矽肺Word格式文档下载.docx

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粉尘中的游离二氧化硅含量在40%-80%之间，接触工龄一般在5-15年发病，纤维化结节较大，X线胸片上可形成所谓“暴风雪”样改变，进行性大块纤维化可发生在两肺中野，病变进展很快，肺功能损害常较严重。

此型矽肺多见于石英磨粉工和石英喷砂工。

3、急性矽肺（acutesilicosis）

亦称矽性蛋白沉着症（silico-proteinosis）,是一种罕见的由矽尘引起的尘肺，发生在接触粉尘浓度很高的粉尘作业工人中。

一般接触1-4年发病，迅速进展并因呼吸衰竭而死亡。

病理特征和非特异性肺泡蛋白沉着症相同，即肺泡由脂质蛋白物所填充。

临床表现为进行性的呼吸困难和缺氧，气体弥散功能严重受损。

二、流行病学

在世界范围内矽肺作为职业卫生的问题严重威胁着工人的身体健康，即使在工业最发达的国家仍存在矽肺的危害，据国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）的资料统计（1981、1995）美国有矽肺病人60000例，每年有250名工人死于矽肺，在1百多万接尘工人中约有10万人可能发展为矽肺，法国有矽肺4598例，每年有300例新增病例。

英国有30700例。

澳大利亚1992年资料显示在136400名接触矽尘工人中约有1010例矽肺新病例。

在发展中国家矽肺的发生更为严重，如印度从事开采页岩石的工人中矽肺患病率为55%，其中男性矽肺病人有50%，年龄在25岁以下。

拉丁美洲国家矽肺患病率为37%，巴西磷酸盐岩石工人矽肺患病率为27%，泰国砂浆工人矽肺为21%，津巴布韦金属矿工为20%，南非的陶器工厂有1／3接触高浓度粉尘工人经过15年之后患了矽肺。

我国的尘肺病大体可分为两个高发阶段，第一个高发病阶段是我国在20世纪50年代至60年代初期，随着采矿工业从手工操作转为机械化生产，矿山开采和机械制造业的发展，干式作业和机械化生产使作业场所粉尘浓度急剧升高，有的厂矿空气中粉尘浓度高达每立方米数千毫克。

防尘措施没及时跟上，尘肺发病严重，曾造成我国50年代后期和60年代矽肺病的高发时期。

直至到80年代发生的矽肺病人大部分仍是这个时期的接尘工人。

根据全国尘肺流行病学调查，自新中国成立以来至1986年底我国累计发生尘肺393797例，其中矽肺190197例，占全国尘肺总病例的48.3%，现患病人144914例，其中壹期矽肺87990例（占60.7%），贰期矽肺46669例（占32.22%），叁期矽肺10225例（占7.08%），矽肺合并结核28035例，矽肺结核合并率19.35%（壹期18.21%，贰期17.6%，叁期37.07%），矽肺死亡45311例，病死率为23.82%。

50年代末以来，由于我国政府对尘肺病防治工作的重视，大力推广防尘措施，基本控制了50年代和60年代矽（尘）肺的高发病率，取得了显剧效果，据统计，1985-1986年与1955-1959年比较，矽肺平均发病工龄从9.54年延长到26.25年，矽肺发病年龄从36.64岁延长到60.64岁。

第二高发阶段是20世纪70年代后期以来，期随着我国乡镇工业迅速发展，中小厂矿的不断兴起，生产和加工工艺土法上马，忽视了防尘工作，缺乏必要的防尘设备，加上经营管理不力又新增了不少矽肺病例，1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺发病率为4.1%，其中矽肺占尘肺的48.3%，据全国职业病报告统计至1988年底全国尘肺总数达542041其中矽肺253379例，每年有尘肺新增病例约1万例。

2008年卫生部公布我国的尘肺病638234例，占职业病的90.7%，据广西2008年尘肺病的统计资料，矽肺占90.23，主要分布在有色金属开采业（占65.41%），黑色金属矿采选业（占14.29%），煤炭开采业（占6.77%），以风钻工、爆破工、掘进工和粉碎工为主。

随着劳动力向市场化发展，农民进入工矿企业务工人群的大量增加，职业病也从企业向农村转移，农民患矽（尘）肺病呈逐年上升趋势。

如广西马山县1985-1991年到外地金矿务工的农民工1001人，体检600人，被确诊为矽肺225人，发病率（占37.5），已死亡14人（占6.2%），2005年对该县到金矿务工的农民工348人拍片检查，确诊矽肺152例，发病率高达43.6%，越期诊断占57.89%，合并肺结核39例（占25.66%），平均接尘工龄3.9年，最短接尘工龄5个月，患病平均年龄39岁，最小19岁。

目前只有少部分的接尘工人进行了职业健康体检，还有大量接尘工人（特别是农民工）未得到规范的职业健康监护，尘肺病实际发生例数远远超出手头资料所统计的数字。

尘肺病的发病具有持久性的特点，接尘工人即使脱离工作岗位很长时间，粉尘对身体危害依然存在，仍可发生或发展为矽（尘）肺，表明我国矽（尘）肺防治任务仍十分艰巨。

三、病因：

游离二氧化硅在自然界中分布很广，是地壳的主要成分，主要以结晶方式存在于石英石、花岗岩和黄砂中。

通常石英包括石英、燧石、鳞石英、方石英和稀少的黑硅石，其中以鳞石英致纤维化最为严重，其次为方石英，再其次为石英，石英在自然界分布最广，因而石英粉尘对人体危害性也最大。

约有95%的矿石中均含有不同比例的游离二氧化硅，如石英中含游离二氧化硅可达99%，故通常以石英代表游离二氧化硅，生产环境中的粉尘最高允许浓度，空气中游离二氧化硅在10%以下时为2mg/M3,在80%以下时为1mg/m3,接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。

容易发生矽肺病，空气中游离二氧化硅含量越高，颗粒越细，接触时间越长越易发病，病情进展愈快，病变越典型。

常见的矽尘作业有：

各种金属矿山开采，凿岩、爆破、支柱、运输。

煤矿的掘进。

金属冶炼业中的选矿、粉碎、筛粉。

机械制造业中铸造的配砂、造型、铸件清砂、喷砂。

建筑材料中的耐火材料，石料生产中的破碎、研磨。

开山筑路、修建水利工程的开凿隧道等均接触二氧化硅。

到目前为止，矽肺仍然是危害最严重的尘肺矽肺一旦发生，即使脱离接触病变仍可以发展，接尘工人即使脱离原工作场所很长的时间，仍有可能发生或发展为矽肺。

迄今为止尚无满意的治疗方法。

在尘肺中矽肺发病率最高，矽肺的严重程度取决于以下四个因素：

1、空气中粉尘游离二氧化硅的含量，在作业环境中，粉尘中游离二氧化硅含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。

2、接触时间，矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续矽尘5-10年发病，有的长达5-20年以上。

但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即可发病。

3、粉尘分散度，分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。

小颗粒粉尘所占的比例大，则分散度愈大，分散度大小与尘粒在空气中的浮动和在呼吸道中的阻留部位有密切关系。

4、机体状态，人体呼吸道有一系列的防御装置，一般来说进入呼吸道的粉尘98%在24小时内通过各种途径排出体外，当有呼吸道慢性炎症时，则呼吸道的清除功能较差，粉尘浓度越大，超过机体清除能力，滞留在肺泡内粉尘量愈大，病理改变也愈严重，呼吸系统感染尤其是合并肺结核，能促使矽肺病程迅速进展。

此外个人防护、体质、营养状况及个人卫生习惯等在矽肺发病、发生和发展中均有一定影响。

四、发病机制：

矽肺的发病机制长期以来国内外的学者都在研究，学说很多，如表面活性学说、机械刺激学说、化学中毒学说、免疫学及近年研究提出的细胞因子、氧自由基、癌基因等，但各有偏颇，仍不清楚。

目前提出的细胞毒学是研究热点，该学说认为游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡。

二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体（氧、氮及硫原子）间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损。

受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节。

吞噬和死亡的过程反复发生，含尘细胞的死亡是矽肺发病的首要条件。

近年研究证明，实验性矽肺的脂质过氧化物含量增加，它和肺胶原增生的程度呈正相关。

有的学者试图用自由基反应解释矽肺的发生机理，认为二氧化硅能使肺泡巨噬细胞生物膜的类脂质发生过氧化反应并产生自由基，由此改变膜的通透性，继而引起细胞死亡;

脂质过氧化改变也影响成纤维细胞，使其功能活化，释放过量胶原蛋白，弹性蛋白和蛋白多糖，为矽结节的形成奠定了物质基础。

最后形成弥漫性胶原纤维化。

癌基因的研究主要是针对矽肺和石棉肺引起的癌基因或抑癌基因的表达和突变的研究，目前尚处在起步阶段。

肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。

至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解释，

五、病理改变：

矽结节（silicosisnodules）是矽肺的特征性病灶，是诊断矽肺的病理形态学依据，弥漫性肺间质纤维化和矽肺团块的形成。

矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5mm。

大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感。

剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密。

在结节周围肺组织可见有肺气肿。

通常全肺弥漫性分布于胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。

显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列。

结节周围有不同比例的网状纤维、巨噬细胞、成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃。

用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。

肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大、粘连。

组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿。

随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变。

在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。

在形态学上，矽肺有三种类型：

单纯的结节性矽肺、球形矽肺以及急性矽肺。

结节性矽肺，特征是肺实质表现为呈灰黑色的、且被严密包绕着的、直径为0.5～5mm的结节。

如果合并有结核，这些结节可以发生空洞化。

肺门淋巴结常肿大且可以有钙化，典型的钙化是出现在结节的边缘呈“蛋壳样钙化”。

在显微镜下，具有诊断性意义的病变是矽肺结节或矽肺岛，这些病灶通常位于呼吸性细支气管旁。

矽肺岛的中央含有一呈螺纹状的、透明的由非细胞组成的胶原块，其外周是巨噬细胞及浆细胞层，在组织形态学上，可见到数量不等的尘埃，如果其中的石英浓度很高，颗粒较小，则很少量的尘埃也可以产生严重的纤维化，如果持续暴露于粉尘将使得已存在的结节的数量和大小增加；

但即使在停止暴露于相应环境后结节仍可以继续扩大，这是由于巨噬细胞的外周性位移以及纤维化继续形成之故。

球形矽肺（巨大的进行性的纤维化）有和结节性矽肺相同的特征，但可形成大的结节，并可融合形成直径大于1cm的肿块，这种球形矽肺病变趋向于位于上叶，在这些病变周围的肺组织常显示出有着大瘢的不规则的肺气肿，和结节性矽肺相比，球形矽肺的胸膜纤维化及胸膜粘连更为常见且更为严重。

在显微镜下球形病灶是由在透明性纤维化背景中出现的融合的矽肺岛所组成。

血管常发生血栓形成或闭塞性动脉内膜炎，同时由于局部缺血或合并有结核而使得病灶可以出现坏死或空洞形成。

急性矽肺较为少见但病变进展很快，起因于大量的游离的二氧化硅的暴露。

粉尘颗粒常较小，直径通常为1-2um，其中的石英浓度很高，这种状况尤其多见于工人们在喷沙尘的过程中，此过程是导致急性矽肺发生的常见职业病，病理学上结节较为稀少，但相反地，肺外表呈灰色的实变，这是肺弥漫性间质纤维化程度增加的标志，显微镜下，肺泡中充满着一种嗜酸性的泡沫状的渗出物，其间含有许多的巨噬细胞。

伴随着间质性纤维化，有明显的Ⅱ型肺泡上皮细胞的增殖，组织学特征，可以类似于肺泡蛋白沉积症或脱屑性间质性肺炎。

六、基本病变和病变特点

（一）基本病变

1、硅结节形成

（1）细胞性结节，巨噬细胞灶性聚集。

（2）纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成。

（3）玻璃样结节，镜下典型的硅结节是由同心原状或旋涡状排列的、以发生玻璃样变的胶原纤维构成，结节中央往往可见内膜增厚的血管。

2、弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。

（二）病变特点

1、壹期矽肺，硅结节主要局限在淋巴系统。

2、贰期矽肺，硅结节数量增多，体积增大，可散布于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。

3、叁期矽肺（重症矽肺），硅结节密集融合成块，新鲜标本可竖立不倒，切开有砂粒感，入水下沉。

七、临床表现

1、症状

矽肺早期可没有自觉症状，即使有也很轻微，主要是胸闷和轻微胸痛，而且与x线胸片病变程度不呈平行关系。

即使x线胸片上已有较明显的征象仍可无表现，仅在定期体检或因其它原因作胸部摄片检查时才被发现肺部已有典型的矽肺病变。

（1）胸闷，实际是呼吸困难的一种主诉，由于通气障碍所致，随着病变加重，或合并有肺气肿，有低氧血症者，呼吸困难加重，需要氧疗才能维持生命，严重者因呼吸衰竭死亡。

（2）胸痛，常发生在两下胸部，多为阵发性或间断性，但较轻微，是由于肺纤维化侵犯胸膜所致，若胸痛突然加重并伴有气急者应考虑发生了自发性气胸的可能。

（3）咳嗽，不是矽肺固有的症状，一般认为与吸烟、合并慢性支气管炎和肺部慢性炎症有关，咳嗽严重并伴有咳痰、发热者，应考虑肺部感染或合并肺结核的可能性，应及时检查和治疗。

（4）声音嘶哑，是由于纵隔、肺门淋巴结肿大压迫、刺激气管，支气管神经感受器和喉返神经所致。

（5）咯血，偶有咯血，一般为痰中带血，合并支气管扩张或肺结核时有反复咯血，甚至大咯血。

除呼吸道症状外，晚期矽肺患者常有食欲减退，体力衰弱，体重下降，盗汗等症状。

2体征

早期矽肺多无异常体征，合并慢性支气管炎或呼吸道感染时，可听到呼吸音减弱或两下肺可闻到细小干、湿性啰音。

晚期矽肺患者可出现慢性阻塞性肺疾病的体征，如桶状胸，叩诊呈过清音，听诊呼吸音延长，呼吸音减弱等，晚期并发肺气肿、肺源性心脏病、气胸、继发肺部感染时，就会出现一系列相应体征如紫绀、肺部啰音、呼吸音减弱、下肢浮肿、颈静脉怒张、肝大、腹水、心脏杂音、心率失常等。

八，实验室检

矽肺患者血、尿常规检查多在正常范围，晚期矽肺血沉可增快，血矽、尿矽测定波动范围较大。

矽肺患者血清白蛋白减少。

以α球蛋白和γ球蛋白增高为多见。

支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞成分、生化免疫以及病因学特征的检测，对矽肺的诊断和鉴别诊断也具有重要价值。

正常BALF中细胞总数（5-10）x106，其中巨噬细胞（AM）占95%，淋巴细胞小于5%，中性粒细胞及嗜酸性粒细胞小于1%。

急性矽肺患者BALF中淋巴细胞可增高达40%-60%。

PaCo2多无异常。

但出现严重阻塞性或限制性肺通气功能障碍时则PaCo2降低，甚至在休息状态下也明显降低。

九、X线表现

慢性矽肺病的X线表现与其它粉尘的X线表现相同，其病理基础是肺组织纤维化，高密度的纤维化结节在胸片表现为圆形和不规则形小阴影以及大阴影。

圆形小阴影：

p影，直径最大不超过1.5mm，q影，直径大于1.5mm，不超过3mm，r影直径大于3mm，不超过10mm。

不规则小阴影：

s影、t影、u影、（以宽度计，其大小类同于圆形阴影）。

大阴影：

大于10mm的阴影。

1,HKV胸片表现：

（1）,典型矽肺X线表现是肺野出现圆形小阴影，常以p形小阴影为主，由于肺组织的广泛性纤维化，亦可表现为不规则小阴影或混合性小阴影。

虽然病理上发现小阴影常先在肺野上部形成，但X线胸片早期则多见于中下肺野。

以右侧为多，亦可出现在两上肺野外带。

随着病变发展小阴影逐渐增多，密度增高，分布范围也逐渐扩大乃至全肺，小阴影也可逐渐增大，可出现q影和r影。

小阴影继续增多，密集度增加，致发生小阴影聚集然后融合成大块纤维化影。

矽肺的大块状影常呈翼状或腊肠状分布在两上肺野，多为对称，与肋骨垂直呈“八字状”，但也有单侧出现，或中、下肺野出现团块阴影，融合团块致密，密度较均匀，团块周边有气肿带。

（2）,肺门改变：

由于肺门区矽性淋巴结增大，硬结，致肺门增大，致密，加致肺野小阴影增加、密集，肺纹理发生变形、中断，直至不能辨认，使增大肺门呈残根状，肺门淋巴结和气管旁淋巴结因缺氧坏死，可呈蛋壳样钙化。

在肺门淋巴结钙化的病例，亦可发生矽结节中心型坏死而发生矽结节钙化，出现矽结节钙化后，病变常比较稳定。

随着病变进展，两上肺团块向肺门、纵隔收缩、内移，致使肺门上提，加上两上肺气肿加重，肺纹理牵拉呈垂柳状，其间可见肺段间隔线，也可见叶间胸膜增厚，肺的周边部常可见泡性肺气肿，是引起自发性气胸的基础。

（3）,胸膜改变：

由于淋巴结阻塞致淋巴阻滞和逆流而累及胸膜，引起胸膜广泛纤维化增厚。

晚期由于肺部纤维组织收缩牵拉和粘连，横膈可呈“天幕状”改变，肋、膈胸膜粘连，使肋膈角闭塞，如合并肺结核则胸膜增厚、粘连更为严重。

2、数字X线摄影（DR）表现：

数字摄影（DR）胸片与传统的HKV胸片两种胸片在对矽肺病变总体密集度的判定、小阴影形态以及矽肺的分期等没有明显差别。

但是DR胸片的影像显示更细腻，小阴影的清晰度、病变边缘的锐利度以及病变与肺纹理的辨别明显优于HKV胸片。

对圆形小阴影的p影和不规则形小阴影S影和t影的显示更为清晰。

在HKV胸片上需要进行医学观察的病例时，利用DR胸片作为补充对照，有利于矽肺病变的早期发现。

对早期诊断具有一定的实用价值。

3、电子计算机断层摄影（CT）表现：

主要表现在小叶中心和胸膜下的大小不等、边缘锐利的圆形小阴影，其大小多为2-5mm，多见于两上肺的后部，亦可见于中下肺野。

矽肺小阴影的形态、大小在CT片上的表现与HKV胸片的表现无明显差异，但是CT在数据采集中减少了小病灶的遗漏和呼吸运动的伪影，影像分辨率高，由于检查体位的特殊，剔除了身体其它器官对影像的干扰，在矽肺诊断中能很好地发现病变，清晰显示病变的形态学特征，有利于矽肺病变诊断与鉴别诊断。

在观察大阴影方面优于高电压胸片，胸片显示不明显的大阴影，在CT中清晰可见，而且可见到大阴影中心部的钙化。

因此对大阴影具有早期识别价值。

同时对矽肺的并发症和合并症，如肺气肿、肺大泡、纵隔淋巴结肿大、局限性的胸膜增厚、肺癌、肺结核等的诊断和鉴别诊断均具有重要的价值。

十、诊断

1、诊断和分期

（1）诊断，

矽肺的诊断原则是，根据有肯定的职业性石英粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料，主要依据技术质量合格的胸部X线胸片表现特点，参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，并排除其它原因引起的类似疾病，对照尘肺病诊断标准片作出矽肺病的诊断和X线分期。

慢性矽肺一般说诊断并不困难。

快进型矽肺主要是发病展快，临床进展快，要求定期检查或随访的时间间隔要缩短，其X线分期和慢性矽肺一样，均应根据（GBZ70-2009）《尘肺病诊断标准》进行诊断和分期。

急性矽肺根据其接触高含量二氧化硅且粉尘浓度很高的职业史，临床以进行性呼吸困难为主，X射线胸片表现为双肺弥漫性细小的羽毛状或结节状浸润阴影，边界模糊，并可见支气管充气征。

支气管肺泡灌洗检查可发现灌洗液内有大量脂蛋白。

病理检查碘酸雪夫（PAS）染色阳性，可明确诊断。

（2）分期，矽肺病X线表现分期依据与其它尘肺病的X线分期一样，只考虑X线胸片表现、小阴影密集度、分布范围和大阴影的有无及其大小,按照GBZ70-2009《尘肺病诊断标准》分为壹期、贰期、叁期。

壹期矽肺：

有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。

贰期矽肺：

有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

叁期矽肺：

有下列三种表现之一者，

（1）有大阴影，其长径不小于20mm，短径不小于10mm，

（2）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。

（3）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集。

2,辅助诊断

新修订的GBZ70-2009《尘肺病诊断标准》明确规定了尘肺病的诊断原则，即根据可靠的生产性粉尘接触史，以X射线胸片表现作为主要依据。

但有时为了鉴别诊断的需要，可以采用以下一些辅助诊断措施。

应该强调的是，活体组织学标本检查应根据病理诊断标准进行，尘肺病诊断标准中不包含这方面的内容，而支气管灌洗液检查及生化指标测定对尘肺的诊断或早期诊断，目前没有肯定的意义。

（1）经皮胸腔穿刺活检，在标病变部位进行针刺活检取病变组织做病理检查，对诊断和鉴别诊断有很大帮助，该技术副反应少，损伤轻。

（2）纤维支气管镜检查，在进行肺灌洗同时进行肺活检，可以协助病因学诊断和鉴别诊断，对急性矽肺有主要意义。

（3）胸腔镜检查，目前以广泛开展进行肺活检，对病因学诊断和鉴别诊断意义很大。

（4）锁骨上淋巴结活体检查，对于鉴别癌转移和结节病、结核病有很大价值。

（5）电子计算机断层摄影（CT）检查，对矽肺小阴影的检出率与高仟伏胸片差别不大，主要观察胸片显示不明显的大阴影，同时对纵隔、胸膜病变等其它异常的检出率也明显优于高仟伏胸片，对鉴别诊断有重要的参考价值。

（6）数字X线摄影（DR）检查，对矽肺小阴影的检出率以及小阴影的形态、大小和X线分期无明显差别，但对小阴影显示的清晰度、边缘锐利度以及病变与肺纹理的分辨率均优于高仟伏胸片，对矽肺病变的早期诊断具有一定的实用价值。

（7）生化指标的检查，有关矽肺的生化指标研究较多，目前常用的指标有血铜蓝蛋白、肿瘤坏死因子、血清磷酸酯酶及磷脂、补体C3、IgG、IgA、IgM、超氧化物歧化酶（SOD）等，这些指标目前在临床上作为矽肺辅助诊断的意义不大。

但可作为疗效动态观察的指标。

十一、鉴别诊断

1、急性粟粒性肺结核，无职业接触史，儿童多见。

有严重肺结核中毒症状和呼吸道症状，如发热、典型的午后发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血等。

X线胸片上显示分布均匀，大小、密度一致的粟粒状阴影，直径约2-3mm。

与矽肺不同的是粟粒阴影分布更加广泛，包括肺尖区、肋膈角处均有结节阴影分布但缺乏矽肺的纤维化和网状结构改变。

另外X射线的变化迅速，经抗结核治疗仅1-2个月即可吸收或病灶融合。

亚急性血行播散型肺结核是结核杆菌多次、反复、小量经血循环播散致肺所造成的病变，当初次的播散病灶趋向愈合时又发生新一轮的播散，使病灶数目增多，范围加大，呈现新旧病灶混合状态。

X线胸片显示病灶分布、大小、密度均不一致的影像，病变两上肺较多，并有向中下肺野逐渐减少现象。

在机体抵抗力较差或治疗不当的情况下可出现病灶融合而成斑片状阴影，进一步发展则会出现大片渗出，干酪、空洞等现象。

矽肺患者有明确的职业粉尘接触史，无全身结核中毒症状，呼吸道症状呈渐进性加重，特别是呼吸困难尤为明