第七版外科学重点笔记加强版整理.docx
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第七版外科学重点笔记加强版整理
第二章外科病人的体液失调
细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L。
渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。
酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。
血液中的缓冲系统以HCO3-/H2C03最为重要。
两者比值HCO3-/H2C03=20：
1。
第二节体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：
（一）等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。
等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。
细胞内液的量一般不发生变化。
治疗：
可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。
平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。
单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。
（二）低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。
此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。
根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：
轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，
中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，
重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。
治疗：
可静脉滴注高渗盐水（一般为5％氯化钠溶液）200～300ml。
（三）高渗性缺水又称原发性缺水。
虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。
严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。
治疗：
可静脉滴注5％葡萄糖溶液或低渗的0．45％氯化钠溶液，补充已丧失的液体。
二、体内钾的异常
体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。
细胞外液的含钾量仅是总量的2％，正常血钾浓度为3．5～5．5mmol/L。
（一）低钾血症血钾浓度低于3．5mmol/L表示有低钾血症。
缺钾或低钾血症的常见原因有：
①长期进食不足；②丢失过多：
应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；③分布异常：
大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。
临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。
典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。
低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性（反常性酸性尿）。
治疗补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3～6g。
静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g）。
待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。
（二）高钾血症血钾浓度超过5．5mmol/L。
常见的原因为：
①大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。
临床表现高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化。
典型的心电图改变为早期T波高而尖．QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。
治疗
1．停用一切含钾的药物或溶液。
2．降低血钾浓度，可采取下列几项措施：
（1）促使K+转入细胞内：
①输注碳酸氢钠溶液。
②输注葡萄糖溶液及胰岛素。
③10％葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。
（2）阳离子交换树脂的应用。
（3）透析疗法。
三、体内钙的异常
机体内钙的绝大部分（99％）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。
细胞外液钙仅总钙量的0．1％。
血钙浓度为2．25～2．75mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。
其余的45％为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。
（一）低钙血症低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术（尤其是双侧手术）影响了甲状旁腺。
临床表现：
口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐。
用10％葡萄糖酸钙lO-20ml或5％氯化钙lOml作静脉注射，以缓解症状。
第三节酸碱平衡的失调
一、代谢性酸中毒：
由于酸性物质的积累或产生过多，或HCO3-丢失过多引起。
临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒的主要病因
1．碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。
2．酸性物质过多失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。
3．肾功能不全
治疗较轻的代谢性酸中毒（血浆HC03-为16～18mmol/L）常可自行纠正，不必应用碱性药物。
对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。
常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。
二、代谢性碱中毒：
体内H+丢失或HCO-增多引起。
代谢性碱中毒的主要病因有：
1．胃液丧失过多例如严重呕吐、长期胃肠减压等。
2．碱性物质摄人过多大量输注库存血，致碱中毒。
3．缺钾
三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。
机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。
四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。
引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。
第四章外科休克
第一节概论
★休克：
是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。
病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。
微循环的变化微循环占总循环量20％。
1．微循环收缩期休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
微循环“只出不进”。
2．微循环扩张期微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
3．微循环衰竭期并发DIC。
▲临床表现
1．休克代偿期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。
2．休克抑制期表现为：
病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。
休克程度
轻度休克
中度休克
重度休克
神志
神志清楚、表情痛苫
神志尚清楚、表情淡漠
意识模糊、甚至昏迷
口渴
口渴
很口渴
非常口渴、可能无主诉
皮肤色泽
开始苍白
苍白
显著苍白、肢端青紫
皮肤温度
正常发凉
发冷
厥冷，肢端更明显
脉搏
<100次/分，尚有力
100～120次/分
速而细弱、摸不清
血压
收缩压正常或稍升高
舒张压增高，脉压差降低
收缩压90～70mmlHg
脉压差降低
收缩压<70mmHg
或测不到
体表血管
正常
浅静脉塌陷
毛细血管充盈延迟
浅静脉塌陷
毛细血管充盈延迟
尿量
正常
尿少
尿少或无尿
估计失血量
<20%（<800m1）
20%～40%（800～1600ml）
>40%（>1600ml）
休克的监测通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。
▲
（一）一般监测
1．精神状态
2．皮肤温度、色泽
3．血压血压并不是反映休克程度最敏感的指标。
通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
4．脉率脉率的变化多出现在血压变化之前。
常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。
指数为0．5多提示无休克；>1．0--1．5提示有休克；>2．0为严重休克。
5．尿量尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。
（二）特殊监测
1．中心静脉压（CVP）CVP的正常值为0．49～0．98kPa（5～lOcmH20）。
2．肺毛细血管楔压（PCWP）
3．心排出量（CO）和心脏指数（CI）
4．动脉血气分析
5．动脉血乳酸盐测定监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。
正常值为1～1．5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。
▲治疗
（一）一般紧急治疗：
采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。
（二）补充血容量：
是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
（三）积极处理原发病：
应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
（四）纠正酸碱平衡失调
（五）▲血管活性药物的应用：
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。
（六）血管收缩剂：
有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。
（七）皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
第二节低血容量性休克
通常在迅速失血超过全身总血量的20％时，即出现休克。
治疗
（一）补充血容量若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70～lOOg/L时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的30％可输全血。
（二）止血
第三节感染性休克
病因：
1．G-杆菌：
急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染——内毒素引起全身炎症反应，破坏血管内皮。
2．全身炎症反应综合症SIRS：
T>38°或<36°；HR>90次/min；R>20次/min或过度通气、PaCO2<4．3kPa；WBC>12或<4，或幼稚WBC>10%。
分型：
冷休克/低动力型/低排高阻G-
暖休克/高动力/高排低阻
G+
神志
躁动、淡漠、嗜睡
清醒
皮肤色泽
苍白、发绀、花斑样
潮红
皮肤温度
湿冷、冷汗
温暖、干燥
毛细血管充盈时间
延长
1~2s
脉搏
细速
慢，波动搏动清晰
脉压
<30
>30
尿量/h
<25
>30
治疗：
1.补充血容量—以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。
全程监测CVP。
2.控制感染—应用抗生素、处理原发病灶。
3.纠正酸碱平衡—早期即有严重酸中毒。
4.心血管活性药物—在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的血管扩张剂。
5.CAs—抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，<48h。
6.营养支持、DIC处理、MODS的防治。
第八章重症监测治疗与复苏
第一节心肺脑复苏
一、初期复苏（心肺复苏）
初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC：
A：
保持呼吸道顺畅，B：
进行有效的人工呼吸，c：
建立有效的人工循环。
（一）人工呼吸保持呼吸道通畅是进行人工呼吸的先决条件。
（二）心脏按压
1．胸外心脏按压：
选择剑突以上4～5cm处，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点。
使胸骨下陷4～5cm，然后立即放松，使胸廓自行恢复原位但双手不离开胸壁。
按压与松开的时间比为l：
1时心排出量最大，按压频率以80～100次/分为佳。
胸外按压与人工呼吸的比例为30：
2。
★★胸外心脏按压的操作要领：
①病人体位：
平卧，背部垫木板或平卧于地板上；
②按压位置：
胸骨下1/2处；
③按压手法：
一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指翘起，两臂伸直
④按压要求：
胸骨下陷4～5cm
⑤按压频率：
100次/分
⑥按压与放松的时间比：
1∶1
⑦按压与人工呼吸的配合：
⑴现场急救人员无论成人或儿童均为30：
2；⑵专业人员急救时儿童为15：
2；⑶如已气管插管，人工呼吸8～10次/分。
按压不可中断！
★胸外心脏按压有效按压的效果：
①大动脉有搏动；
②血压可达80～100mmHg；
③ETCO2升高；
④瞳孔变化。
2．开胸心脏按压：
开胸的切口位于左侧第4肋间，起于距离胸骨左缘2～2．5cm处，止于左腋前线。
开胸后术者将手掌伸进胸腔并将心脏托于掌心，以除拇指以外的四指握住心脏对准大鱼际肌群部位进行按压。
忌用指端着力，以免损伤心肌。
按压频率以60-80次为宜。
二、复苏后治疗
脑复苏：
主要任务是防治脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞功能。
★防治急性脑水肿的措施：
①降温；②脱水；③肾上腺皮质激素治疗。
第十一章外科感染
第一节概论
外科感染：
指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发症。
特点：
多为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，组织化脓坏死常见。
一．概述
（一）分类
1、非特异性感染/化脓性感染/一般感染——包括：
疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎等；致病菌：
金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌；特点：
先急性炎症反应，后局部化脓。
2、特异性感染——致病菌：
结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌。
3、急性感染：
3周以内；慢性感染：
>2月；亚急性感染：
3w~2月。
4、时间：
原发性、继发性感染；来源：
外源性、内源性感染；条件：
条件性、二重、医院内感染。
（二）致病因素
1.病菌的致病因素——粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、胶原酶）、外毒素（溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素）、内毒素（脂多糖：
引起全身炎症反应）。
2.宿主免疫——天然免疫（屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体、细胞因子）、获得性免疫（细胞免疫、体液免疫）。
3.免疫破坏——屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集；局部血流障碍、水肿、积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs；先天性/获得性免疫缺陷。
（三）病理改变
一．非特异性感染
病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞；炎性介质释放，血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。
特征表现：
红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。
1．炎症好转2．局部化脓3．炎症扩展4．转为慢性炎症
二．特异性感染
1.结核病——致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应；形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死；结核菌素引发变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。
2.破伤风——合成痉挛毒素，引起肌强直痉挛；无明显局部炎症反应。
3.气性坏疽——释放多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速，波及全身。
4.真菌感染——多为二重感染、机会感染；多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞多种形态。
（四）★临床表现
1.局部症状——急性炎症：
红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。
2.器官-系统功能障碍
3.全身状态——严重感染：
发热、HR加快、全身不适，中毒症状；严重者可有休克。
4.特殊表现——破伤风：
肌强直性痉挛；气性坏疽：
皮下捻发音；炭疽：
发痒性黑色脓包。
（五）预防
一．防止病菌侵入：
保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。
二．增强机体免疫力：
改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免疫治疗。
三．切断病菌传播
（六）治疗
原则：
消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。
一．局部处理
1.保护感染部位：
制动、防挤压损伤。
2.理疗、外用药物：
早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀者50%硫酸镁热敷；未成脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。
3.手术治疗：
脓肿形成及时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。
二．抗感染药物应用
范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药：
H2O2、Kmno4（厌氧菌）。
三．全身支持治疗
1.保证睡眠，维持良好精神。
2.维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。
3.纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理降温；纠正基础疾病。
第二节浅部组织的化脓性感染
（一）疖
1.★是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。
病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。
好发于颈项、头面、背部；直径2cm，以形成脓栓为特征。
2.局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。
3.危险三角区——鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。
4.疖病——不同部位同时多发疖，或在一处反复发生疖。
5.鉴别——痤疮：
病变小，顶端有点状凝脂；痈：
数个脓栓，全身症状重。
6.治疗——①早期使炎症消退：
理疗、软膏敷贴。
②局部化脓及时排脓：
石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以呋喃西林。
③抗菌治疗：
全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶唑。
（二）痈
1.★指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个疖融合而成；病菌金葡菌为主。
2.感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应较重。
3.老年人居多，伴DM较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。
4.治疗——及时使用抗菌药物，同疖；局部处理：
初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏敷贴；已成脓或破溃者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷料加呋喃西林以促进肉芽组织生长。
（三）皮下急性蜂窝织炎
1.指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。
病菌以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。
2.一般皮下蜂窝织炎：
皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严重。
3.产气性皮下蜂窝织炎：
下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态恶化较快。
4.新生儿皮下坏疽：
多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身情况不良。
5.颌下急性蜂窝织炎：
多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累及颈阔肌严重影响呼吸。
6.治疗：
药物以青霉素、头孢为主，厌氧菌加用甲硝唑；局部处理：
早期处理同疖；口腔、颌下及早切开减压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、并隔离。
（四）丹毒
1.是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。
2.开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞
3.下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。
4.治疗：
抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：
青霉素、头孢。
持续至症状消失后3~5d。
（五）浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎
1.局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；
2.管状淋巴管炎：
多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；
3.深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。
4.治疗：
重在治疗原发病；红线以呋喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多出，再热敷。
第三节手部急性化脓性感染
特点：
1．多为急性感染，病菌以金葡菌为主▲；
2．可向深部蔓延，并且引流困难；3．肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；
4．掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；
5．掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。
6．腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严重。
7．拇指感染波及桡侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波及掌中间隙、尺侧滑液囊；小指波及尺侧滑液囊；桡侧、尺侧滑液囊相通。
第四节全身性外科感染
（一）脓毒症：
因病原菌因素引起的全身性炎症反应。
菌血症：
属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。
（二）病因
1.严重创伤后及化脓性感染：
大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎等。
2.静脉导管感染
3．肠源性感染：
应激及严重损伤者，产生内源性感染。
（三）致病菌
1.G-杆菌——大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产生内毒素，引起三低：
低血压、低WBC、低温，多发生休克。
2.G+球菌——金葡菌：
体内转移性脓肿，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：
医用导管感染；肠球菌：
可来自肠内。
3.无芽孢厌氧菌——常合并需氧菌感染；易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。
常见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。
4.真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌；属于条件性感染。
在内脏形成肉芽肿、坏死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。
（四）★临床表现与诊断
1.骤起寒战。
高热>40°或低温<35°，进展迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。
2.HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。
3.WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培养阳性，包括厌氧菌、真菌。
4.可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。
（五）治疗
1.原发灶处理：
彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。
清理留置导管。
2.应用抗菌药物；3．支持疗法；4．对症治疗
第十四章烧伤、冷伤、咬蛰伤
第一节热力烧伤
（一）伤情判断
一．面积（新中国九分法）：
头颈部9%，双上肢2*9，躯干3*9%，双下肢5*9+1%。
成年人并指掌面占自身1%。
儿童头颈部9+（12-年龄）%，双下肢46-（12-年龄）%。
二．深度：
采用★三度四分法。
1.Ⅰ°：
（红斑性烧伤）仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，3~7d脱屑痊愈，表皮完整，温度稍高。
2.浅Ⅱ°：
伤及表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼痛明显；1~2w愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。
3.深Ⅱ°：
伤及真皮层，深浅不一；厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染3~4w愈合，瘢痕形成。
4.Ⅲ°：
伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉，局部低温；痂下可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。
三．严重度
1.轻度——Ⅱ°<10%
2.中度——Ⅱ°11~30%；Ⅲ°<10%
3.重度——Ⅲ°11~20%；面积达31~50%；面积不大，但发生休克、呼吸道烧伤、重复合伤。
4.特重烧伤——总面积>50%；Ⅲ°>20%；存在重呼吸道损伤、复合伤。
四．吸入性损伤
——包含热力、化学刺激损伤；诊断：
①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；②火灾现场相对密闭；③面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。
（二）烧伤病理生理、★临床分期
一．急性体液渗出期/休克期
持续36～48h；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，2~3h最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。
二．感染期
从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶解，2～3w广泛溶解，为感染高峰。
三．修复期
炎症反应同时开始组织修复深Ⅱ°靠上皮岛融合修复；Ⅲ°只能皮肤移植
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