药理期末重点.docx

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药理期末重点

第二章药物效应动力学

1、药物的不良反应有哪几种，请举例说明。

副作用：

阿托品解除肠胃痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副作用。

毒性作用：

1）急性：

损害循环、呼吸及神经系统功能。

2）慢性：

损害肝、肾骨髓、内分泌等功能，还有致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应：

服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。

停药反应：

长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。

变态反应（过敏反应）：

从轻微皮疹、发热至造血系统抑制、肝功能损害、休克等。

特异质反应：

骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。

2、什么是半数有效量？

半数致死量？

半数有效量ED50：

1）量反应中：

最大效应一半所用的药物剂量，在S型量效曲线中，1/2效应所对应的剂量。

2）质反应中：

半数实验动物出现阳性的药物剂量

半数致死量半数实验动物出现死亡现象的药物剂量

3、举例说明药物的作用机制？

1）理化作用：

Al（OH）3抗酸药2）参与或干扰细胞代谢：

胰岛素

3）影响生理物质转运：

利尿药的保钠排钾4）对细胞膜的影响：

麻醉乙醚

5）对酶的影响：

奥美拉唑对H+-K+ATP酶酸泵6）对受体的影响：

酚妥拉明对α-R影响

7）影响神经递质：

新斯的明对神经递质

4、什么是受体,其特点和功能是什么？

概念：

存在于细胞膜上，胞浆内或细胞核中的，能与特异性配体（ligand）即某些生物活性分子、药物、激素和神经递质等相互作用，进而发挥药理效应的蛋白质。

特点：

1）饱和性saturability

2）特异性specificity

3）可逆性reversibility

4）灵敏性sensitivity

5）多样性multiple-variation

功能：

识别和结合recognitionandcombination

介导细胞信号传导signaltransduction

产生药理反应pharmacologicaleffect

5、作用于受体的药物有哪几类？

激动药agonist：

完全激动药full~、部分激动药partial~

拮抗药antagonist：

竞争性competitive~、非竞争性noncompetitive~

6、竞争性和非竞争性药物各有什么特点？

它们对激动药的量效曲线有什么影响？

竞争性：

1）与AG争夺相同受体

2）拮抗作用可逆

影响：

随AT的浓度升高，量效曲线（AG+AT）平行右移

最大效应不变

非竞争1）不与AG争夺相同受体，但AT和受体结合后可以影响AG和特异性受体结合

2）拮抗作用不可逆

影响：

随AT的浓度升高，量效曲线（AG+AT）右移

最大效应降低

7、受体的调节方式有哪几种？

向上调节（受体增敏）、向下调节（受体脱敏）

第三章药物代谢动力学

1、药物跨膜方式有哪几种？

滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）、易化扩散（载体转运）、主动转运

2、药物跨膜中影响简单扩散的因素有哪些？

1）药物脂溶性：

脂/水分配系数越大，脂溶性越大，速度越大

2）膜两侧药物浓度差梯度越大，速度越大

3）药物的解离度也有很大影响非解离的（分子状态），速度越大

3、为何弱酸性药物易于在胃中被吸收，而弱碱性药物易于在小肠中被吸收？

药物的PKa与环境的PH

弱酸性药物：

[A-]/[HA]=10PH-PKa在PKa不变的情况下，PH越小，分子型浓度越大，易通过细胞膜。

所以易于在PH小的胃中被吸收。

弱碱性药物：

[BH+]/[B]=10PKa-PH在PKa不变的情况下，PH越大，分子型浓度越大，易通过细胞膜。

所以易于在PH大的小肠中被吸收。

4、什么是首过效应？

口服药物经过胃肠道吸收后，经肝门静脉到肝脏，然后才进入血液循环，有些药物首次通过肝脏时就被代谢灭活，使进入血液循环的有效药量降低，这就是首过效应。

5、硝酸甘油的首过效应如何避免？

改变给药途径如改成舌下给药、直肠给药。

6、皮下注射和肌肉注射各有何特点？

肌肉组织的血流量丰富，吸收快。

作用时间短

皮下注射吸收慢，作用持久

7、什么是药物分布，药物分布和什么有关？

1）、药物吸收后，从血液循环到达机体各组织器官的过程成为药物分布

2）、有关：

（药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白结合能力、药物的PKa和局部PH值、药物转运载体的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用。

）

a）血浆蛋白的结合率b）器官的血流量

c）组织细胞结合d）体液的PH和药物的解离度

e）体内屏障

8、药物的生物转化有何意义，分几步？

有利于药物从肾脏排泄

分两步：

一、氧化、还原、水解（向药物引进一些极性基团或使原有的极性基团暴露）

二、结合（是药物与机体亲水性物质结合是水溶性和极性进一步增强）

9、什么是肝药酶？

理解肝药酶诱导剂和抑制剂对临床用药的影响？

肝脏中线粒体、微粒体上的细胞色素P450酶系，简称CYP

肝药酶诱导剂可引起合用底物药物代谢速率加快，有些药物的自身诱导是产生耐受性的一个原因

肝药酶抑制剂西咪替丁抑制华法林、氯氮卓、地西绊的代谢

10、药物在肾脏的排泄包括哪些部分？

肾小球滤过肾小管分泌肾小管重吸收

11、为什么口服NaHCO3可以解救苯巴比妥中毒？

NaHCO3为碱性，苯巴比妥为酸性。

口服NaHCO3使尿液碱性增高，酸性药物苯巴比妥解离程度随之增高，重吸收减少，加快排泄。

12、什么是药物的药-时曲线？

画出血管外给药的药-时曲线。

以血药浓度为纵坐标，时间为横坐标作的图。

相当于口服的药时曲线

第四章影响药效的因素

1、理解药物之间是如何通过影响药动学来产生相互作用？

影响药物吸收：

1）改变胃肠道PHEg:

抗酸药与弱酸磺胺合用会减弱磺胺的吸收。

2）形成络合物Eg:

四环素与Fe3+、Ca2+等形成不溶性的络合物，不利于吸收

3）影响胃排空Eg:

促进胃排空的药,不宜用茶水服药,会促进另一种药物的吸收

影响药物分布：

两种药竞争与血浆蛋白结合

Eg:

乙酰水杨酸（阿司匹林）与双香豆素合用时，双香豆素会被阿司匹林置换出来。

影响药物代谢：

1）加速药物代谢。

Eg：

苯巴比妥、利福平、烟、酒等。

2）减慢药物代谢。

Eg：

氯霉素、异烟肼等。

影响药物排泄：

1）两种酸性（或碱性）药物合用时，在排泄时会发生竞争性抑制

2）影响尿液PH的药物可以改变另一种药物的解离度额而影响其排泄。

Eg;口服NaHCO3可以解救苯巴比妥中毒

2、药物的协同作用包括哪几种情况，举例说明。

相加作用：

两药合用时的效应是两药分别作用的代数和。

Eg：

三磺合剂（三个磺胺类药合用）抗菌作用加强

增强作用：

两药合用时的效应大于它们分别效应的代数和。

Eg普鲁卡因注射剂中加少量肾上腺素是，收缩血管，延缓局部麻醉，毒性降低，作用时间延长

增敏作用：

药物可以使组织或受体对另要的名刚性加强。

Eg：

利尿药和强心苷合用时，血K浓度降低，导致心肌细胞对强心苷的敏感性提高，容易使心脏发生毒性反应

3、药物的拮抗作用包括哪几种情况？

药理性拮抗：

另一种与其特异性受体结合的拮抗

生理性拮抗：

两个激动剂分别和两个生理作用相反的特异性受体结合

生化性拮抗：

Eg：

苯巴比妥诱导肝药酶，是保泰松、苯妥英钠代谢加速，后者效应降低。

化学性拮抗：

重金属中毒时用二硫基丙醇解救，两者结合成络合物

4、举例说明什么是个体差异，产生个体差异的主要原因是什么？

产生的主要因素遗传因素

第五章传出神经系统药理概论

1、什么是突触，突触的结构是怎样的？

神经元与神经元之间的衔接部位或神经末梢与效应器之间的街头处

结构：

突触前膜、突触间隙、突触后膜

2、说明乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、贮存、释放和消除过程？

一、乙酰胆碱：

合成：

Ach是在胆碱能神经末梢内胞浆中形成的乙酰辅酶A+胆碱—胆碱乙酰化酶→乙酰胆碱

贮存：

Ach是在胞浆中和成，然后转运至囊泡中贮存

释放：

神经冲动到末梢时，细胞膜的通透性增强，胞外的Ca2+内流，促进囊泡与突触前膜融合并形成裂孔，囊泡内的Ach拍出到间隙，称为胞裂外排

消除：

在突触后膜处有许多胆碱酯酶，乙酰胆碱与作用，在几毫秒内迅速被胆碱酯酶水解或胆碱和乙酰，终止其效应。

水解产物胆碱又被神经末梢重摄取，用于在合成Ach。

二、去甲肾上腺素：

合成：

酪氨酸—酪氨酸羟基酶→多巴—多巴脱羧酶→多巴胺—多巴胺β羟化酶→NA

└————————胞浆—————————┘└———囊泡—————┘

贮存：

囊泡释放：

胞浆外排

消除：

两种方式

1）神经摄取75-90%：

释放后的NA主要靠突触前膜摄取回神经末梢，大部分转入囊泡中贮藏，少量被单胺氧化酶（MAO）破坏从而使NA作用消失

2）非神经组织摄取：

肌肉组织摄取NA后，NA神经细胞内的儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）和MAO所破坏。

3、胆碱受体和肾上腺素受体各包含哪些受体，以及它们的分布部位？

1）Ach-R：

M-R：

副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上

N-R：

Nm-R：

运动神经肌肉接头处

Nn-R：

自主神经节内

2）NA-R:

α-R：

α1-R:

皮肤血管、黏膜血管、肾血管

α2-R:

突触前膜

β-R：

β1-R:

心肌细胞

β2-R:

冠状动脉血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌

4、胆碱能神经和肾上腺素能神经各有哪些主要的生物学效应？

1）胆碱能神经兴奋时，释放Ach，Ach与R结合后，

心脏抑制，血管扩张，血压下降，支气管和胃肠道平滑肌收缩，腺体分泌增加，瞳孔缩小等。

2）肾上腺能神经兴奋时，释放NA，NA与R结合后，

心脏兴奋，血管收缩，血压上升，支气管和胃肠道平滑肌松弛，瞳孔放大等。

5、传出神经系统药物的作用方式有哪几种？

1）作用与受体：

激动药：

与受体结合后，能产生Ach或NA类似作用也称拟胆碱药或拟NA药

阻断药：

与受体结合后,妨碍神经递质与受体结合,产生与神经递质相反作用,也称抗…

2）影响递质:

a影响递质合成b、影响递质释放：

促进…、抑制…

c、影响递质转运和贮存d、影响递质转化

第六章胆碱受体激动药和和作用于胆碱酯酶药

1、说明乙酰胆碱的生理作用有哪些？

M样作用：

心脏收缩力减弱，血管扩张，血压下降，胃肠道及泌尿道平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼虹膜的括约肌兴奋（收缩），瞳孔缩小等。

N样作用：

1）Nm：

骨骼肌收缩

2）Nn：

全部自主神经兴奋

2、说明毛果云香碱的药理作用和临床应用？

药理作用：

选择性激动M-R，发挥M样作用。

特点是对眼及腺体的作用最强

1）眼：

缩瞳、降低眼内压、调节痉挛

2）腺体：

汗腺和唾液腺分泌增加

3）平滑肌：

增加消化道平滑肌收缩力和张力，大剂量可致痉挛

呼吸道平滑肌，引起气管和支气管收缩

临床应用：

全身用药不良反应多，故一般只用于眼科

1）治疗青光眼（青光眼：

视力减退、眼内压升高）

2）治疗虹膜炎（与扩瞳药交替使用）

3、说明新斯的明作用机理、作用特点和临床应用？

作用机理：

能可逆性与胆碱酯酶（AchE）结合，是Ach堆积，表现出Ach的全部作用

作用特点：

对骨骼肌作用最强

对胃肠道和膀胱等平滑肌作用较强

对心血管、腺体、眼及支气管平滑肌作用较弱

临床应用：

重症肌无力的首选药术后腹胀气及尿潴留肌松药的解毒

4、有机磷酸酯的中毒机制是怎样的，如何解救？

1有机磷酸酯类易挥发，脂溶性高，可经呼吸道、消化道粘膜吸收，甚至可通过完整皮肤吸收。

2有机磷酸酯类与AchE进行共价键结合，形成不易分解的磷酰化胆碱酯酶造成Ach大量堆积，引起中毒症状。

3如中毒时间过久，酶的结构发生变化—称为酶的“老化“此时即使使用胆碱酯酶复活药也难以恢复酶的活性。

4体内新的Ach出现需要几周，故急性中毒时应迅速抢救。

1）消除毒物：

皮肤中毒——清洗

经口服中毒——洗胃、洗肠

2）药物治疗：

阿托品（M-R阻断药）、Ach复活药

5、说明胆碱酯酶复活剂的作用机制？

1）解磷定+磷酰化胆碱酯酶→解磷定磷酰化胆碱酯酶→磷酰化解磷定+AchE

2）解磷定+游离有机磷酸酯类→磷酰化解磷定（无毒复合物）从而恢复胆碱酯酶的活性

第八章胆碱受体阻断药

1、说明M胆碱受体阻断药阿托品的药理作用和临床应用？

药理作用临床作用

1）、松弛平滑肌→内脏绞痛，胆、肾绞痛时，须加服镇痛药（如杜冷丁）

2）、抑制腺体分泌→麻醉前给药，抑制唾液分泌，减少呼吸道腺体分泌

3）、对眼的作用：

扩瞳→和缩瞳药一起治疗虹膜炎

调节麻痹→用于验光检查眼底

眼内压升高（副作用）

4）、对心血管作用

扩张血管（大剂量）→用于感染性休克（外周血管痉挛）

心率增加→缓慢性心率失常

5）M-R阻断→解救有机磷酸酯中毒

2、了解阿托品的不良反应和禁忌症？

不良反应：

常见：

口干、视力模糊、心率上升、瞳孔扩大及皮肤潮红等

严重：

会出现CNS中毒症状（不安、激动、幻觉和昏迷）

禁忌症：

青光眼、前列腺肥大患者（尿道括约肌收缩，加重排尿困难）禁用

3、说明山莨菪碱和东莨菪碱的作用特点及主要用途？

CNS腺体分泌心血管系统临床应用

山莨菪碱不易通过血脑屏障抑制分泌弱于阿托品解痉作用较强感染性休克

东莨菪碱强的抑制作用抑制分泌强于阿托品较弱麻醉前给药

第十章肾上腺素激素

1、肾上腺素受体主要的分布部位？

NA-R:

α-R：

α1-R:

皮肤血管、黏膜血管、肾血管

α2-R:

突触前膜

β-R：

β1-R:

心肌细胞

β2-R:

冠状动脉血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌细胞

2、掌握去甲肾上腺素和肾上腺素的药动学特点、药理作用、临床应用不良反应及禁忌症？

去甲肾上腺素:

药动学特点：

1）口服无效

2）皮下注射时，血管强烈收缩，易产生局部组织坏死

3）静脉注射后，很快被代谢掉

故一般采用静脉注射，一维持有效血液浓度

药理作用：

1）对血管：

是全身的小动、静脉都收缩

最强:

皮肤黏膜血管其次:

肾脏血管再次:

肝脏、脑、肠系膜、骨骼最次:

肌血管

2）对心脏：

表现弱的兴奋作用

3）对血压：

小剂量：

心脏兴奋→收缩压上升

血管收缩不十分明显→舒张压升高不明显

大剂量：

心脏兴奋→收缩压上升

全身血管收缩→收缩压、舒张压均上升

临床应用：

1）抗休克：

心源性、神经休克（有效血容量下降，血压下降，微循环血流量灌注不足）

2）药物中毒性低血压：

NA静脉滴注，可使血压回升

3）上消化道止血：

口服给药，在食道为内因局部作用收缩血管产生止血作用

不良反应：

1）局部组织缺血坏死（静滴时间过长、浓度过高，药液漏出血管）

2）急性肾功能衰竭（用药时间过长、剂量过大，肾血管剧烈收缩，少尿或无尿）

禁忌症：

高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人

肾上腺素：

药动学特点：

1）口服易被碱性肠液破坏，故无效。

2）肌肉注射，作用维持10~30min

3）皮下注射因能收缩血管，延缓吸收，作用时间可维持1h左右

故一般采用皮下注射

药理作用：

1）对心血管系统：

心脏：

心脏收缩力加强，心率加快（β1）

血管：

同时激动血管受体α1和β2受体,与α1结合收缩血管,与β2结合扩张血管

血压：

小剂量：

心脏兴奋→收缩压↑舒张压↓→脉压↑

大剂量：

收缩压、舒张压都↑

2）平滑肌：

激动支气管平滑肌β2-R，可使处于痉挛状态的支气管扩张

3）代谢：

明显增强代谢，血糖↑，血脂↑，耗氧量↑

临床应用：

1）用于心脏骤停抢救（一般心室内注射）

2）用于过敏性休克——首选药（肌肉或皮下注射）

3）用于支气管哮喘（作用快而强，控制急性发作）

4）局部应用：

减少局部麻醉吸收，局部止血

不良反应：

剂量过大，可发生心率失常，血压骤增引起脑溢血

禁忌症：

甲亢、糖尿病病人，高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人

3、掌握多巴胺、麻黄碱的作用特点及临床应用？

多巴胺：

作用特点：

通过静脉滴注给药，对中枢神经作用弱

小剂量：

激动肾血管上多巴胺受体→肾血管扩张

中剂量：

激动心脏上β1-R→心脏兴奋

大剂量：

激动血管上α1-R→血管收缩

临床应用：

抗各类休克（心源性、感染性、失血性）尤其是无尿、少尿时

急性肾衰与利尿药合用

治疗充血性心衰

麻黄碱：

作用特点：

通过皮下或肌肉注射给药，对中枢神经作用强

直接作用：

兴奋α、β受体，但作用弱。

间接作用：

促使肾上腺素能神经释放递质，简介发挥拟AD作用短时间反复使用可产生快速耐受性

临床应用：

支气管哮喘——预防发作与氨茶碱一起用可避免耐受性

充血性鼻塞——消除鼻粘膜水肿

防治某些低血压

过敏性皮肤症状（该药能抑制过敏性物质释放）

4、掌握异丙肾上腺素的药理作用、临床作用和不良反应？

药理作用：

对β-R有很强的激动作用，对β1、β2无选择性；对α-R几乎无作用

1）心脏：

对心脏β1-R又抢了的激动作用，与AD相比，ISO加速心率，加速传导作用

2）血管：

使β2-R兴奋，骨骼肌血管和冠状血管扩散

3）血压：

小剂量：

由于心脏兴奋和外周血管扩张→收缩压↑，舒张压略↓

大剂量：

收缩压↓，舒张压↓→降压，

4）支气管平滑肌：

解除支气管痉挛，抑制组胺释放；

因对支气管粘膜血管无收缩作用，对支气管水肿无效

5）代谢：

促进代谢→血糖↑，血脂↑

临床应用：

1）心脏骤停的抢救

2）房室传导阻滞的治疗

3）治疗支气管哮喘——控制急性发作

4）抗感染性休克（症状：

外周血管痉挛）

不良反应：

剂量过大，易引起心律失常，冠心病，心肌炎，甲亢病人禁用

第十一章肾上腺素受体阻断药

1、解释酚妥拉明是肾上腺素升压作用翻转的现象

升压

肾上腺素激动血管受体α1和β2受体：

激动α1-R→收缩血管→升压α1

激动β2-R→扩张血管→降压优势

使用酚妥拉明后，激动α1-R的作用被阻断，只表现激动β2-R的作用，

使肾上腺素升压作用翻转，变为降压

2、掌握酚妥拉明的作用机制和临床应用？

作用机制：

阻断α1-R、α2-R（无选择性），直接是扩张血管（与受体阻断无关）

α1-R—皮肤黏膜血管→血管收缩

α2-R—突触前膜→负反馈

临床应用：

1）缓解因肾上腺嗜铬细胞瘤分泌大量AD而引起的高血压和高血压危象

2）预防静脉地滴注NA可能引起的缺血性组织坏死

3）治疗外周血管痉挛性疾病

4）抗各种休克（感染性、心源性、神经源性）

3、掌握普萘洛尔的药动学特点、作用与用途、不良反应及禁忌症？

药动学特点：

因首过效应大，口服生物利用度不高仅25%进入血液循环

脂溶性大，易通过血脑屏障

个体差异大，应进行血药浓度的检测（用最小浓度）

作用与用途：

阻断肾上腺β-R导致：

心脏心率↓心肌收缩力↓心输出量↓心肌耗氧量↓血压↓

支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力

代谢:

抑制交感神经兴奋引起的脂肪代谢，拮抗肾上腺素升高血糖作用

有抗血小板聚集

临床作用：

心律失常（过快），心绞痛心肌梗塞，高血压，充血性心力衰竭，甲亢

不良反应：

消化道症状（轻度恶心呕吐）、外周血管痉挛、诱发或加剧哮喘、停药反跳现象、血糖下降（少数会出现）

禁忌症：

哮喘病人，房室传导阻滞病人禁用；肝功能不全慎用

4、传出神经系统药物作用方式有哪几种,举例说明？

1）作用与受体：

激动药：

与受体结合后，能产生Ach或NA类似作用也称拟胆碱药或拟NA药

阻断药：

与受体结合后,妨碍神经递质与受体结合,产生与神经递质相反作用,也称抗…

2）影响递质:

a影响递质合成：

密胆碱

b、影响递质释放：

促进…麻黄碱、抑制…可乐定

c、影响递质转运和贮存：

利血平

d、影响递质转化抗胆碱酯酶药eg新斯的明

激动

拮抗

传

出

神

经

药

物

Ach

受体

药物

M-R

副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上

毛果云香碱

乙

酰

胆

碱

阿托品

N

-R

Nm-R

运动神经肌肉接头处

Nn-R

自主神经节内

NA

受体

药物

α

-R

α1-R

皮肤、黏膜、肾血管

去甲肾上腺素

肾

上

腺

素

酚妥拉明

α2-R

突触前膜

β

-R

β1-R

心肌细胞

异丙肾上腺素

普萘洛尔

β2-R

冠状动脉血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌

第十四章镇静催眠药与抗癫痫药

1、苯二氮卓类有哪些药动学特点？

口服吸收良好，约1~2h可达药峰浓度

地西拌和氟西拌肝药酶代谢后的产物，具有与母体药物相似的活性，故时间延长。

本药物在体内的代谢过程易受肝功能、老迈和同时饮酒的抑制，使t½延长。

脂溶性高，吸收后首先分布到脑等血流量丰富的组织，然后再分布积累在脂肪组织中。

2、苯二氮卓类药物中枢抑制性作用是如何实现的？

（即作用机制）

苯二氮卓类（BDE）药物的实现—通过→中枢抑制性递质γ氨基丁酸（GABA）

在CNS内，两者受体分布相似，空间距离小，形成一个GBAB受体-BDE受体-Cl-通道的大分子复合物

BDE与别的受体→GABA受体活化→刺激GABA与受体结合→Cl-通道开放的频率↑Cl-大量进入胞内→使突触后膜超极化→产生抑制性电位→减少中枢内重要神经元的放电→产生镇静、催眠作用

在静息状态下细胞膜电位细胞膜外点位低90mv，处于极化状态。

当有外界刺激时，离子通道打开→离子进入胞内-Na+内流→突触后膜去极化→兴奋效应

-Cl-内流→突触后膜超极化→抑制效应

3、苯二氮卓类药物有哪些临床应用及主要的不良反应？

临床应用：

焦虑症首选药安定（小剂量）

镇静催眠作用缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。

用于失眠以及麻醉前给药

抗惊厥：

地西拌和三唑仑的作用明显。

抗癫痫静脉注射安定是癫痫持续状态的首选药

中枢性肌松药：

安定可用于缓解神经性和骨骼肌病变时的肌肉痉挛

不良反应：

1）该类药物脂溶性大，可在脂肪组织蓄积，故持续用药可出现头晕、嗜睡、乏力症状。

2）同时应用其他中枢性抑制药物，如吗啡、乙醇可显著增加其毒性。

3）本药有肝药酶诱导作用，长期用药产生耐受性，需增加剂量就用可产生依赖性，停药时出现反跳和戒断症状，但症状较苯巴比妥轻。

4）孕妇和哺乳期妇女禁用。

a、本类药物毒性较小，安全范围大

b、若药物过量中毒，可用氟马西尼进行诊断喝解救

氟马西尼可与苯二氮卓类和GABA受体的特异性位点结合，但对巴比妥类无效

4、巴比妥类药物的药动学特点？

1）起效时间与脂溶性密切相关：

脂溶性越高，通过血脑屏障越快，起效越快eg硫喷妥钠

2）作用维持时间与消除方式有关：

主要肝脏代谢药物作用短。

eg硫喷妥

部分在肝脏肝脏代谢，部分在肾脏代谢的药物。

在肾脏排泄时，可部分被肾小管重吸收，故作用时间长。

eg苯巴比妥

3）尿液的PH值对苯巴比妥的排泄影响较大

第十八章镇痛药

1、掌握吗啡的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症？

药理作用：

1）中枢神经系统

①镇痛：

吗啡是目前最有效的镇痛药（对各种疼痛都有效）

镇静：

消除由于疼痛引起的各种不良反应

欣快感：

明显缓解疼痛，情绪好转时吗啡成瘾的物质基础

②呼吸抑制：

抑制呼吸中枢对CO2的敏感性（导致死亡的重要原因）

③镇咳：

抑制咳嗽中枢

④引起缩瞳：