老生药物治疗学练习题答案21页Word格式.docx

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　原发性高血压病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素（包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。

2．试述恶性高血压的特点。

A.发病急骤，多见于中、青年；

B.血压显著升高，DBP持续≥130mmHg；

C.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿；

D.蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭；

E.进展迅速，死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。

3．哪些情况下易发生心衰？

A.感染；

B.心律失常（特别是房颤等室上性心动过速）；

C.精神负担：

情绪激动，精神压力过重；

D.心脏负荷加重：

妊娠、分娩；

E.合并甲亢、贫血、肺栓塞；

F.气候急剧变化；

G.治疗不当：

如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。

4．冠脉流量相对不足引起的心肌缺血包括哪些原因？

1）心肌耗氧量增加：

A.心肌张力增加；

B.收缩力增强；

C.心率加快。

2）冠状动脉血氧含量减少：

A.严重贫血；

B.高山病；

C.一氧化碳中毒。

5.试述ACEI治疗心力衰竭的机制。

A.抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ，从而抑制血管紧张素的不良作用；

B.抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷；

抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻止心室重塑；

抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺水平，因而ACEI扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高；

使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能；

有助于纠正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。

6．什么是心力衰竭？

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情下是指心肌收缩力下降，心排血量不能满足机体代谢的需要，造成器官、组织血液灌注不足；

同时出现了肺循环和（或）体循环淤血的表现。

7．试述高血压的分级方法。

正常血压：

120/80mmHg；

高血压前状态：

≤139/89mmHg；

1级高血压：

≥140/90mmHg；

2级高血压：

≥160/100mmHg；

3级高血压：

≥180/110mmHg。

3．试述抗高血压药物联合用药的优势。

提高血压控制率；

减少副作用；

改善对靶器官的保护作用；

使用方便；

提高治疗依从性；

简化药物调整过程。

8．ACEI在临床应用中应注意哪些问题？

A.不作为急诊抢救使用；

B.疗效在数周或数月后才出现；

即使未见症状好转，仍可降低疾病进展；

C.副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用发生而妨碍使用；

D.必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到目标剂量，长期维持使用；

E.一般需与利尿剂、ß

受体阻滞剂或地高辛联用，并注意利尿是否维持在合适水平。

9．冠脉流量绝对不足引起的心肌缺血包括哪些原因？

1）冠状动脉阻塞：

A.冠状动脉粥样硬化；

B.冠状动脉栓塞；

C.主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄；

D.冠状动脉夹层动脉瘤。

2）冠状动脉痉挛：

A.诱因激发（剧烈运动、吸烟、强烈精神刺激、过量饮酒）；

B.植物神经过度紊乱；

C.血管内皮因子（PGI2/TXA2、NO/ET）平衡失调。

10．试述心肌缺血药物治疗的目标和原则。

A.预防和减轻心肌缺血症状；

B.提高患者生活质量；

C.改善心肌氧的供需平衡；

D.改善心肌缺血的病理状态。

11.如何用新斯的明区分重症肌无力患者的肌无力型危象、胆碱能危象及反拗型危象？

（1）肌无力型危象:

注射新斯的明好转

（2）胆碱能危象:

注射后病情加重

（3）反拗型危象:

不变。

12.简述强迫症的药物治疗。

（1）氯米帕明为三环类抗抑郁药。

治疗时间不少于6个月，4-6周无效可考虑换药或联合用药。

（2）5-羟色胺再摄取抑制剂。

首选药

（3）联合治疗心境稳定剂、抗精神病药

13.抗癫痫药物治疗策略

（1）癫痫早期治疗以下情况先观察：

单一发作无明确病因；

二次以上发作间隔一年以上；

促发因素明确可以避免；

神经系统检查正常

（2）依照类型，对症选药。

（3）合适剂量，单药治疗

（4）长期用药，慎重停药停药在3-6个月内完成。

（5）血药浓度监测。

（6）女性怀孕，肝药酶的诱导剂，使口服避孕药代谢增快；

致畸形。

14.重症肌无力患者出现重症肌无力危象、胆碱能危象、反拗型危象如何用药物治疗治疗？

（1）肌无力危象胆碱酯酶抑制剂

（2）胆碱能危象的治疗停用新斯的明，加用阿托品。

（3）反拗型危象停用新斯的明，用激素治疗

15.简述焦虑症的药物治疗。

（1）苯二氮卓类快、强。

治疗2-6周逐渐停药；

不可突然停药；

不能长期大量使用；

4-6周后无效，换药。

（2）阿扎哌隆类丁螺环酮。

起效慢（3周），无抗痉挛、镇静、肌肉松弛作用。

（3）抗抑郁药SSRI、SNRI（文拉法辛）、NASSA（米氮平）无依赖性，副作用较少。

三环类抗抑郁药被选。

（4）β受体阻断药抑郁等不良反应，逐渐减量。

16.简述甲亢的临床表现。

临床表现可以分为三个主要方面：

①甲状腺肿；

②甲状腺激素增多与高代谢症群;

③甲状腺外的异常表现：

（a）眼征；

（b）局部的粘膜性水肿和甲状腺性杵状指。

18.简述硫脲类抗甲状腺药物的药理作用。

阻抑甲状腺内的过氧化物酶系统，阻抑甲状腺素的合成。

丙基硫氧嘧啶还可抑制外周组织中的T4转化为T3。

19.简述硫脲类抗甲状腺药物的副作用。

①一般不良反应有头痛、关节痛、唾液腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道症状。

②粒细胞减少和粒细胞缺乏

③药疹。

20.简述放射性131碘治疗甲亢的适应证。

　　①中度甲亢年龄在35岁以上；

②甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者，同时患有其它疾病，不宜手术治疗者；

③对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者、治疗无效或复发者；

④结节性高功能性甲亢。

21.简述放射性131碘治疗甲亢的禁忌证。

　①妊娠或哺乳妇女；

②年龄在20岁以下者；

③有重度肝、肾功能不全者；

④周围血白细胞数＜3000/mm3，或粒细胞数＜1500mm3；

⑤重度甲亢患者及甲亢危象；

⑥重度浸润性突眼症；

22.简述放射性131碘治疗甲亢的副反应。

①甲减；

②甲状腺炎，个别会诱发危象，注意抗甲状腺药物防治；

③推测白血病、甲状腺癌、遗传问题；

④突眼恶化，但意见不一。

23.简述硫脲类药物的临床适应证。

①病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；

②20岁以下青少年、孕妇、年迈体弱或合并严重心肾肝疾病而不适宜手术者；

③术前准备；

④甲状腺次全切除，术后复发，又不适宜于放射性131碘治疗者；

⑤辅助放射性131碘治疗。

24.简述大剂量碘及碘化物的不良反应。

1.急性反应　可于用药后立即或几小时后发生，主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严重喉头水肿。

2.慢性碘中毒表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多，眼刺激症状等。

3.诱发甲状腺功能紊乱。

25.简述磺酰脲类口服降血糖药的作用机制。

可以促进胰岛β细胞分泌胰岛素。

影响胰岛外的一些途径：

抑制胰高血糖素的分泌；

提高靶细胞对胰岛素的敏感性；

增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力。

26.简述双胍类降血糖药的适应证及副作用。

①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者，单用饮食控制无效者；

②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用

副作用：

①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒，可危及生命②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。

④心血管死亡率较高。

27.简述糖尿病慢性合并症的临床表现。

（一）心血管病变

（二）肾脏病变

（三）神经病变　

（四）眼部并发症

（五）其他

28.简述糖尿病的诊断标准。

①显性糖尿病：

有症状，空腹血糖≥7或/及餐后血糖≥11.1或OGTT有三点≥正常上限值。

②隐性糖尿病：

无症状，但空腹、餐后、OGTT达到上述标准。

③糖耐量异常：

无症状，OGTT中有两点超过正常上限值，可归入糖尿病可疑，随访复查。

29.简述糖尿病的胰岛素治疗适应证。

①全部Ⅰ型糖尿病。

②Ⅱ型糖尿病人中其他疗法控制不良者。

③有急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒和非酮症高渗性昏迷。

④处于严重感染、外伤、手术、合并妊娠等应激状态。

30.简述胰岛素的副作用。

①低血糖反应

②过敏反应

③注射部痊皮下脂肪营养不良

④胰岛素拮抗或胰岛素耐药性糖尿病

⑤治疗矛盾

31.简述急性肾功能衰竭少尿期的治疗原则。

①控制入水量：

严格记录24h的入水量，保持液体平衡，一般采用“量出为入，宁少勿多”的原则。

②饮食与营养：

低蛋白、高热量、高维生素饮食。

据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全静脉营养疗法。

③控制感染；

急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。

④注意钾平衡

⑤纠正酸中毒

⑥控制氮质血症。

⑦血液净化疗法：

是救治急性肾衰的主要措施。

33.简述大剂量碘及碘化物的药理作用

大剂量碘产生抗甲状腺作用，主要是抑制甲状腺素的释放，可能是抑制了蛋白水解酶，使T3、T4不能和甲状腺球蛋白解离所致。

此外大剂量碘还可抑制甲状腺激素的合成。

34.简述磺酰脲类口服降血糖药在糖尿病中的适应证

①大部份Ⅱ型糖尿病；

②体重正常或偏低者；

③尚保持一定的胰岛β细胞功能。

35.简述双胍类降血糖药的作用机制及副作用。

降低食物吸收及糖原异生、促进葡萄糖酵解和组织摄取葡萄糖等。

①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒，可危及生命，②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

36.简述急性肾功能衰竭高钾血症应如何治疗。

37.简述延缓慢性肾衰的疗法。

（一）饮食疗法　①蛋白质摄入量应根据患者的肾功能加以调整，一般采用低蛋白饮食，但以不产生负氮平衡为原则。

②高热量。

③补充维生素。

④饮水量应视具体情况而定.⑥少尿者应严格限制含磷含钾的食物。

（二）血管活性药物的应用　多巴胺，作用于肾血管的多巴胺能受体，舒张肾血管，增加肾血流和GFR。

酚妥拉明可直接舒张血管，降低血压，改善肾血流，尿量增加，促进尿素氮排出。

（三）口服氧化淀粉20－40g/d，可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外，有头晕、恶心、腹泻等副作用。

二、论述题

1．论述抗精神分裂症药物的常见不良反应、不良反应产生机制及不良反应的处理

（1）锥体外系症状急性锥体外系不良反应，表现为帕金森氏症综合症、急性肌张力障碍、静坐不能，阻断黑质—纹状体的多巴胺通路，用安坦等治疗；

迟发型的锥体外系不良反应，口-唇-颊三联征，多巴胺受体上调，停药抗胆碱药物，应用利血平、异丙嗪。

不用肾上腺素，用间羟胺可对症治疗。

（3）造血系统反应，氯氮平和氯丙嗪多见。

检查血象。

升白细胞，输血等治疗。

（4）消化系统阻断M受体，麻痹性肠梗阻和中毒性肝炎，保肝治疗。

（5）代谢及内分泌系统催乳素升高，生长激素、性激素、肾上腺皮质激素降低

（6）抽搐抗惊厥药，如丙戊酸钠。

2.论述急性缺血性脑血管病药物治疗策略

3.超早期脑再灌注治疗（1-6小时）溶栓

（1）溶栓的适应症：

缺血性脑卒中发病后3小时以内；

头颅早期缺血灶无显著变化；

头颅CT早期缺血灶无显著变化；

无出血等溶栓治疗禁忌症。

（2）溶栓治疗注意事项：

胃粘膜保护剂防治应激性溃疡。

密切观察血压和出血倾向。

4.急性期抗凝治疗（发病48小时内）

（1）抗凝治疗适应症：

短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。

注意事项：

脑出血必须除外；

凝血功能异常；

活动性消化性溃疡；

密切观察血压和出血情况。

（2）抗血小板聚集治疗：

脑急性缺血脑卒中的常规治疗，除非已采用溶栓或抗凝治疗。

5.脑保护治疗

（1）脑水肿的治疗：

20%甘露醇。

（2）神经保护药：

尼莫地平

（3）血管扩张药倍他司汀，己酮可可碱及银杏叶等。

6．论述常见的抗精神分裂症药物的分类、代表药及特点。

（1）噻嗪类氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、硫利达嗪等，氯丙嗪最常用，为首选药物。

对阳性体征效果好。

有中等程度的锥体外系的不良反应。

奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪锥体外副作用也很明显，镇静作用弱。

（2）丁酰苯类氟哌啶醇、五氟利多等。

氟哌啶醇抗精神病作用及锥体外系反应均很强，镇静、降压作用弱。

用于治疗精神分裂症及躁狂症。

大量应用可致心肌损伤。

在国外为首选药物。

五氟利多为长效剂。

（3）苯甲酰胺类舒必利，治疗范围广，对阴性症状较好，对难治性也有效。

无明显的镇静作用，锥体外不良反应轻，还有抗抑郁作用。

有药物电休克之称。

（4）硫杂蒽类氯普塞顿、三氟噻吨等，抗幻觉、妄想作用比氯丙嗪弱，抗肾上腺素和抗胆碱作用较弱，镇静作用强，有较弱的抗抑郁症作用。

适用于伴有焦虑和焦虑抑郁的精神分裂症、焦虑性神经官能症、更年期抑郁症等。

三氟噻吨具有振奋、激动活性，对感情淡漠、退缩效果好。

（5）二苯氧氮平类氯氮平、奥氮平等。

为不典型的抗精神病药，对多巴胺受体和5－HT2受体有拮抗作用，精神病人的阳性症状及阴性症状都有效，对难治性的精神分裂症的疗效，优于其他传统药物。

有明显的抗肾上腺素和抗胆碱作用，镇静作用强。

锥体外不良反应轻，易引起粒细胞减少症，奥氮平不易引起粒细胞减少症。

（6）其他利培酮，为5－HT－多巴胺平衡拮抗液，对精神病人的阳性症状及阴性症状都有效，对难治性精神分裂性疗效与氯氮平相当。

7.急性期抗凝治疗（发病48小时内）

8.脑保护治疗

9.简述缺血性脑血管病药物治疗原则。

溶栓、抗凝、降纤、抗血小板聚集、脑保护、降颅内压及康复。

目的为改善脑缺血区供血、供氧、减轻脑水肿，降低血粘度，预防复发和避免并发症。

10.简述出血性脑血管病药物治疗原则。

急性期为降低颅内压、改善脑代谢、控制血压，达到预防进一步脑出血、防治消化道出血和感染的目的。

11．简述阿替普酶的药理作用及特点。

即重组人组织纤溶酶原激活剂，是一种糖蛋白，使纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解血栓。

本品的特点：

选择性激活血栓中的纤溶酶原，作用快，不易产生出血的并发症；

本品不具有抗原性，可重复使用。

12．简述肝素的抗凝机制及抗凝特点，

抗凝机制：

增强抗凝血酶Ш的作用。

抗凝特点：

体内、体外均有抗凝作用

13．简述肝素过量引起出血的治疗。

出血用硫酸鱼精蛋白中和，1mg可中和肝素100U。

14．简述华法林的抗凝机制及抗凝特点，

对抗维生素K。

只在体内有抗凝作用

15．简述华法林过量引起出血的治疗

用维生素K治疗。

16．简述卡马西平（酰胺咪嗪）的抗癫痫作用。

为广谱抗癫痫药物，对复合性局限性发作（如精神运动性发作）疗效较好，对大发作和单纯性局限性发作有效，是首选药之一；

对小发作（失神性发作）效果较差。

17．简述丙戊酸钠的抗癫痫作用。

广谱。

大发作的效果不及苯妥英钠、苯巴比妥；

小发作优于乙琥胺，对复合性局限性发作疗效近似卡马西平，对非典型的小发作疗效不及氯硝西泮。

大发作合并小发作为首选药。

18．简述左旋多巴治疗帕金森病可引起的不良反应。

A.早期的不良反应

胃肠道反应：

恶心、呕吐等，原因为其在中枢及外周的脱羧，生成多巴胺，刺激胃肠道及延髓呕吐中枢的多巴胺受体。

用多潘立酮有效（多巴胺受体拮抗药）

心血管反应直立性低血压，心律不齐（用普萘洛尔治疗）

B.长期的不良反应

运动过多症：

两年以上发生率为90%

症状波动：

开—关现象服药3-5年后40---80%出现。

精神失常：

用氯氮平治疗。

禁忌症：

严重精神疾患、严重心律失常、心力衰竭、消化性溃疡、：

注意事项：

高血压、心律失常、糖尿病、支气管哮喘、肺气肿等慎用；

骨质疏松注意；

维生素B6降低疗效；

利福平抑制本品的作用；

19.如何鉴别重症肌无力患者的肌无力型危象、胆碱能危象、反拗型危象

答案肌无力型危象:

注射新斯的明病情好转

胆碱能危象:

注射新斯的明后病情加重

反拗型危象:

注射新斯的明后病情不变

20．简述氯丙嗪的主要不良反应。

21．常用的抗抑郁药物分类及代表药

（1）单胺氧化酶抑制药苯乙肼、异卡波肼、尼亚拉胺。

（2）三环类抗抑郁药丙咪嗪阿米替林等

（3）四环类抗抑郁药马普替林、米安色林

（4）选择性5－羟色胺在摄取抑制剂氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明等

药物治疗学复习题答案

A.心肌张力增加；

B.收缩力增强；

C.心率加快。

A.严重贫血；

B.高山病；

C.一氧化碳中毒。

9．冠脉流量绝对不足引起的心肌缺血包括哪些