执业医师考试其他考点Word文件下载.docx

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2.辅助性治疗：

休息、关节制动（急性期）、关节功能锻炼（恢复期）、物理疗法等。

历年真题

1.不属于弥漫性结缔组织病范畴的疾病（B）

A.类风湿关节炎

B.骨性关节炎

C.系统性红斑狼疮

D.多发性肌炎

E.原发性干燥综合征

解析：

风湿性疾病分为：

弥漫性结缔组织病、脊柱关节病、退行性变、晶体性、感染因子相关性及其他风湿病。

其中弥漫性结缔组织病包括：

系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、系统性硬化症、多肌炎和皮肌炎、血管炎病。

2.风湿性疾病属于慢性疾病，它主要累及（D）

A.肾脏

B.心脏

C.肺

D.骨骼肌肉系统

E.中枢神经系统

3.下列不属于弥漫性结缔组织病的是（D）（2003）

A.系统性红斑狼疮

B.类风湿关节炎

C.硬皮病

D.Reiter综合征

E.干燥综合征

Reiter综合征属脊柱关节病。

4.以滑膜炎为基本病理改变的风湿病是（B）（2001）

A.强直性脊柱炎

C.风湿性关节炎

D.骨性关节炎

E.痛风性关节炎

5.风湿活动的正确判断指标是（D）

A.血沉慢

B.血小板减少

C.黏蛋白降低

D.C-反应蛋白增多

E.血浆白蛋白增高

6.类风湿关节炎（RA）病人中可以查到类风湿因子（RF），因此RF（C）（2003）

A.是诊断RA的必备条件

B.一旦出现，将不会发生改变

C.可随疾病的变化而变化

D.正常人不会出现

E.在其他自身免疫病中不会出现

类风湿因子（RF）见于类风湿关节炎（RA）、原发性干燥综合征（pSS）、系统性红斑狼疮（SLE）、系统性硬化症（SSc）等多种结缔组织病（CTD），特异性较差，对RA诊断有局限性，但在诊断明确的RA中，RF滴度可判断其活动性。

7.风湿性疾病是指（A）

A.累及关节及周围软组织的一大类疾病

B.过敏性疾病

C.嗜酸粒细胞增多的一类疾病

D.病毒感染的一类疾病

E.血尿酸增高的一组疾病

第十单元系统性红斑狼疮

本单元2000～2009年约考过l6题，其中，免疫学检查4题，诊断6题，治疗6题。

本考点几乎每年必考，题量在1～2题。

出题重点在免疫学检查方面，要牢记抗体的各种意义：

治疗方法。

同时要掌握诊断要点及临床表现。

一、病因和发病机制

1.病因

（1）遗传：

易感基因。

（2）环境因素：

阳光、药物等。

（3）雌激素。

2.发病机制

（1）致病性自身抗体。

（2）致病性免疫复合物。

（3）T细胞和NK细胞功能失调。

＊二、临床表现

1.全身症状：

发热、疲倦、乏力、体重下降等。

2.皮肤和黏膜：

皮疹，其中颊部蝶形红斑最具特征性。

3.浆膜炎。

4.肌肉骨骼：

对称性多关节痛是常见症状。

X线片无关节骨破坏。

5.肾：

肾组织出现病理变化。

6.心血管：

心包炎、心肌损害、疣状心内膜炎等。

7.肺：

胸腔积液，狼疮肺炎。

8.神经系统：

轻者偏头痛、性格改变、记忆力减退或认知障碍；

重者为脑血管以外、昏迷、癫痫持续状态等。

9.消化系统：

食欲减退、腹痛、呕吐、腹水等。

10.血液系统：

活动性SLE中血红蛋白下降、白细胞和血小板减少。

11.抗磷脂抗体综合征：

动脉和静脉血栓形成、习惯性流产、血小板减少等。

12.干燥综合征：

唾液腺和泪腺功能不全。

13.眼：

眼底出血、视盘水肿等。

＊＊＊三、免疫学检查

1.抗核抗体谱

（1）抗核抗体：

特异性低，不能鉴别其他病。

（2）抗双链DNA抗体：

标记抗体之一，多出现在SLE的活动期，抗体含量与疾病的活动性密切相关（2005，2008）。

（3）抗ENA（可提取核抗原）抗体谱：

①抗SM抗体，诊断SLE的标记抗体之一，与病情的活动性不相关（2000）。

②抗RNP抗体，对SLE的诊断特异性不高，与SLE的雷诺现象和肌炎相关。

③抗SSA抗体。

④抗SSB抗体。

⑤抗RRNP抗体，代表SLE的活动。

2.抗磷脂抗体

3.抗组织细胞抗体

4.其他

＊四、诊断与鉴别诊断

1.诊断（2000、2001、2002、2004、2007、2008）：

1982年美国风湿病学会（ARA）修订的SLE分类诊断标准。

（1）蝶形红斑：

颧部遍及扁平或高出皮肤的固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位。

（2）盘状红斑：

隆起的红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊栓塞，旧病灶可有萎缩性颜痕。

（3）光过敏：

日光照射引起皮肤过敏。

（4）口腔或鼻咽部无痛性溃疡。

（5）非侵蚀性关节炎：

有2个或2个以上关节肿痛或积液。

（6）胸膜炎或心包炎。

（7）肾脏病变：

蛋白尿>

0.5g／d或+++，细胞管型。

（8）神经系统异常：

昏迷、抽搐或其他神经、精神症状，非药物或代谢紊乱等所致。

（9）血液学异常：

溶血性贫血、白细胞减少（<

4×

109／L）、淋巴细胞减少（<

1.5×

109／L）、血小板减少（<

100×

109／L）。

（10）免疫学异常：

LE细胞阳性，或抗dsDNA抗体阳性，或抗Sm抗体阳性，或抗梅毒血清试验假阳性。

（11）抗核抗体阳性。

以上ll项中有4项或4项以上符舍者可诊断为SLE。

2.鉴别诊断：

应与RA、各种皮炎、精神病、原发性肾小球肾炎等鉴别。

＊＊＊五、治疗

1.糖皮质激素：

主要应用泼尼松或甲泼尼龙（2001）。

2.免疫抑制药：

环磷酰胺或硫唑嘌呤等。

作用是控制SLE的活动，减少SLE的爆发及减少激素的需要量（2001）。

3.静脉注射大剂量免疫球蛋白

4.控制并发症及对症治疗

5.一般治疗

6.血浆置换

7.人造血干细胞移植

8.生物制剂

1.一定与系统性红斑狼疮的疾病活动性有关的免疫学检测指标是（B）（2005）

A．抗核抗体

B．抗双链DNA抗体

C．抗Sm抗体

D．抗SsA抗体

E．抗中性粒细胞胞浆抗体

抗双链DNA抗体是SLE的标记性抗体，多出现在SLE活动期，与SLE的活动性密切相关。

2.应用大量环磷酰胺间歇静脉冲击治疗系统性红斑狼疮的主要作用是（B）（2001）

A.减轻心肌损害

B.防止肾纤维化与肾功能恶化

C.减轻血管炎性损害.

D.防止中枢神经系统损害

E.增加血小板，防止溶血

应用大量环磷酰胺间歇静脉冲击治疗系统性红斑狼疮的主要作用是治疗狼疮肾炎，防止肾纤维化与肾功能恶化。

3.目前治疗系统性红斑狼疮的主药为（E）

A.非甾体抗炎药

B.磷酸氯喹

C.雷公藤多苷

D.环磷酰胺

E.泼尼松

糖皮质激素是目前应用最广、作用最强的抗炎、抗过敏、免疫调节和免疫抑制剂，它可以缓解某些严重症状，取得一时性鼓舞人心的效果，是目前治疗系统性红斑狼疮的主要用药。

4.下列在系统性红斑狼疮中最具有该病标记性意义的抗体是（D）

A.抗RNP

B.抗双链DNA

C.抗Scl-70

D.抗Sm

E.抗Jo-1

抗Sm抗体是诊断SLE的标记抗体之一，特异性达99%。

（5～6题共用题干）

女，20岁。

反复高热伴游走性关节痛，口腔干燥、溃疡，脱发月余，化验尿蛋白++，颗粒管型5／HP，间断有血尿，类风湿因子l：

20（+），抗SSA抗体阳性，抗双链DNA抗体阳性。

（2003）

5.诊断首先考虑（C）

A.风湿性关节炎

C.系统性红斑狼疮

D.慢性肾小球肾炎急性发作

抗双链DNA抗体为系统性红斑狼疮的特异性抗体，题目中出现抗双链DNA抗体阳性，应首先考虑系统性红斑狼疮，并且该患者有关节疼痛、口腔溃疡及肾病变，符合系统性红斑狼疮分类标准。

该患者有口腔干燥、抗SSA抗体阳性（干燥综合症多见，但并非特异性抗体），可考虑干燥综合症，但干燥综合征累及肾脏以肾小管酸中毒多见，仅小部分出现较明显的肾小球损害，而且必须通过各项检验证实有干燥性角膜炎和口干燥症，故不作为首选。

6.首选治疗药物的最佳组合为（E）

A.抗疟药+双氯芬酸

B.非甾类抗炎药+小剂量糖皮质激素

C.糖皮质激素+甲氨蝶呤

D.雷公藤+柳氮磺胺吡啶

E.糖皮质激素+环磷酰胺

系统性红斑狼疮目前不能根治，但合理治疗后可以缓解，该患者反复高热，且有内脏损害，病情较重，应同时应用激素及免疫抑制剂，而免疫抑制剂目前应用于狼疮合并肾损害最多的为环磷酰胺。

第十一单元中毒

本单元在2000～2009年约考过21题，其中，诊断9题，治疗8题，临床表现4题，本单元几乎每年必考。

考题主要集中于诊断方面，考生要牢记各种临床表现，尤其是有机磷和C0中毒的临床表现。

治疗主要记住治疗原则。

一、总论

（一）病因和发病机制

1.病因：

职业中毒、生活中毒等。

2.发病机制

（1）体内毒物代谢。

（2）中毒机制：

局部刺激和腐蚀作用、缺氧、麻醉等。

（3）影响毒物作用的因素：

毒物状态、机体状态、毒物间相互影响等。

（二）临床表现

1.急性中毒

（1）皮肤黏膜表现：

黏膜灼伤、发绀、黄疸等。

（2）眼球表现：

瞳孔扩大见于阿托品中毒；

瞳孔缩小见于有机磷杀虫药（OPI）中毒等；

视神经炎见于甲醇中毒。

（3）神经系统表现：

昏迷、谵妄、惊厥、瘫痪、精神失常等。

（4）呼吸系统表现：

呼出特殊气味：

氰化物有苦杏仁味；

0PI、黄磷等有蒜味（2001、2003），呼吸加快或减慢、肺水肿等。

（5）循环系统表现：

心律失常、心搏骤停、休克等。

（6）泌尿系统表现：

肾缺血或肾小管坏死，少尿等。

（7）血液系统表现：

白细胞减少、溶血性贫血等。

（8）发热。

2.慢性中毒

（1）神经系统表现：

痴呆、震颤麻痹综合征和周围神经病。

（2）消化系统表现：

中毒性肝病。

（3）泌尿系统表现：

汞、铅等中毒可引起肾脏疾病。

（4）血液系统表现：

苯中毒可出现再生障碍性贫血或白细胞减少。

（5）骨骼系统表现：

氟骨症或骨坏死等。

＊（三）诊断

1.病史：

接触毒物时间、中毒环境和途径、毒物名称和剂量等。

2.临床表现

3.实验性检查：

毒物分析或细菌培养等。

＊（四）治疗和预防

1.治疗原则：

立即终止毒物接触；

紧急复苏和对症支持治疗；

清除体内尚未吸收的毒物；

应用解毒药；

预防并发症。

2.急性中毒的治疗

（1）立即终止毒物接触：

撤离毒物现场、脱去衣物、清水冲洗等（2002）。

（2）紧急复苏和对症支持治疗。

（3）清除体内尚未吸收的毒物：

催吐、鼻吸管抽吸、洗胃、导泻、灌肠等。

（4）促进已吸收毒物排除：

强化利尿、改变尿液酸碱度、供氧、血液净化等。

（5）解毒药物。

（6）预防并发症。

3.慢性中毒的治疗：

解毒疗法和对症疗法等。

4.预防

（1）加强防毒宣传。

（2）加强毒物管理。

（3）预防化学性药物中毒。

（4）防止误食食物或用药过量。

（5）预防地方性中毒病。

二、急性有机磷杀虫药中毒

＊＊

（一）病因和发病机制

1.病因：

生产中毒、使用中毒、生活性中毒等。

2.发病机制：

有机磷与乙酰胆碱酯酶（ChE）的酯解部相结合，形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶，且无水解乙酰胆碱（Ach）的能力，从而使体内乙酰胆碱大量积聚，导致胆碱能神经先兴奋后抑制，临床上出现相应的中毒表现，严重者常死于呼吸衰竭（2001）。

（二）临床表现和分级

＊＊1.急性中毒（2002）

（1）毒覃碱样症状：

M样症状，主要是副交感神经兴奋，平滑肌痉挛表现：

瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、恶心等；

括约肌松弛表现：

大小便失禁、腺体分泌增加；

气道分泌物增多：

咳嗽、气促，双肺干性或湿性啰音，严重者肺水肿。

（2）烟碱样症状：

N样症状，肌纤维颤动、呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止；

血压升高和心律失常。

（3）中枢神经系统症状：

头晕、头痛、烦躁不安等。

（4）局部损害：

过敏性皮炎、水疱等。

2.迟发性多发神经病：

急性重度或中度中毒患者症状消失后2～3周出现，表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端。

3.中间型综合征：

发生在重度0PI中毒后24～96h及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端无力，出现上睑下垂、眼外展障碍、面瘫、呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭可致死亡（2006）。

＊（三）辅助检查

1.血ChE活力测定：

是诊断OPl的特异性指标。

正常人ChE活力值为l00％，急性中毒时，活力值在70％～50％为轻度中毒；

50％～30％为中度中毒；

30％以下为重度中毒。

2.尿中有机磷杀虫药分解产物（OPl）代谢物测定：

对硫磷和甲基对硫磷在体内分解生成对硝基酚由尿液排出，而敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇。

＊（四）诊断与鉴别诊断（2000）

1.有机磷杀虫药接触史，胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等有特殊的有机磷大蒜气味也是重要的诊断依据。

2.典型的症状和体征，主要是：

早期流涎、流泪、出汗多、瞳孔缩小，继后肌肉（纤维性或束性）震颤，血压升高，以及肺水肿，有重要的诊断意义。

3.全血胆碱酯酶活力下降至70％以下。

4.毒物鉴定和阿托品试验有助于诊断。

应与中暑、急性胃肠炎等鉴别。

＊＊（五）治疗（2008）

1.迅速清除毒物：

撤离现场、清水冲洗、洗胃等。

2.紧急复苏：

清除呼吸道分泌物、给氧、心脏按压复苏等。

3.解毒药：

早期、足量、联合、重复应用解毒药。

4.对症治疗

5.中间型综合征治疗：

立即给予人工机械通气。

应用氯解磷定；

积极对症治疗。

三、急性一氧化碳中毒

＊＊＊

（一）病因和发病机制

高炉煤气和发生炉泄露、现场失火、连续大量吸烟等。

CO中毒主要引起组织缺氧。

体内血管少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭到损害。

＊＊

（二）临床表现

（1）轻度中毒：

血液COHb浓度为10％～20％，不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。

（2）中度中毒：

血液COHb浓度为30％～40％，出现胸闷、气短、呼吸困难、运动失调、意识模糊等。

口唇黏膜可旱樱桃红色。

（3）重度中毒：

血液COHb浓度为40％～60％，迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心力衰竭等。

2.迟发脑病患者在意识障碍恢复后，经过2～60d的假愈期，可出现精神意识障碍、锥体系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍等。

1.血液COHb测定

2.脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波。

3.头部CT检查脑水肿时可见脑部病理性密度减低区。

＊＊（四）诊断与鉴别诊断

根据吸入高浓度C0接触史、急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb测定的结果，可做出诊断。

与脑血管意外、脑震荡等相鉴别，既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。

＊＊＊（五）治疗、防治并发症和后发症

1.终止C0吸入（2007）

2.氧疗：

吸氧治疗及行高压氧舱治疗（2004）。

3.机械通气

4.防治脑水肿

5.促进脑细胞代谢应用脑能量合剂。

6.防治并发症和后发症：

保持呼吸道通畅；

定时翻身；

注意营养，必要时鼻饲；

物理降温；

对症治疗。

（六）预防

1.加强预防C0中毒的宣传。

2.工作人员要认真执行安全操作规程。

3.经常监测工作环境空气中C0浓度。

1.氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈（E）（2002）

A.烂苹果味

B.蒜臭味

C.腥臭味

D.酒昧

E.苦杏仁味

有机溶剂挥发性强，氰化物有苦杏仁味。

2.抢救经呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的措施是（E）（2002）

A.清除尚未吸收的毒物

B.排出已吸收的毒物

c.使用解毒药

D.对症治疗

E.立即脱离现场及急救

3.有机磷农药中毒的发病机制主要是有机磷抑制了（A）（2001）

A.胆碱酯酶

B.6-磷酸葡萄糖脱氢酶

C.细胞色素氧化酶

D.糜蛋白酶

E.乳酸脱氢酶

4.有机磷酸酯类急性中毒表现为（D）

A.腺体分泌减少、胃肠平滑肌兴奋

B.膀胱逼尿肌松弛、呼吸肌麻痹

c.支气管平滑肌松弛、唾液腺分泌增加

D.神经节兴奋、心血管作用复杂

E.脑内乙酰胆碱水平下降、瞳孔扩大

5.下列临床表现最有利于有机磷农药中毒诊断的是（D）（2000）

A.紫绀

B.昏迷

C.气急

D.蒜臭

E.腹泻

有机磷杀虫药，稍有挥发性，且有蒜味，在碱性溶液中易分解。

6.患者男性，32岁。

因头昏、头痛、多汗、呕吐、腹痛、腹泻半小时来诊。

患者半小时前午餐曾吃青菜和肉类。

查体：

呼吸l8／min，脉搏100／min，血压120／70mmHg，多汗，瞳孔缩小，肺部偶有湿哆音，心脏无杂音，心律规则。

最可能的诊断是（C）（2006）

A.细菌性食物中毒

B.可溶性钡盐中毒

C.有机磷杀虫剂中毒

D.中暑

E.细菌性痢疾

A、B、E时患者瞳孔一般无缩小，中暑患者一般无多汗，故应首选C。

7.女，30岁。

4h前口服敌百虫。

躁动，瞳孔缩小，肺部湿哆音，错误的是（E）

A.服用阿托品

B.应用解磷定

C.吸氧

D.应用抗生素

E.地西泮肌内注射

8.治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是（答案：

E）（2004）

A.鼻导管吸氧

B.呼吸新鲜空气

C.人工呼吸

D.面罩吸氧

E.高压氧舱

解析：

高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。

9.女，35岁。

误服有机磷农药50ml，立即被其家人送往医院，该病人抢救成功的关键是（A）（2003）

A.彻底洗胃

B.早期应用解磷定

C.早期应用阿托晶

D.解磷定与阿托品合用

E.静脉注射西地兰

及早彻底洗胃是抢救有机磷中毒的关键。