诊断学规范心脏检查教案文档格式.docx

诊断学规范心脏检查教案文档格式.docx

《诊断学规范心脏检查教案文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《诊断学规范心脏检查教案文档格式.docx（69页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

–心尖搏动

–震颤

–心包摩擦感

•叩诊Percussion

–叩诊法

–叩诊顺序

–心浊音界改变及意义

一、视诊Inspection

（一）视诊方法：

胸廓的切线位平视、胸部正位观察

（二）、视诊内容：

1、正常心前区（NormalPrecordium）：

左右对称

2、心前区隆起与凹陷

•

（1）心前区隆起：

肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。

•先天性：

法鲁氏四联征、肺动脉瓣狭窄。

•是儿童先天性心脏病的一种，也是最为严重的一种，是最为常见的紫绀型先心病，由

•肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨及右室肥厚四种畸形组成，故叫法洛四联症。

•后天性：

风湿性心脏病

•

（2）心前区饱满：

大量心包积液挤压心前区使之饱满。

心包积液、主动脉扩张

•（3）心前区凹陷：

胸廓的骨性改变。

佝偻病性胸廓

3、心尖搏动（Apicalimpulse）

（1）定义：

主要由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。

（2）正常心尖搏动：

位置：

成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5---1.0cm处。

范围：

以直径计为2.0---2.5cm.

4、心尖搏动移位——心尖搏动位置的改变

（1）生理性：

体位改变、胖瘦、小儿、妊娠；

（2）病理性：

心脏原因：

右心室扩大：

心尖搏动向左侧移位；

左心室扩大：

心尖搏动向左下移位

双心室扩大：

心尖搏动向左下移位，伴心界向两侧扩大

心脏外原因：

肺或胸腔变、腹部病变

5、心尖搏动强度与范围的改变

（1）减弱：

生理性：

胸壁肥厚、乳房悬垂、肋间隙狭窄

病理性：

扩张型心肌病、急性心梗，心包积液、缩窄性心包炎；

肺气肿、胸水或气胸、心肌炎；

（2）增强：

胸壁薄、肋间隙增宽、剧烈运动、情绪激动

高热、严重贫血、甲亢、左心室肥大

6、负性心尖搏动（Inwardimpulse）

（1）概念：

心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷。

（2）意义：

心包与周围组织的粘连，粘连性心包炎；

重度右心室肥厚。

7、异常搏动（AbnormalImpulse）

（1）胸骨左缘３－４肋间搏动：

右心室肥厚（rightventricularhypertrophy）、房间隔缺损（pathogenesy）

（2）剑突下搏动：

右心室肥大（rightventricularhypertrophy）、肺源性心脏病

⏹剑突下搏动右心室收缩期搏动与腹主动脉搏动的鉴别：

两种方法：

其一是患者深吸气后，搏动增强则为右心室搏动，减弱则为腹主动脉搏动。

其二是手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。

（3）心底部搏动

⏹胸骨左缘２肋间—肺动脉高压、肺动脉扩张.

⏹胸骨右缘２肋间—升主动脉扩张、主动脉弓动脉瘤.

二、触诊（Palpation）

▪补充验证确定视诊所见

▪检查心尖搏动、震颤、心包摩擦感

▪可以确定心脏处于收缩期（systolicperiod）或舒张期（diastolicperiod）

▪用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹、单指指腹进行触诊

（一）、心尖搏动及其他搏动（ApexandOtherImpulse）

1、正常情况：

位置同上，可触及或不可触及

2、异常情况

（1）心尖区抬举性搏动：

是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大。

见于左心室肥大，是左心室肥大的可靠体征。

（2）胸骨左下缘收缩期抬举性搏动：

是右心室肥厚的可靠指征。

（3）其他搏动：

胸骨左缘３－４肋间搏动、剑突下搏动、心底部搏动；

（二）、震颤（Thrill）猫喘

1、定义：

触诊时手掌尺侧（小鱼际）或手指指腹感到的一种细小震动感。

与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似。

又称猫喘。

为器质性心脏病的体征之一。

2、产生机制（与杂音相同）：

血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。

一般与病变程度呈正比关系（过分严重时减弱）。

3、发现震颤后应首先确定部位及来源（瓣膜、大血管或间隔缺损），其次确定其处于心动周期中的时相（收缩期、舒张期或连续性），最后分析其临床意义。

4、心前区震颤的临床意义（见147页表3-5-8）

部位

时相

常见病变

胸骨右缘第2肋间

收缩期

主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第2肋间

肺动脉瓣狭窄

胸骨左缘第3-4肋间

室间隔缺损

连续性

动脉导管未闭

心尖区

舒张期

二尖瓣狭窄

重度二尖瓣关闭不全

5、意义

见于器质性心脏病，如二尖瓣狭窄（mitralstenosis），主动脉瓣狭窄（aorticstenosis），

先天性心脏病。

6、意义与分期

（1）收缩期震颤：

主动脉瓣狭窄、室间隔缺损等。

（2）舒张期震颤：

（3）连续性震颤：

动脉导管未闭（PDA）

7、影响因素

（1）声音频率：

有震颤一定有杂音，但有杂音不一定有震颤。

（2）心脏与胸壁的距离。

（三）、心包摩擦感

心脏收缩时心包脏壁两层摩擦产生的振动，传到胸壁。

2、机理：

心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，脏、壁二层摩擦而产生的振动。

3、意义：

各种心包炎（pericarditis）

4、触诊部位：

心前区或胸骨左缘第3、4肋间。

⏹收缩期、舒张期皆可触及。

⏹以收缩期、前倾坐位、呼气末更为明显。

⏹心包积液（pericardioleffusion）时消失。

三、叩诊（Percussion）

1、目的：

确定心界大小及其形状。

绝对浊音界（不被肺遮盖的部分）相对浊音界（心脏左右缘被肺遮盖的部分）

–相对浊音界反映心脏的实际大小

2、叩诊方法：

间接叩诊法。

以左手中指作为叩诊板指，板指与肋间平行放置，以右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指，并且由外向内逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。

3、心脏叩诊的顺序：

（1）先叩左界，后叩右界。

左侧在心尖搏动外2—3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。

右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。

（2）对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。

4、正常心界的测量

正常成人心相对浊音界

右界（cm）肋间左界（cm）

2-3Ⅱ2-3

2-3Ⅲ3.5-4.5

3-4Ⅳ5-6

Ⅴ7-9

（左锁中线距胸骨中线为8-10cm）

5、心浊音界各部分的组成

（1）左界：

2肋间处：

肺动脉段

3肋间处；

左心耳

4、5肋间：

左心室

（2）右界：

•2肋间处：

升主动脉和上腔静脉

•3肋间以下为右心房

（3）心底部：

•2肋间以上为心底部

•主动脉到左心室之间为心腰部

•心尖部由左心室构成

6、心脏浊音界的改变及其临床意义

（1）、心脏本身病变

•①左心室增大：

心界向左下扩大，心腰部明显凹陷，形似靴型。

也称谓“主动脉型心”或“靴形心”。

见于高心病、主动脉瓣狭窄。

•②右心室增大：

心界向左扩大，也可向右扩大，但不向下扩大。

见于肺源性心脏病、房间隔缺损。

•③双心室增大：

向两侧及左下扩大，又称“普大心”。

扩张型心肌病、全心衰。

•④左心房增大及肺动脉段扩张：

心腰饱满、膨隆，称谓“梨形心”。

二尖瓣狭窄

•⑤心包积液：

心界双侧扩大，随体位而变化。

各种心包炎、心包积液

•

（2）、心脏以外因素

•①气胸（pneumothorax）及胸腔积液（pleuraleffusion）：

患侧心界叩不出；

心界移向健侧。

•②胸膜粘连、增厚与肺不张：

心界移向患侧。

•③肺气肿（emphysema）：

心脏浊音界缩小

•④腹腔巨大肿瘤或腹水：

横隔抬高、心脏横位，以致心浊音界向左增大。

•⑤胸腔内有实性病变：

患侧心界叩不出

四、心脏听诊

听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。

它难以掌握，但有用而准确。

某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。

1、听诊方法：

患者体位：

平卧位，必要时改变体位，或做深吸气或深呼气或适当运动后听诊。

（对疑有二尖瓣狭窄者，宜嘱患者取左侧卧位；

对疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾。

）

2、听诊区：

心脏瓣膜听诊区定义：

心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位。

传统心脏瓣听诊区：

4个瓣膜5个区

3、听诊顺序：

心尖区、肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区

4、听诊内容：

心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。

（一）、心率（HeartRate）

•心率：

指每分钟心搏的次数。

正常人在安静、清醒的情况下心率范围60—100次/分。

HR<

60次/分为心动过缓;

HR>

100次/分为心动过速。

•计数：

在心尖部听诊数第一心音

•心率变化：

小儿心率快、老年人心率慢、女性稍快

（二）、心律（CardiacRhythm）

•心律：

指心脏跳动的节律，即心跳是否整齐。

•正常人心律基本规则或轻度不齐。

部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，

呼气时减慢，称为窦性心律不齐（sinusarrhythmia）。

无临床意义。

•常见心律失常：

期前收缩（prematurebeat）、心房纤颤（atrialfibrillation）

期前收缩

•定义：

是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后常有一较长的间歇。

•早搏可来自各种不同的异位节律点，以室性最多见，其次是房性，交界性少见，但听诊不能鉴别。

•连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律。

每两次窦性搏动后出现一次期前收缩，则称为三联律。

多源性早搏多为器质性病变所致.

•心房颤动

•听诊特点：

心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉率少于心率（脉搏短绌）

•临床意义：

常见于风心病二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲亢等。

少数原因不明称特发性。

•三、心音（CardiacSound）

•心音：

正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。

按其在心动周期中出现的先后次序，依次命名为：

•第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。

•通常情况下，只能听到2个心音S1、S2，第三心音（S3）在部分青少年可闻及。

•第四心音（S4）特弱而一般听不到。

若闻及S4则为病理性。

•

（一）第一心音：

标志着心室收缩，收缩期开始

•产生机理：

二、三尖瓣关闭，瓣叶震动—主要原因，半月瓣开放及心肌收缩产生震动，

•血流冲击心室壁和血管壁产生震动

•特点：

低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。

•

（二）第二心音：

标志着舒张期的开始

产生机理：

主动脉瓣、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2

—主要原因，房室瓣开放及腱索引起的震动，血流冲击。

特点：

调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。

⏹S1与S2的区别：

S1强、钝、低，S1与心脏搏动同时出现，S2距离S1比下一个周期的S1距离短。

听诊同时触诊心尖或颈动脉搏动，与搏动同时出现者为第一心音，出现在搏动之后者为第二心音。

•第一心音与第二心音的特点

标志

机制

特点

音调

强度

性质

历时

心尖搏动

最响部位

S1

心室收缩开始

二、三尖瓣关闭

较低

较响

较钝

较长

0.1s

同时

心尖部

S2

心室舒张开始

主、肺动脉瓣关闭

较高

较S1低

较S1清脆

较短0.08s

之后

心底部

（三）、第三心音：

出现于舒张早期，第二心音之后

舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索和乳头肌紧张引起的振动。

调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末）

意义：

少、儿可闻及，成人听不见。

（四）第四心音：

出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。

心房收缩使房室瓣紧张而振动。

低调、很弱，在S1之前，心尖部及内上方清楚。

正常人听不见此音

•四、心音的改变及意义

影响心音强度的因素

•主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率）；

•瓣膜位置的高低；

•瓣膜的结构和活动性；

•心外因素：

肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等；

•是否有心包积液。

（一）心音强度改变

1、第一心音强度改变

S1增强

二尖瓣狭窄（mitralstenosis）：

二尖瓣叶位置低，振动幅度大；

心室收缩时间短，关闭速度快。

甲状腺机能亢进症

完全性房室传导阻滞时的“大炮音”

短P-R间期

S1减弱

二尖瓣关闭不全（Mitralinsufficiency）

P-R延长、心肌损害

S1强弱不等

心房颤动、完全性房室传导阻滞

室速、频发室早。

2、第二心音强度改变：

第二心音的二个成分为A2、P2

增强

A2增强：

见于高血压病、主动脉硬化。

P2增强：

见于肺动脉压升高，如肺心病、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）、室间隔缺损。

减弱

A2减弱：

见于主动脉内压降低，如主动脉狭窄、关闭不全

P2减弱:

见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。

S1和S2同时增强：

见于心脏活动增强，如剧烈运动后、发热和充血

S1和S2同时减弱：

见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克

（二）心音性质改变

•单音律：

心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1和S2极相似，

可形成单音律。

•钟摆律或胎心律：

当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎。

（三）心音分裂

概念：

二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。

因此，S1有二个成分，即T、M成分；

S2亦然，即A、P成分。

因两个成分距离很近，故听诊为一个音。

但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音听为两个成分，称为心音分裂。

包括S1、S2分裂。

1.第一心音分裂：

当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。

完全性右束支传导阻滞。

二尖瓣狭窄、右心衰竭。

２、第二心音分裂：

第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：

生理性分裂、通常分裂、固定性分裂、反常分裂（逆分裂）

１）生理性分裂（physiologicsplitting）

正常人于深吸气末闻及的S2分裂

原因：

深吸气时，胸腔负压增加，右心回心血量增加，右心排血时间延长。

肺动脉瓣关闭延迟。

无心脏病存在，尤其在青少年更常见。

２）通常分裂（generalsplitting）

最常见的S2分裂类型，受呼吸影响。

A、P分裂但次序未变。

见于：

右室射血时间延长：

CRBBB、二尖瓣狭窄mitralstenosis、肺动脉瓣狭窄

左室射血时间缩短：

二尖瓣关闭不全mitralinsufficiency、室间隔缺损

３）固定分裂（fixedsplitting）

第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂的两个成分时距固定。

见于先天性心脏病房间隔缺损。

４）逆分裂（reversedsplitting）反常分裂

主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。

吸气分裂变窄或消失，呼气时变宽。

见于:

完全性左束枝传导阻滞（CLBBB）

左心（主动脉）排血受阻：

主动脉瓣狭窄aorticstenosis,或重度高血压hypertension

五、额外心音（extracardiacsound）

额外心音指在正常S1、S2之外听到的附加心音。

与心脏杂音不同，多数为病理性。

大部分出现在S2之后，即舒张期。

可出现一个附加音，与原有的S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；

也可以出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。

少数可以出现两个附加音，与原有的S1、S2构成四音律（quadruplerhythm）。

（一）舒张期额外心音

1、奔马律（galloprhythm）：

S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率增快（>

100次/分）时，类似马奔跑时的蹄声，奔马律是心肌严重受损的体征。

分为舒张早期、舒张晚期奔马律。

（1）舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）

又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。

产生机制：

心室舒张期容量负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退。

当心室舒张时，血液快速充盈，引起室壁震动而产生。

与生理性S3形成机制相似。

听诊特点：

音调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。

临床意义：

心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。

经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。

见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张型心肌病、高心病等。

左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。

左室奔马律：

在心尖区稍内侧，呼气是较清楚；

右室奔马律：

在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时较清楚。

奔马律与生理性S3的区别：

奔马律见于器质性心脏病；

而S3见于青少年。

奔马律一般心率＞100次/分；

S3<

100此/分。

奔马律不受体位影响。

S3距离S2近，调低；

奔马律的三个音间隔距离大致相等。

（2）舒张晚期奔马律（latediastolicgallop）

又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。

由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。

形成机制：

与心房收缩有关。

由于心室舒张末期压力增高（压力负荷重），或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。

音调较低、强度较弱、距S2较远，较接近S1，心尖部稍内侧最响，呼气末清楚。

反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。

如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉办狭窄等。

也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。

（3）重叠性奔马律（summationgallop）

当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。

当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。

见于心力衰竭伴心动过速时。

2、开瓣音（openingsnap）

又称为二尖瓣开放拍击音。

在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。

由于舒张早期，血流自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的二尖瓣瓣叶因瓣膜周围粘连，迅速开放后又突然停止，瓣叶形成张帆样改变而振动，引起的拍击样声音。

音调高、历时短促而响亮，清脆，呈拍击样，心尖内侧较清楚，呼气末增强。

见于二尖瓣狭窄。

开瓣音的存在可作为二尖瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。

三尖瓣亦然

3、心包叩击音（pericardialknock）

在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个响亮而短促额外心音。

形成机理：

在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张，以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音。

在胸骨左缘最易闻及。

缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。

4、肿瘤扑落音（tumorplop）

见于心房黏液瘤患者。

位于心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后出现，时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。

为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

（二）收缩期额外心音

又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。

1、收缩早期喷射音（喀喇音）

出现于收缩早期，扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动；

在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启；

狭窄的瓣叶在开启时，突然受限产生振动所致。

部位：

在心底部听诊最清楚。

见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全；

肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，房间隔缺损、室间隔缺损。

2、收缩中、晚期喀喇音

出现于收缩中晚期，因腱索、乳头肌病变，房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中晚期脱

入左心房，瓣叶突然紧张，或其腱索的突然拉紧，引起“张帆样”改变，产生震动所致。

临床上称二尖瓣脱垂。

脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液由左室反流至左心房，产生收缩晚期杂音。

收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音总称为二尖瓣脱垂综合征。

部位在心尖区及其稍内侧听诊最清楚

3、医源性额外音

（1）人工瓣膜音：

在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。

人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。

人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。

（2）人工起搏音：

安装起搏器后可能出现两种额外音：

①起搏音：

在心尖内侧或胸骨下缘最清楚；

②膈肌音：

膈肌收缩所产生。

六、心脏杂音（CardiacMurmurs）

心脏杂音（cardiacmurmur）：

是指除心音与额外心音以外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。

心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。

它来自心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等的振动。

性质特殊、持续时间长、可以遮盖心音

1、杂音形成的机制

正常血流呈层流状态。

在血流加速、异常血流通道、血管管径异常改变等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡，冲击心壁、大血管、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

（1）、血流速度：

各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。

雷诺常数Re=RDV/γ。

R—血管半径；

V—血流速度；

D—密度；

γ—粘度系数。

V（血流速度快）