湖南中医药大学传染病学考试重点文档格式.docx

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湖南中医药大学传染病学考试重点文档格式.docx

腹痛

临床分型:

脑型、超高热型、胃肠型、肾功能衰竭型、黄疸型。

脑型疟特点:

(1)多见于P.f,也见于P.v

(2)来势凶猛,病情险恶,死亡率高(3)预防:

早诊断、早治疗

临床表现:

剧烈头痛、高热、意识障碍、抽搐、颅高压、脑膜刺激征、病理反射阳性、脑脊液检查除压力↑外,无异常表现。

病情险恶,病死率高

再燃:

急性患者发作停止后,残存于RBC内的原虫,重新大量繁殖,在无新的感染下,再次引起疟疾发作。

(血液中残余的疟原虫引起)病愈后1~4周四种疟疾都可能出现

复发:

血液中的原虫全部被消灭,在无重新感染的情况下,经一段时间,疟疾症状又重新出现。

(迟发型子孢子引起)病愈后3~6月

p.f.和p.m.无复发;

p.v.p.o.有复发复发原因:

迟发型子孢子引起

实验室检查

血象:

RBC减少

疟原虫检查(确诊依据)血涂片厚片:

寻找疟原虫;

薄片:

鉴定疟原虫种类

诊断

流行病学资料:

是否到过疟疾流行区,近期有无输血史

临床表现典型:

间歇性寒战、高热与大量出汗

实验室检查血涂片/骨髓涂片吉姆萨染色:

疟原虫阳性可确诊

鉴别诊断:

脑型疟与乙型脑炎(主要靠血膜法、csf和临床表现鉴别)

治疗:

方案:

控制发作+防止传播和复发:

⑴氯喹+伯喹⑵青蒿素+伯喹

脑型疟疾的病原治疗:

青蒿琥酯、氯喹、奎宁、磷酸咯萘啶

国内最常应用青蒿琥酯的静脉注射剂型

总论

传染病:

指由病原微生物感染人体后产生的有产染病,在一定条件下可造成流行的疾病

传染病学:

是一门专门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、治疗和预防规律的学科

败血症

败血症:

是病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身感染综合症

菌血症:

少量细菌入血而未引起明显毒血症者

脓毒血症:

细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症,全身多处脓肿形成

复数菌败血症:

在临床上同一血培养可检得两个或两个以上的致病菌,或在72h内从同一病人血培养标本中检出两种以上致病菌

全身反应综合征:

指人体对各种损害因数所引起的全身性炎症反应(1.体温>38℃或<36℃2.心率>90次/分3.呼吸急促>20次/分或过度通气,PaCO<4.3kPa4.白细胞计数>12×

10/L或<4×

10/L,或未成熟白细胞>10%)

一、病原学:

革兰阳性球菌(葡萄球菌、肠球菌、链球菌);

革兰阴性球菌(大肠埃希菌、铜绿假单胞菌);

厌氧菌(脆弱类);

真菌(白念珠菌);

二、病理改变:

组织和细胞水肿、脂肪变性和坏死;

皮肤和粘膜瘀点、瘀斑及皮疹;

脓肿

三、临床表现

(一)共同表现:

毒血症状(寒战,高热)、皮疹(瘀点常见)、、关节损害、肝脾肿大、迁徙性病灶

(二)常见特点

革兰阳性球菌和革兰阴性球菌的鉴别:

阳性球菌

阴性球菌

一般情况

强壮年、男性,病前一般情况好

病前一般情况差

原发灶

皮肤黏膜感染、脓肿、中耳炎、骨髓炎

胆道、肠道、泌尿道、肝硬化、腹部手术史

症状

寒战、高热、关节症状、皮疹、迁徙性损害

双峰热、相对缓脉、部分体温不升、感染性休克、DIC

血常规

WBC上升

WBC正常或下降

LLT

(—)

(+)

治疗

抗阳性球菌抗生素

抗阴性球菌抗生素

致病菌

厌氧菌败血症:

入侵胃肠道及女性生殖道为主,表现为发热、休克或DIC、黄疸转移性化病灶

真菌败血症:

继发与严重基础性疾病,表现为寒战、发热、出汗、肝脾大

特殊败血症:

老年人败血症、新生儿败血症(产道感染)、烧伤败血症、医院感染败血症

四、实验室检查

一般检查:

白细胞增高,中性粒细胞增高

病原学检查:

血培养、骨髓培养、

其他检查:

鲎实验(LLT)可检测内毒素

五、并发症:

肾衰、心肌炎、肝损害、肠麻痹等

六、诊断:

长程发热+多系统损害+WBC增高、N增高---------可考虑。

血培养或(和)骨髓培养阳性可确诊

七、鉴别诊断:

Still’s病(变应性亚败血症)、伤寒、粟粒性肺结核、恶性组织细胞病

八、治疗:

对症+病因治疗;

原则:

尽早、联合、正确选药、静脉途径给药

病毒性肝炎

乙型肝炎基因:

S(表面抗原)分为S1、S2及S三个编码区;

C区分为前C基因(E抗原)和C基因(核心抗原);

P区参与HBV的复制

各临床肝炎的病理特点:

急性肝炎:

肝脏肿大,肝细胞气球样变和嗜酸性变,坏死灶和肝细胞增生同时可见

慢性肝炎:

按炎症活动度和纤维化程度分级

重型肝炎:

肝细胞大量坏死,无纤维组织和肝细胞增生

肝炎肝硬化:

有假小叶形成

淤胆型肝炎:

皮肤黏膜的黄染

慢性无症状携带者

病理生理:

黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水

黄疸型(前期:

起病急,发热伴畏寒,乏力、及消化系统症状;

黄疸期:

皮肤和巩膜黄染,粪色变淡、皮肤瘙痒、叩痛,肝功能异常;

恢复期:

症状逐渐消失,肝功能恢复正常);

无黄疸型(除无黄疸外,其他和黄疸型相似)

病程超过半年,乏力、厌油、肝区不适、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张、

重型肝炎(肝衰竭):

分类(急性、亚急性、慢加急性、慢性);

分期(亚急性和慢加急性肝衰竭:

早期:

1季度乏力,并有明显严重消化道症状2黄疸进行性加深3有出血倾向4未出现肝性脑病或明显腹水中期:

1出现II度以上肝性脑病或明显腹水2出血倾向明显;

晚期:

1有难治性并发症,如肝肾综合征2出现III度肝性脑病3有严重出血倾向)

以肝内淤胆为主要表现,包括黄疸、皮肤瘙痒、肝大、粪色变浅(和急性黄疸型类似)

分为:

活动性(乏力及消化道症状明显,ALT增高,黄疸及腹壁静脉曲张、蜘蛛痣、蛙状腹、肝掌等门脉高压症状);

静止性(无肝脏炎性活动的表现)

实验室检查:

三大常规;

肝功能检查(肝炎时ALT明显增高);

甲胎蛋白(AFP):

早起诊断和提示预后;

肝纤维化指标;

病原学检查

诊断:

流行病学资料+临床诊断+病原学诊断

溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、其他病毒性肝炎、感染中毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝损害、自身免疫性肝炎、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性

并发症:

肝性脑病、上消道出血、肝肾综合征、感染

治疗:

一般治疗(适当休息、合理饮食、心里辅导);

对症治疗;

抗病毒治疗:

干扰素(IFN-α)+利巴韦林(首选),核苷类似物;

孕妇禁用,用药期间及治疗结束后至少应避孕6个月

抗病毒治疗疗效的判断:

完全应答;

部分应答;

无应答

干扰素治疗的适应症

☆HBVDNA≥105拷贝/mL

☆ALT:

2~10ULN

☆炎症活动度高,纤维化程度低(组织学)

☆女性

☆病程短

☆水平传播者30~40%可获得持续的疗效

干扰素的禁忌症

1.肝损伤较重,ALT>

10×

ULN,T-Bil>

ULN;

2.失代偿性肝硬化;

3.合并自身免疫性疾病;

4.合并严重内分泌疾病;

5.合并严重心、脑血管疾病;

6.合并精神病;

甲肝

乙肝

丙肝

丁肝

传染源

急性期患者和隐性感染者

急慢性乙型肝炎患者和携带者

急慢性患者和无症状病毒携带者

同乙肝

传染途径

粪-口传播

母婴传播、血液和体液传播

输血及血制品;

注射、针刺、器官移植;

密切生活接触;

性传播;

母婴传播

易感人群

抗HAV阴性者

抗HBs阴性者

普遍易感

病毒

HAV

HBV

HCV

HDV

遗传物质

RNA

DNA

乙肝分析表:

HBsAg

HBeAg

抗-HBs

抗-HBe

抗-HBc

结果分析

+

HBV感染或无症状携带者

急性或慢性乙型肝炎,无症状携带者

急性或慢性乙型肝炎(传染性强,大三阳)

急性感染趋向恢复(小三阳)

既往感染恢复期

既往感染或“窗口期“

既往感染或接种过疫苗

 

真菌感染

新型隐球菌病(条件致病菌)

隐球菌属

传染源:

鸽粪(常见)、水果、土壤

传染途径:

主要通过呼吸道

易感性:

严重基础疾病或免疫功能异常者

发病机制:

新型隐球菌荚膜多糖为主要的毒力因子,具有免疫原性,肺外播散一般先累及中枢神经

(常表现为中枢症状)

中枢神经系统:

以脑膜炎常见,表现为头痛、颅内高压、脑膜刺激征阳性

自限性感染

皮肤、骨骼及关节等的感染

脑脊液:

压力明显升高病原学:

墨汁染色可发现隐球菌血清学:

荚膜多糖抗原的乳胶隐球菌凝集试验

流行病学+临床表现+实验室检查

肺结核和肺恶性肿瘤鉴别;

结核性脑膜炎和脑肿瘤鉴别

两性霉素B与氟胞嘧啶联合用药(首先方案):

联合应用六周,以后再单用两性霉素B10周;

氟康唑

念珠菌病

白念珠菌

念珠菌病人、带菌者以及被念珠菌污染的食物、水等

传染途径:

内源性(常见消化道及肺部)、外源性(直接接触感染)

临床表现

1、皮肤念珠菌病:

念珠菌性间擦疹、甲沟炎和甲床炎、肉芽肿

2、黏膜念珠菌病:

空腔念珠菌病(鹅口疮),念珠菌性阴道炎、包皮炎

3、系统性念珠菌病:

呼吸系统(慢性支气管炎、肺炎)、消化系统(食管及肠感染)、泌尿系统、败血症、心内膜炎、脑膜炎

直接镜检:

大量菌丝和成群芽孢有诊断意义,菌丝存在提示念珠菌处于治病状态

抗生素无效;

病情加重;

有基础疾病

病因治疗

钩端螺旋体病

定义:

钩端螺旋体病简称钩体病,是由致病性钩端螺旋体(简称钩体)所引起的急性动物源性传染病。

常见死因:

肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、心肌炎、溶血等

70年代以前以黄疸出血多见,70年代以后以严重的肺出血多见

致病性钩体(即问号钩端螺旋体),外膜具有抗原性和免疫原性,其相应抗体为保护性抗体。

分类:

黄疸出血群(稻田型的主要菌群。

毒力最强)波摩那群(洪水型和雨水型的主要菌群)

主要是鼠类和猪

传播途径:

1、接触传播2、经鼻腔粘膜或消化道粘膜传播3、其他如被带菌动物咬伤等

2~28天,一般为7~14天。

一、早期(钩体败血症期)——起病后3天内(全身感染中毒症状:

三症状+三体征)

发热(多为稽留热)伴畏寒或寒战、头痛(前额)、全身肌肉酸痛(起病即可出现腓肠肌痛,有一定的特征性)、明显乏力、眼结膜充血、浅表淋巴结肿大(腹股沟淋巴结多见)

“发热酸痛一身乏,眼红腿痛淋结大”

二、中期(器官损伤期)——起病后3~10天

1、流感伤寒型:

无明显器官损害。

此型最多见,>

90%。

2、肺出血型:

病程3~4天后,出现不同程度的肺出血(咳嗽、咳血、点状,片状阴影)

A:

轻度肺出血---a.咳嗽、咳血b.肺部少许湿罗音c.胸片可见散在点状或小片阴影。

B:

肺弥漫性出血(原称肺大出血型):

①先兆期:

肺部明显改变②出血期:

在先兆期的基础上进一步加中③垂危期:

出现神经精神症状

3、黄疸出血型:

出现黄疸

4、肾衰竭型:

氮质血症、少尿、无尿、肾衰

5、脑膜脑炎型

三、钩体病后发症:

后发热;

眼后发症:

虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、脉络膜炎;

反应性脑膜炎;

闭塞性脑动脉炎

1.季节(6-10月)2.疫水接触史3.三症状+三体征4.并发黄疸、肺出血、肾损害、脑膜炎5.青霉素G治疗过程中出现赫氏反应6.WBC,N升高或正常7.血清学病原学(+)可确诊!

鉴别诊断

流感伤寒型:

流感、伤寒、败血症鉴别。

肺出血型:

大叶性肺炎、肺结核及支扩咳血鉴别。

黄疸出血型:

急性黄疸型肝炎、流行性出血热鉴别。

肾功能衰竭型:

流行性出血热、急性肾小管肾炎鉴别。

脑膜脑炎型:

流行性乙型脑炎鉴别。

“三早一就”:

早发现,早诊断,早治疗,就地就近治疗

一般及对症治疗:

早期卧床休息,高热予物理降温等

病因治疗:

一般首选青霉素直到体温下降3天或治疗共7天

赫氏反应(青霉素的过敏反应)是一种青霉素治疗后加重反应,多在首剂青霉素治疗后半个小时至4小时发生,是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致。

表现为寒战、高热、头痛,心率和呼吸加快,原有症状加重,可出现体温骤降、四肢厥冷。

可诱发肺弥漫性出血。

(一旦出现可用糖皮质激素对抗)

肾综合征出血热(主要表现:

发热,充血出血和急性肾衰)

名解:

高血容量综合症:

在肾病综合症少尿期出现的症状,表现为体表静脉充盈,收缩压增高,脉压增大而使脉搏洪大,脸部胀满和心率增快。

二、病原体-汉坦病毒(其L基因编码聚合酶)

三、流行病学

鼠为主要传染源,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。

呼吸道传播(最重要途径)、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。

易感性:

普遍易感,感染后有较强免疫力。

五、临床表现

4~46天,多在2周左右。

三类主症:

发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害;

五期经过:

发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期;

1.发热期

⑴发热:

特点:

多急性起病;

稽留热和驰张热多见,持续4~6d,体温越高,热程越长,病情越重。

重症热退后症状加重,为本病特征。

⑵全身中毒症状:

三痛(头痛、腰痛、眼眶痛),胃肠中毒症状(恶心,呕吐腹泻等),精神、神经症状。

⑶毛细血管损害表现:

皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿

充血:

三红(颜面、颈、胸潮红),酒醉貌

水肿:

三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)

出血:

皮肤黏膜出血,腔道出血。

⑷肾损害:

早期出现蛋白尿,短期内尿蛋白变化大,管型、细胞。

2.低血压休克期:

病程第4~6d,多在发热末期或热退时出现;

心率增快-预示休克的发生,持续数小时至3天,持续时间长短与病情轻重、治疗有关。

表现:

短暂低血压或明显低血容量性休克

3.少尿期:

多于5~8d,持续2~5d,持续时间长短与病情轻重相关

表现为:

少尿(24h尿量<500ml),无尿(24h尿量<50ml),尿毒症;

水、电解质、酸碱紊乱;

出血加重,高血容量综合征;

肺水肿,尿中有膜状物为重症

4.多尿期:

多在病程第9~14d,持续1d~数月。

可分为:

移行期、多尿期早期、多尿期

可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。

5.恢复期:

24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失,肾功能基本恢复。

依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:

轻型、中型、重型、危重型、非典型

七、诊断与鉴别诊断

1.初步诊断:

流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史);

临床表现(三类主症,五期经过);

实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)

2.确诊诊断:

初步诊断+免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)

3.鉴别诊断:

发热期:

流脑、登革热、钩体病等。

休克期:

流脑、感染性休克等。

肾衰表现者:

钩体病、原发性肾小球肾炎等

明显出血者:

血小板减少性紫癜、DIC等。

八、治疗

治疗原则:

以综合治疗为主,抓各期主要矛盾,进行预见性治疗。

三早一就(早发现、早休息、早治疗、就近治疗);

防治三关(休克、出血、肾功能衰竭)

㈠发热期

1.抗病毒治疗:

利巴韦林(ribavirin),1g/d,持续3~5天,发病4天内应用

2.保护小血管、减轻外渗:

路丁、维生素C

3.改善中毒症状:

重者可予地塞米松.

4.预防DIC:

肝素、低右、丹参等。

5.液体疗法:

适当补充血容量,预防休克。

㈡低血压休克期

1.积极补充血容量:

早期、快速、适量晶胶结合,以平衡盐为主。

胶体:

低右、甘露醇、血浆白蛋白

2.纠正酸中毒:

5%NaHCO3

3.改善微循环:

血管活性药物及皮质激素:

4.强心:

西地兰0.2~0.4mgiv

㈢少尿期(常考)

1.稳定内环境:

严格控制入量,维持水电、酸碱平衡,减少蛋白分解。

2.促进利尿:

甘露醇,速尿。

3.导泻及放血疗法:

后者已少用.

4.透析疗法:

指征:

少尿或无尿1天;

BUN>

28.6;

BUN/日增加>

7.14mol/L;

K+>

6mol/L;

出现高血容量,肺水肿,脑水肿伴极度烦躁不安。

5.并发症治疗:

消化道出血,脑水肿,心衰,肺水肿,AIDS,DIC。

㈣多尿期:

维持水电、酸碱平衡,防治继发性感染及继发性休克

㈤恢复期:

补充营养,休息,定期复查。

 

伤寒

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。

肠出血肠穿孔为主要的严重并发症。

病原学:

伤寒杆菌属于沙门菌属

传染源----病人和带菌者是唯一传染源

粪-口途径感染人体。

水源污染是本病传播的重要途径,并暴发流行的主要原因。

食物污染是主要途径。

病理:

全身单核巨细胞系统的增生性反应,尤以回肠下段淋巴组织病变最明显

临床表现

潜伏期为3~60天,一般为7~14天,可分为以下四期:

初期(侵袭期):

病程第1周,起病大多缓慢。

发热是最早出现的症状,达到39~40℃

极期:

病程第2~3周。

常有伤寒的典型表现,持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少,肠出血、肠穿孔等并发症。

缓解期:

病程第3~4周。

开始逐渐下降。

食欲渐好,腹胀消失,肿大的脾开始回缩

病程第5周。

体温恢复正常,食欲好转,通常在1个月左右完全康复

其他类型

轻型:

发热38℃左右,全身毒血症状轻,病程短,1~3周可恢复,本型病人易误诊或漏诊

暴发型:

急性起病,毒血症状严重,搞热河体温不退,并发中毒性脑病、心肌炎、肠麻痹、中毒性肝炎或休克。

迁延型:

在慢性乙肝、胆结石或慢性血吸虫患者,由于免疫力低,发热持续长,弛张或间歇热型,肝脾肿大较显著。

逍遥型:

毒血症状轻,

肠出血肠穿孔支气管炎或支气管肺炎中毒性肝炎中毒性心肌炎

常规:

血常规:

中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失。

嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常,复发者再度较少或消失。

小便常规:

2周后可有轻度蛋白尿或少量管型。

大便常规:

少许白细胞,出血OB可为阳性。

伤寒杆菌培养:

①血培养:

病程第1~2周阳性率最高

②骨髓培养:

培养阳性率高于血培养,阳性

③粪便培养:

第3~4周的阳性率最高。

④尿培养:

早期常为阴性,病程第3~4周有时可获阳性结果。

肥达氏反应

诊断依据:

①流行病学资料②主临床表现③实验室检查

⑴病毒感染⑵疟疾⑶钩端螺旋体病⑷流行斑疹伤寒⑸粟粒性结核病⑹革兰氏阴性杆菌败血症⑺恶性组织细胞病。

一般治疗:

消毒和隔离、休息、护理、饮食(流质饮食)、对症治疗

病原治疗:

喹诺酮类、氯霉素、头孢菌素类、复方磺胺甲口恶唑

细菌性痢疾(简称菌痢)

一病原学:

痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属,为革兰染色阴性的无鞭毛杆菌。

各型痢疾杆菌均可产生内毒素,是引起全身毒血症的主要因素;

志贺菌还可产生外毒素(志贺毒素),具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用,引起严重的临床表现。

二流行病学

1传染源病人及带菌者

2转播途径通过消化道传播

3易感性人群普遍易感,病后可获得一定的免疫力,但短暂而不稳定,且不同菌群及血清型之间无交叉抗药性,易复发和重复感染。

4流行特征夏秋季多发。

三五临床表现

潜伏期1~2日(数小时至7日)。

1急性菌痢

a、普通型(典型):

起病急,高热(39)可伴发冷寒战,腹通、腹泻和里急后重,粘液脓血便,左下腹压痛及肠鸣音亢进。

早期治疗,多于1周左右痊愈

b、轻型(非典型):

全身毒血症症状和肠道症状均较轻,不发热或低热,腹泻每日数次,稀便有粘液但无脓血,轻微腹痛。

病程3~7日而痊愈

c、重型:

多见老年、体弱、营养不良患者。

急起发热,腹泻每天30次以上,为稀水脓血便,腹痛、里急后重明显。

后期出现腹胀及中毒性肠麻痹,常伴呕吐

d、中毒型:

儿童多见。

高热体温可达40℃以上,以严重毒血症、休克和中毒性脑病为主要临床表现,发病后24小时内可出现腹泻及痢疾样大便。

e、休克型(周围环境衰竭型):

主要表现为感染性休克,面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀、脉搏细速、少尿或无尿及意识障碍。

f、脑型(呼吸衰竭型):

以严重脑症状为主,表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐,瞳孔大小不等,对光反应迟钝或消失。

g、混合型:

具有上两型之表现,为最凶险之类型。

2慢性菌痢:

急性菌痢迁延超过2个月病情未愈者。

主要表现不同程度的腹痛腹泻和腹胀。

①慢性迁延型:

主要表现长期反复腹痛腹泻,大便常有粘液及脓血便,伴有乏力、营养不良及贫血等症状。

②急性发作型:

有慢性菌痢史,因进食生冷、劳累或受凉等诱发。

③慢性隐匿型:

1年内有菌痢史,临床无症状,大便培养可有痢疾杆菌。

四并发症:

菌血症、溶血性尿毒综合征、关节炎、瑞特综合征。

五实验室检查

wbc10~20*109/LN升高

粪便:

外观有粘液脓血便。

镜检有大量脓细胞和白细胞(大于15个/HP)及红细胞,如有巨噬细胞便可确诊。

六诊断

1、流行病学资料(夏秋季,有进食不洁或与菌痢病人接触)

2临床症状:

急性菌痢:

发热、腹痛腹泻,里急后重及脓血便,左下腹有压痛。

慢性菌痢:

有急性菌痢史,病程超过2月未愈。

中毒型:

儿童多见,有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭,而胃肠道症状轻微。

3粪便检查

七鉴别诊断

急性菌痢:

急性阿米巴痢疾、其他细菌性肠道感染、细菌性胃肠型食物中毒

中毒性菌痢:

休克型与其他细菌引起感染引起休克;

脑型与乙脑相鉴别

慢性菌痢:

于直肠结肠癌、慢性血吸虫及非特异性溃疡性结肠炎

八治疗

给予低脂流汁饮食。

为防止腹压增高造成脱肛,排便不要用力过度,时间不宜过长。

急性期卧床

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