒由一种核酸、衣壳、包膜、刺突组成
包膜成分:
宿主细胞膜成分+病毒蛋白
复制周期:
五个阶段吸附穿入脱壳生物合成:
病毒增殖的主要过程装配与释放
病毒灭活:
病毒受理化因素作用后,失去感染性
病毒的感染方式:
水平感染:
指人群中不同个体之间的传播方式
垂直感染:
指病毒经胎盘或产道由母体传给胎儿(新生儿)的感染
感染类型:
隐性感染、显性感染(急性感染、持续性感染)
持续性感染:
慢性感染:
有一定临床症状,病程可达数月至数年,体内持续存在病毒,并可不断排出体外。
潜伏性感染:
某些病毒在急性感染后,病毒潜伏于机体某些细胞内,以后在一定诱因下可引起复发,呈急性过程。
间歇期称潜伏期。
慢发病毒感染:
亦称迟发感染,病毒感染后,潜伏期长达数年甚至数十年,缓慢发病,一旦出现症状,多为亚急性、进行性,终致死亡,多侵犯中枢神经系统。
抗病毒免疫:
非特异性免疫:
干扰素特异性免疫:
体液免疫、细胞免疫
干扰素:
宿主细胞受病毒感染或其他物质作用,产生具有多种生物活性的蛋白质,具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等
中和抗体:
具有保护作用的,由病毒表面蛋白抗原刺激机体产生,可与病毒结合,阻止病毒对易感细胞的吸附和穿入
15呼吸道病毒(流行性感冒病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、冠状病毒—SARS)
1.流行性感冒病毒
有两种刺突血凝素(HA)——抗原性强易识别,但变异快神经氨酸酶(NA)
发病机理:
病毒在局部粘膜细胞内增殖——变性、坏死——上呼吸道炎症——内毒素样物质(包膜)——引起发热、头疼等
2.麻疹病毒
抗原性稳定:
一个血清型
传染源:
病人传染途径:
飞沫,鼻咽、眼分泌物
病毒——局部上皮细胞内增殖——入血——第一次病毒血症——单核淋巴细胞增殖——再入血——第二次病毒血症——皮肤,粘膜呼吸系统发热、皮疹——继发细菌感染/麻后肺炎、脑炎——神经系统亚急:
性硬化性全脑炎(SSPE)迟发感染
3.腮腺炎病毒:
腮腺炎(可并发睾丸、卵巢炎)
4.风疹病毒:
妇女妊娠早期感染风疹病毒,可经胎盘感染胎儿,引起胎儿畸形,人类重要致畸病毒
16肠道病毒(脊髓灰质炎病毒、轮状病毒)
1.脊髓灰质炎病毒——脊髓灰质炎(小儿麻痹)
极少数:
通过血脑屏障——中枢神经系统感染
2.轮状病毒
分7组(A~G)A组引起婴幼儿急性胃肠炎秋冬季流行,6M-2Y婴儿易感
17肝炎病毒
分甲、乙、丙、丁、戊等五种
1.甲型肝炎病毒
传染途径:
粪口途径
青少年易感,暴发流行,急性肝炎,预后好
防治原则:
注射甲肝活疫苗
2.乙型肝炎病毒
电镜下的三种颗粒
大球形颗粒:
完整病毒颗粒,具传染性小球形颗粒:
病毒外衣壳管形颗粒:
串连的小球形颗粒
两对半检测
表面抗原(HBsAg):
血清出现HBsAg是HBV感染的标志
抗HBs(HBsAb)中和抗体,具保护性,是乙型肝炎恢复(或接种疫苗成功)的标志
核心抗原(HBcAg):
要做肝穿刺才可检测,一般不捡,血清中难检出、抗原性强,产生IgM(大部队)和IgG(精准打击)抗体,无中和病毒作用
抗HBc(HBcAb)IgM高滴度是HBV在肝内增殖的标志/急性乙型肝炎,逐渐消失表示康复/转慢性
抗HBc(HBcAb)IgG可在血清中持续多年
e抗原(HBeAg):
血清中出现HBeAg是HBV体内复制的标志,提示血清具有传染性
传染方式:
多样。
血清途径为主。
输血、注射、手术、针刺、透析等。
母婴传播性接触传播。
STD
致病机制:
HBV——肝细胞内增殖——免疫病理损伤——乙型肝炎
细胞免疫:
细胞表面表达病毒抗原——特异性T细胞——清除受感染细胞,同时造成肝细胞损伤(Ⅳ)
急性肝炎重型肝炎:
大量肝细胞溶解。
慢性迁延性肝炎:
慢性感染——肝硬化HBV与原发性肝癌:
关系密切
3.丙型肝炎病毒
传播途径:
血液及血制品,器官移植、透析、注射等性接触、密切接触母婴传播
HCV——隐性感染——急性丙型肝炎50~75%——慢性丙型肝炎——肝硬化、肝癌
4.丁型肝炎病毒
HDV为缺陷病毒:
衣壳蛋白依赖HBV病毒提供,不能独立进行复制
HDV的传播方式:
输血、血制品,注射等母婴垂直感染密切接触(STD)
HDV只感染HBsAg阳性者,与HBV共同感染或重叠感染,HDV使HBV感染加重,常发展为重型肝炎、肝硬化,病死率高
5.戊型肝炎病毒
粪-口
潜伏期10-60天,多为急性,预后良好,
18虫媒病毒(流行性乙型脑炎病毒、登革热病毒、深林脑炎病毒)
1.流行性乙型脑炎病毒传播媒介:
蚊(库蚊)易感人群:
学龄前儿童
极少数(0.05%):
突破血脑屏障——脑组织炎症,坏死——高热,昏迷,惊厥及头痛,呕吐等——可有失语,痴呆等后遗症,病死率10%+
2.登革病毒传播媒介:
埃及伊蚊(热带、亚热带——为主)白纹伊蚊(亚热带、温带)
19疱疹病毒(单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒)
球形DNA病毒感染形式:
显性感染;
潜伏感染;
整合感染;
垂直感染
1.单纯疱疹病毒两个血清型:
HSV-1、HSV-2
HSV-1潜伏在三叉神经节——多种因素激活病毒——复发感染:
口角/唇疱疹。
HSV-2原发感染:
生殖道感染(疱疹性溃疡)潜伏在骶神经节——复发感染:
反复发作
妊娠妇女感染HSV-1、HSV-2(原发和复发感染)可垂直感染胎儿/新生儿——胎儿畸形、婴儿智力低下,新生儿疱疹
2.水痘-带状疱疹病毒
原发感染:
水痘潜伏部位:
脊髓后根神经节/颅神经节内复发感染:
带状疱疹
3.EB病毒
传染性单核细胞增多症(IM):
发热、淋巴结/肝脾肿大,外周血异型淋巴/单核细胞增多,预后良,易复发。
鼻咽癌(NPC)。
4.巨细胞病毒
先天性感染:
子宫内感染——流产、死胎,智力低下
20逆转录病毒(人类免疫缺陷病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒)
HIV是获得性免疫缺陷综合征
包膜:
嵌有糖蛋白gP120刺突,与病毒吸附有关;
性行为(同性/异性);
输血、血制品,污染的医疗器械;
静脉吸毒;
HIV——人体(病毒血症)——与CD4+细胞结合——HIV-DNA(逆转录)——与细胞DNA整合——无症状潜伏期:
3~10Y,缓慢释放病毒——大量病毒复制——艾滋病相关综合征期:
消瘦,低热,盗汗,疲劳、慢性腹泻,淋巴结肿大——Th破坏——机体免疫功能缺陷——典型艾滋病:
继发肿瘤和条件致病微生物感染、脑组织感染、HIV脑病等
21其他病毒(狂犬病病毒、人乳头瘤病毒、朊粒)
狂犬病毒:
子弹状,嗜神经性病毒,胞浆内形成嗜酸性包涵体(内基小体)为诊断指标之一
病毒沿传出神经离心性扩散——唾液腺、泪腺等非神经组织感染——唾液带病毒
潜伏期长,多为3-8周(从几天到几年)病死率近100%