诊断学重点整理及病例分析Word格式文档下载.docx

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水肿可分为全身性与局部性。

当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）；

液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿。

水肿发生机制：

1.毛细血管滤过压升高（右心衰）；

2.毛细血管通透性增加（急性肾炎）；

3.钠水潴留（醛固酮增多症）；

4.血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症）；

5.淋巴回流受阻（丝虫病）。

【全身性水肿】

1.心源性水肿：

（机制）右心衰竭，循环血量减少,肾血流量减少,继发醛固酮增多,钠水潴留,静脉瘀血，毛细血管滤过压高，组织液回收减少；

（特点）首先出现于身体下垂部分，如踝部等。

对称性、凹陷性。

随着病情的加重水肿遍及全身，严重时可并发胸腔和腹腔积液，发展比较缓慢；

（性质）比较坚实，移动性小；

（伴随症状）心功能不全征，心脏增大，心脏杂音，肝大，静脉压升高等。

2.肾源性水肿：

（机制）各型肾炎和肾病，排水、排钠减少，水钠潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压高；

（特点）常先见于晨起眼睑和颜面，以后发展为全身性水肿，发展常较迅速；

（性质）软而移动性大；

（伴随症状）其他肾病病症，高血压，蛋白尿，血尿，管型尿，眼底改变等。

3.肝源性水肿

4.营养不良性水肿

5.其他原因水肿

【局部性水肿】

常见于：

局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致

1.局部炎症

2.局部静脉回流受阻：

血栓性静脉炎

3.局部淋巴回流受阻：

丝虫病

4.创伤或过敏

伴随症状:

1.肝大；

2.重度蛋白尿、管型尿，血尿常为肾源性；

3.呼吸困难、发绀；

4.与月经周期有关；

5.消瘦,体重减轻

咯血：

是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出。

呕血：

是上消化道疾病或全身性疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出。

常伴有黑便，严重时可有急性周围循环

衰竭的表现

咯血与呕血的区别

咯血

呕血

病因

肺结核，支气管扩张症，肺炎，肺癌，心脏病，肺脓肿

消化性溃疡，肝硬化，胆道出血，

急性糜烂出血性胃炎

出血前症状

喉部痒感，胸闷，咳嗽

上腹不适，恶心，呕吐

出血方式

咯出

呕出，可为喷射状

血色

鲜红

棕黑，暗红

血中混有物

痰，泡沫

食物残渣，胃液

反应

碱性

酸性

黑便

没有

有

出血后痰的性状

常有血痰数日

无痰

·

血痰颜色和性状：

咯血-鲜红色；

肺炎球菌肺炎-铁锈色血痰；

肺炎克雷伯杆菌肺炎-砖红色胶冻样痰；

二尖瓣狭窄所致咯血-暗红色；

左心衰竭所致咯血-浆液性粉红色泡沫痰；

肺栓塞引起咯血-黏稠暗红色血痰；

金黄色葡萄球菌-脓血痰。

发绀：

是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也可称紫绀。

这种改变常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指（趾）、甲床等。

呼吸困难：

是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。

1.肺源性呼吸困难：

主要是呼吸系统疾病引起的同期、换气功能障碍导致缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。

①吸气性呼吸困难：

吸气显著费力，严重者吸气时候可见“三凹征”；

②呼气性呼吸困难：

表现为呼气费力、呼气缓慢、呼气时间明显延长，伴有呼气期哮鸣音，主要由于肺泡弹性减弱和小支气管痉挛或炎症所致，常见于慢支、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘，弥漫性泛细支气管炎等；

③混合性呼吸困难：

表现为吸气期与呼气期感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，伴有呼吸音异常或病理性呼吸音，主要原因是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。

常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺梗死、弥漫性肺间质疾病、胸腔积液、气胸、胸膜增厚。

三凹征：

肺源性吸气性呼吸困难严重者吸气时可见，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。

三凹征的出现主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。

常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。

2.心源性呼吸困难：

主要由于左心和（或）右心衰竭引起。

左心衰发生的主要原因：

肺淤血；

肺泡弹性下降。

端坐体位呼吸（名解见“一般检查”），肺底湿啰音

活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻。

心源性哮喘：

端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，粉红色泡沫痰，肺底湿啰音，心率加快，可有奔马律。

3.中毒性呼吸困难：

Kussmaul呼吸

Kussmauk呼吸（酸中毒大呼吸）：

出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音。

4.神经精神性呼吸困

5.血源性呼吸困难

黄疸：

是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

正常血清总胆红素为1.7~17.1μmol/L。

胆红素在17.1~34.2μmol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/L时出现临床课件黄疸。

游离胆红素UCB结合胆红素CB总胆红素TB

1.溶血性黄疸：

深色粪便；

血清中，TB↑；

血中，UCB↑、CB代偿性增加。

机理:

红细胞破坏增多,肝功能减退.发病原因:

肝内性阻塞,肝外性阻塞.

2.肝细胞性黄疸：

粪便颜色较浅；

血中CB↑UCB↑

受损的肝细胞处理胆红素的能力减弱,结合胆红素反流入血循环中.

3.胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）：

浅或灰白色粪便；

血清CU↑

胆管阻塞,阻塞上方的胆管内压力不断增高/胆管扩张/终致胆小管与毛细胆管破裂,胆汁中胆红素反流入血中,从而出现黄疸.

血尿：

尿呈淡红色像洗肉水样，提示每升尿含血量超过1ml。

意识障碍：

指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍，多由于高级神经中枢功能活动（意思、感觉和运动）受损所引起，可表现为嗜睡、意识模糊和昏睡，严重的意识障碍为昏迷。

轻度昏迷、中度昏迷、重度昏迷。

慢性支气管炎并发肺气肿:

定义:

慢性支气管炎是气管/支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.晚期出现小气道的不可逆阻塞可发展为慢性阻塞性肺疾病,常并发肺动脉高压和肺心病.

病因:

多与长期吸烟/接触有害粉尘烟雾/反复呼吸道感染/大气污染/呼吸道局部免疫功能降低等有关.

病理变化:

支气管黏膜充血/水肿,腺体分泌增多,引起管腔变小,后期黏膜萎缩,支气管平滑肌断裂破坏,管周纤维组织增生,细支气管和肺泡膨胀,过度充气,形成肺气肿.

体征:

早期可无明显体征.急性发作时可闻及不固定干/湿啰音,肺底明显,咳嗽后可减少或消失;

当有阻塞性肺气肿时,可见桶状胸,肋间隙增宽,呼吸活动度减弱,语音共振减弱,双肺叩诊呈过清音,肺下界下移,并移动度变小,呼气相延长,呼吸音普遍减弱,双肺底可及细湿啰音.

第一篇体格检查

第一章基本方法

视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。

叩诊音

正常可出现的部位

病理状态

清音

正常肺

浊音

心、肝被肺缘覆盖的部分

肺炎

鼓音

胃泡区和腹部

肺内空洞、气胸、气腹

实音

实质脏器部分

胸腔积液、肺实变

过清音

正常成人不出现

肺气肿

判断发育、营养的指标

成人正常发育的指标：

①头部的长度为身高的1/7~1/8；

②胸围等于身高的1/2；

③两上肢水平展开，左右指端的距离与身高基本一致；

④坐高等于下肢的长度。

正常人各年龄组的身高与体重之间存在一定的对应联系。

营养状态：

营养状态是根据病人的皮肤、毛发、皮下脂肪、肌肉发育等情况进行综合判断。

临床上将营养状态分为良好、中等、不良、肥胖四个等级。

第二章一般检查

生命征：

体温、脉搏、呼吸、血压。

体温：

口测法，36.3~37.2℃；

肛测法，36.5~37.7℃；

腋测法，36~37℃。

呼吸：

正常人，12~20次/分；

新生儿，44次/分。

脉搏：

60~100次/分。

血压：

90~14060~90

营养不良：

由于摄食不足或（和）消耗增多引起。

长期或严重的疾病导致。

当体重减轻低于正常（标准体重）的10%时称为消瘦，极度消瘦者称为恶病质。

摄食障碍、消化障碍、消耗增多。

甲状腺功能亢进面容：

甲状腺功能亢进症。

二尖瓣面容：

面色晦暗、双颊紫红、口唇轻度发绀。

风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。

苦笑面容：

牙关紧闭，面肌痉挛，呈苦笑状。

破伤风。

满月面容：

长期使用糖皮质激素。

强迫坐位（端坐呼吸）：

患者坐于床沿上，以两手置于膝盖或扶持床边。

该体位便于辅助呼吸肌参与呼吸运动，加大膈肌活动度，增加肺通气量，并减少回心血量和减轻心脏负担。

见于心、肺功能不全者。

慌张步态：

震颤麻痹患者。

剪刀步态：

脑性瘫痪与截瘫患者。

蜘蛛痣：

皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛。

常见于急、慢性肝炎或肝硬化。

肝掌：

慢性肝病患者手掌大、小鱼际处经常发红，加压后褪色。

玫瑰疹：

鲜红色圆形斑疹，直径2-3mm，为病灶周围血管扩张所致。

多现与胸腹部，为伤寒和副伤寒的特征性皮疹。

瘢痕：

指皮肤外伤或病变愈合后结缔组织增生形成的斑块。

Virchow淋巴结：

胸部肿瘤如肺癌可向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；

胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管进颈静脉的入口。

常为胃癌、食管癌转移的标志。

第三章头部

头颅：

小颅，智力发育障碍；

尖颅，先天性疾患尖颅并指（趾）畸形，即Apert综合征；

方颅，小儿佝偻病或先天性梅毒；

巨颅，脑积。

Koplik斑：

第二磨牙颊黏膜处出现帽针头大小白色斑点，是麻疹的早期特征。

扁桃体肿大：

Ⅰ度，肿大不超过咽腭弓；

Ⅱ度，超过咽腭弓；

Ⅲ度，肿大扁桃体达咽后壁中线。

第四章颈部

颈动脉怒张：

提示颈静脉压升高，见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征、胸腔腹腔压力增加。

甲状腺肿大：

Ⅰ度，不能看出中大但能触及；

Ⅱ度，能看到肿大又能触及，在胸锁乳突肌以内；

Ⅲ度，超过胸锁乳突肌外缘。

气管：

大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧；

肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。

第五章胸部检查

胸骨角（Louis角）：

位于胸骨上切迹下约5cm，由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。

其两侧分别与左右第2肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。

胸骨角还标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界及相当于第5胸椎的水平。

胸廓：

正常胸廓的两侧大致对称，呈椭圆形，双肩基本在同一水平上。

前后径：

左右径=1：

1.5。

桶状胸：

为胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚至超过左右径，故呈圆桶状。

肋骨的斜度变小，其与脊柱的夹角常大于45°

。

肋间隙增宽且饱满。

腹上角增大，且呼吸时改变不明显。

见于严重肺气肿的患者。

鸡胸：

佝偻病。

呼吸频率：

呼吸过速，频率>

20次/分，见于发热、疼痛、贫血、甲亢、心力衰竭；

呼吸过缓，频率<

12次/分，见于麻醉镇静药物过量、颅内压升高；

深快呼吸，频率>

20次/分，见于严重代谢性酸中毒。

呼吸节律：

潮式呼吸，浅慢→深快→浅慢；

间停呼吸。

语音震颤：

取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定。

减弱或消失：

1.支气管阻塞，肺不张；

2.肺泡含气量过多，肺气肿；

3.大量胸腔积液或气胸；

4.胸膜高度增厚粘连；

5.胸壁皮下气肿。

增强：

1.肺组织实变，大叶性肺炎实变期、肺梗塞；

2.接近胸膜的肺内巨大空腔，肺脓肿、空洞性肺结核。

肺界叩诊：

肺上界（Kronig峡）：

变窄或浊音，常见于肺结核所致的肺间浸润，纤维性变及萎缩；

肺上界变宽或过清音，肺气肿。

肺下界：

平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。

听诊顺序：

肺尖→上肺→下肺，前胸→侧胸→背部。

4种正常呼吸音特征的比较

特征

气管呼吸音

支气管呼吸音

支气管肺泡呼吸音

肺泡呼吸音

强度

极响亮

响亮

中等

柔和

音调

极高

高

低

吸：

呼

1：

1

3

3：

性质

粗糙

管样

沙沙声，但管样

轻柔的沙沙声

正常听诊区域

胸外气管

胸骨柄

主支气管

大部分肺野

异常支气管呼吸音引起的因素及常见疾病

异常支气管呼吸音：

在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，称为异常支气管呼吸音，又称管状呼吸音。

①肺组织实变：

大叶性肺炎实变期

②肺内大空腔：

肺结核空洞、肺脓肿患者。

③压迫性肺不张：

胸膜腔积液。

急性左心功能不全时，出现阵发性呼吸困难的机制:

1.睡眠时迷走神经兴奋性提高.冠状动脉收缩.心肌供血量减少.心功能降低2.小支气管收缩.肺泡通气量减少.3.仰卧位时肺活量减少.下半身静脉回心血量增多.致肺淤血加重4.呼吸中枢敏感性降低.对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝.

右心功能不全时呼吸困难的发生机制:

1.右心房和上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢;

2.血氧含量减少,乳酸、丙酮酸等代谢产物增加,刺激呼吸中枢;

3.淤血性肝大、腹腔积液和胸腔积液,使呼吸运动受限,肺交换面积减少.

右侧大量胸腔积液有可能出现的阳性体征：

视诊：

右侧呼吸度减弱.触诊：

语音震颤减弱.脉率增快.叩诊：

浊音或实音.听诊：

呼吸音减弱或消失

右侧气胸可能出现的阳性体征：

呼吸急促或窘迫、发绀、肋间隙膨隆、呼吸动度滞后.触诊：

语音震颤减弱至消失、心尖搏动、气管及纵膈移向健侧、脉率增快.叩诊：

过清音（右侧）听诊：

呼吸音减弱或消失（右侧）

干、湿啰音

机制

湿啰音（水泡音）：

由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰、血液、粘液时，形成的水泡破裂所产生的声音；

或是由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。

仅提示该处的局部病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等。

干啰音：

由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞空气进出时发生喘流所产生。

发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘等。

特点

湿啰音：

为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易改变，中、小湿啰音可同事存在，咳嗽后可减轻或消失。

是一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约300~500H持续时间较长，吸气和呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量明显增减。

分类

按呼吸道腔径大小可分为大、中、小细湿啰音。

大水泡音发生在气管和大支气管；

中水泡音发生在中等大小支气管；

小水泡音发生在细小支气管；

细湿啰音发生在肺泡。

按音响强度可以分为响亮性和非响亮性两种。

根据音调的高低不同，干啰音分为低调和高调两种。

低调的干啰音称为鼾音，多发生在气管和大支气管的病变。

高调的干啰音称为哨笛音，用力呼气时其音质呈上升性，多起源于较小的支气管或细支气管。

临床意义

湿啰音的出现提示气管、支气管和肺泡内有炎症和（或）稀薄液体。

局部湿啰音见于局部病变，如大叶性肺炎、肺结核、支气管扩张等。

两侧肺底部湿啰音，见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎。

如两肺满布湿啰音，多见于急性肺水肿。

肺部两侧散在的干啰音，见于慢性支气管炎、支气管哮喘、心源性哮喘等；

持久存在的局限性干啰音，应考虑各种情况引起的支气管狭窄如支气管内膜结核、肿瘤或肿瘤压迫支气管等。

大叶性肺炎（肺实变）：

充血期、实变期、消散期。

气胸：

空气进入胸膜腔。

肺与胸膜常见疾病的体征

疾病

视诊

触诊

叩诊

听诊

胸廓

呼吸动度

气管位置

语音震颤

音响

呼吸音

啰音

语音共振

大叶性肺炎

对称

患侧减弱

正中

患侧增强

湿啰音

桶状

双侧减弱

减弱

多无

哮喘

干啰音

肺水肿

正常/减弱

正常/浊音

肺不张

患侧平坦

移向患侧

减弱/消失

无

胸腔积液

患侧饱满

移向健侧

气胸

患侧减弱/消失

心脏检查

心尖搏动：

左室收缩时，心尖向前冲击前胸壁使肋间软组织向外搏动。

正常位置为第5肋间，左锁骨中线内，0.5-1cm处，搏动范围2.0-2.5cm。

心尖搏动移位的常见病理因素

因素

心尖搏动移位

临床常见疾病

心脏因素

左心室增大

向左下移位

主动脉瓣关闭不全等

右心室增大

向左侧移位

二尖瓣狭窄等

左、右心室增大

向左下移位，伴心浊音界两侧扩大

扩张型心肌病等

右位心

心尖搏动位于右侧胸壁

先天性右位心

心外的因素

纵隔移位

心尖搏动向患侧移位

一侧胸膜增厚或肺不张等

心尖搏动移向病变对侧

一侧胸腔积液或气胸等

横隔移位

心尖搏动向左外侧移位

大量腹水等，横隔抬高使心脏横位

心尖搏动移向内下，可达第6肋间

严重肺气肿等，横隔下移使心脏垂位

负性心尖搏动：

心脏收缩时，心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。

见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。

另外，由于重度右室肥大所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。

震颤：

为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。

震颤发生机制系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。

心前区震颤的临床意义

部位

时相

常见病变

胸骨右缘第2肋间

收缩期

主动脉瓣狭窄（AS）

胸骨左缘第2肋间

肺动脉瓣狭窄（PS）

胸骨左缘第3~4肋间

室间隔缺损（VSD）

连续性

动脉导管未闭（PDA）

心尖区

舒张期

二尖瓣狭窄（MS）

重度二尖瓣关闭不全（重度MR）

心包摩擦感：

可在心前区域或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位和呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显。

心脏叩诊顺序：

（左→右，下→上，外→内）先叩左界，后叩右界。

左侧在心尖搏动外2~3cm处开始，由外向内、逐个肋间向上，直至第2肋间。

右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。

对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。

心浊音界改变及临床意义

1.左心室增大：

心浊音界呈靴型，心左界向左下扩大，常见于主动脉瓣关闭不全、高心，又称主动脉型心。

2.左心房及肺动脉扩大：

肺动脉段向外扩大，心腰饱满或膨出，心界如梨型，常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣型心。

3.心包积液：

心界向两侧扩大，坐位时心界呈烧瓶样，卧位时呈球型，心界随体位而变。

心脏瓣膜听诊区：

心尖区（二尖瓣区）：

心尖搏动最强点；

肺主动脉瓣区：

胸骨左缘第二肋间

主动脉瓣区：

胸骨右缘第二肋间

主动脉瓣第二听诊区：

胸骨左缘第三肋间

三尖瓣区：

胸骨左缘第4、5肋间

心率：

指每分钟心搏次数。

（60~100次/分）

心律：

指心脏跳动的节律。

窦性心律：

若出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，称为窦性心律不齐。

常见有期前收缩、心房颤动。

脉搏短绌：

脉率少于心率.由过早收缩的心室不能将足够的血液运输到周围血管所致

期前收缩：

较固有心动节律提前发生的激动称为期前收缩，常指异位起搏点提早发生的激动，是临床上常见的心律失常。

胎心律（钟摆律）:

当心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等时,听诊类似钟摆声.又称”钟摆律”或”胎心律”,提示病情严重,如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等.

心音分裂:

当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称为心音分裂.

心包摩擦音:

心包脏/壁两层因炎症渗出,表面变得粗糙,而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生.音质粗糙/高调/搔抓样/很近耳,与心搏一致收缩期与舒张期均能听到,来回性,与呼吸无关.见于各种感染性心包炎或AMI/SLE/尿毒症等.

大炮音：

完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时使第一心音增强。

如何区别第一、第二听诊音

①机制：

第一心音由于瓣膜关闭、瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音；

第二心音血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动产生；

②心电图：

S1提示心室收缩开始，约在心电图QRS波群开始后0.02-0.04sS2提示心室舒张的开始，约在T波终末或稍后；

③特点：

S1听诊时音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现，心尖部最响。

S2听诊时音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短，（约0.08s），不与心尖搏动同步，在心底部最响。

心脏杂音产生的机制与常见疾病

杂音产生的机制：

正常血液呈层流状态。

在血流加速、异常血流通道、血管管道异常等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

1血流加速：

常见于严重贫血，高热，甲状腺功能亢进等；

2瓣膜口狭窄：

常见于二尖瓣，主动脉瓣，肺动脉瓣，先天性主动脉缩窄等

3瓣膜关闭不全：

常见于心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等，高血压性心脏病左心室扩大等形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全

4异常血流通道：

在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭等

5心腔异常结构：

常见于心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮

6大