病理生理问答题Word文档格式.docx

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⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。

⑵.心血管系统：

可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。

⑶.高钾血症。

⑷.其它：

酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；

可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。

慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒，其发生机制有何不同

慢性肾衰早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞泌H+产NH3和重吸收NaHCO3减少所致，Na+、水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使NaCL滞留，发生高血氯性酸中毒。

晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中非挥发性酸代谢产物，特别是硫酸、磷酸等在体内蓄积，发生AG增高性代谢性酸中毒。

慢性阻塞性肺疾患病人常发生何种酸碱失衡其血气分析参数有何变化

慢性阻塞性肺疾患病人常发生慢性呼吸性酸中毒。

其血气分析参数变化为：

PaCO2原发性增高，pH降低，通过肾代偿后，SB、AB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值增大。

在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化

代谢性酸中毒时，血浆中HCO3-原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3-原发性升高；

慢性呼吸性酸中毒时，血浆中HCO3-呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-则呈代偿性降低。

试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制。

毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻。

试述引起钠、水潴留的原因及机制。

（1）肾小球滤过率降低：

见于广泛肾小球病变和有效循环血量明显减少；

（2）近曲小管重吸收钠水增多：

①ANP分泌减少②肾小球滤过分数增加

（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多：

①醛固酮分泌增加②抗利尿激素分泌增加。

心性水肿的主要发生机制是什么

（1）钠、水潴留:

心衰时，心输出量减少使有效循环血量降低。

（2）毛细血管流体静压增高①心输出量减少使心腔残余血量增多，心内压增高，引起上、下腔静脉回流受阻，导致静脉压和毛细血管流体静压增高；

②有效循环血量减少引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，引起小静脉收缩，加之钠、水潴留使血容量增加，导致静脉压和毛细血管流体静压增高。

组织间液生成增多。

（3）血浆胶体渗透压降低①钠、水潴留使血浆蛋白稀释；

②胃肠粘膜淤血可致消化吸收功能障碍，使蛋白质摄入减少；

③若同时伴有胸水和腹水，也可造成少量蛋白质丢失。

此外，体循环静脉压增高，在一定程度上限制了淋巴回流的代偿作用。

③钠、水潴留：

肝静脉回流受阻和门静脉高压使较多血浆成分进入腹腔，使血容量和有效循环血量减少。

试述肝硬化腹水形成的机制。

①肝静脉回流受阻：

肝静脉分支和肝窦受压迫，肝窦内压增高，肝淋巴生成增多，液体经肝包膜渗出，滴入腹腔而形成腹水。

②门静脉高压：

肠系膜区的毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，使肠壁和肠系膜水肿，并进而使液体进入腹腔。

试述CO中毒引起缺氧的机制。

（1）CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；

（2）CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。

（3）当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲和力,使氧离曲线左移。

简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。

单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。

由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大；

但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。

低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么

肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。

其机制是：

当动脉血氧分压低于时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。

意义：

⑴呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大。

⑵使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2。

⑶胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。

试述低张性缺氧时循环系统的变化。

代偿反应：

⑴心输出量增加。

由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致；

⑵血流重新分布。

皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多；

⑶肺血管收缩。

可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于维持V/Q正常比值；

⑷组织毛细血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散。

损伤性变化：

⑴肺动脉高压。

加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭。

⑵心肌缩舒功能降低。

⑶心律失常。

严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。

⑷回心血量减少。

进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少。

试述慢性缺氧引起肺动脉高压的机制。

⑴PaO2降低引起交感神经兴奋，儿茶酚氨释放增多使肺小动脉收缩（后者α-肾上腺素受体密度较高）；

⑵活性物质失平衡：

缺氧时肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成、释放多种血管活性物质，其中缩血管物质（ET-1、TXA2、AngⅡ）多于舒血管物质（NO、PGI2），使肺小动脉收缩；

⑶电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高：

缺氧抑制肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道（KV）α亚单位mRNA和蛋白质的表达，促进血管平滑肌细胞去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，钙内流增加，引起肺血管收缩；

⑷肺血管重塑：

钙内流可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生；

血管壁中胶原和弹性纤维沉积，使血管增厚变硬，肺血流阻力增加。

发热与过热有何异同

发热与相同点为：

①两者均为病理性体温升高；

②体温均高于正常值0.50C。

发热与过热不同点为：

①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；

②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；

③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。

为什么发热时机体体温不会无限制上升

在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高。

正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。

因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义。

体温上升期有哪些主要的临床特点为什么会出现这些表现

主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。

由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。

因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。

鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。

寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。

试述高热稽留期的体温变化及其机制。

当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。

此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。

病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。

皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。

因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。

高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。

试述体温下降期的体温变化及其机制。

此期机体的体温开始下降。

机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。

由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。

发热时机体心血管系统功能有哪些变化

体温每升高10C，心率增加18次/分。

这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。

心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。

寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。

在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。

但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。

试述全身适应综合征的概念和分期。

GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。

可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。

⑴警觉期：

是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。

⑵抵抗期：

表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。

⑶衰竭期：

表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。

试述应激性溃疡的发生机制。

⑴胃粘膜缺血，这是应激性溃疡形成的最基本的条件；

⑵胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件；

⑶其他：

如酸中毒；

胆汁返流等。

试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。

（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显着，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；

其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。

（3）临床特点：

面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。

试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。

（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。

（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。

试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。

（1）酸中毒：

缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。

（2）局部代谢产物↑：

组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。

（3）内毒素：

引起血管扩张、持续低血压。

（4）血液流变学改变：

休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。

此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。

此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。

为何称休克晚期为难治期，并简述其机制。

休克进入晚期即微循环衰竭期，由于发生DIC及生命重要器官功能衰竭，故而难治。

（1）DIC：

原因由于血流动力学的改变即血细胞血小板聚集，血液粘度增高，血液处于高凝状态；

和休克动因直接启动凝血系统如感染、创伤等。

后果：

微栓塞致回心血量减少，出血加重循环障碍，器官栓塞加重功能障碍等。

（2）重要器官功能衰竭：

微栓塞以及持续低血压引起心、脑、肝、肺、肾功能障碍，尤其是许多体液因子如溶酶体酶加重重要生命器官的不可逆损伤。

试说明休克与DIC之间的相互关系。

（1）休克可引起DIC①休克动因的作用：

如内毒素、创伤等启动内、外凝系统②缺氧、酸中毒→损伤血管内皮③血液流变学改变：

流速↓、血粘度↑血细胞血小板聚集④应激反应→高凝状态⑤TXA2与PGI2失衡⑥MC障碍

（2）DIC可引起休克①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑↑

试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC

（1）致血管内皮受损：

a.激活XII，启动内凝b.表达TF，启动外凝

（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集（3）损伤白细胞，诱导TF表达（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝

试述DIC的发生机制。

（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。

见于：

产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等

（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝。

感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。

（3）血小板被激活，血细胞大量破坏。

见于血小板被激活引起血小板聚集、红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂、白细胞破坏释放出组织因子。

（4）促凝物质入血：

例如：

异物颗粒、蛇毒等。

试述肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC

肝功能严重障碍患者体内凝血、抗凝血、纤溶等发生紊乱所以易诱发DIC即：

（1）肝脏合成抗凝血酶III↓、PC↓、纤溶酶原↓

（2）肝C灭活Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa,Ⅻa能力↓（3）肝炎病毒等激活凝血因子（4）肝C大量坏死，释放组织凝血活酶（因子III）样物质（5）处理乳酸能力↓，形成酸中毒。

试述DIC患者发生出血的机制：

（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少

（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。

（3）FDP形成：

可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。

DIC患者为何会出现贫血

DIC病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血

（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂

（2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎（3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎

试述影响DIC发生发展的因素

（1）单核吞噬细胞系统功能受损：

清除能力↓

（2）血液凝固的调控失调：

即PC、PS↓、AT-III↓（3）肝功能严重障碍：

使凝血、抗凝、纤溶过程失调（4）血液高凝状态：

见于孕妇和机体酸中毒病人（5）微循环障碍

影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些

（1）缺血时间的长短，

（2）侧支循环；

（3）组织需氧程度；

（4）再灌注条件

缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么

缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。

主要通过以下途径生成：

（1）黄嘌呤氧化酶形成增多；

（2）中性粒细胞呼吸爆发；

（3）线粒体功能障碍；

（4）儿茶酚胺自身氧化。

简述自由基的损伤作用。

自由基具有极为活泼的化学性质，一旦生成，即可与各种细胞成分发生反应，具体表现在以下几方面：

（1）膜脂质过氧化增强，造成多种损害：

①破坏膜的正常结构；

②间接抑制膜蛋白的功能；

③促进自由基及其它生物活性物质生成；

④减少ATP生成。

（2）蛋白质功能抑制（3）破坏核酸及染色体。

论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制

缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。

（1）Na+/Ca2+交换异常：

①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活；

②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；

③蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；

（2）生物膜的损伤：

①细胞膜的损伤，对Ca2+通透性增加；

②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。

试述缺血再灌注损伤的防治原则。

①减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。

减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；

控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤。

②改善缺血组织的代谢。

适当补充糖酵解底物和外源性ATP。

③清除自由基。

④减轻钙超载。

常见心力衰竭的基本病因有哪些

（1）原发性心肌舒/缩功能障碍：

心肌损害：

心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纤维化；

代谢障碍；

维生素B1缺乏，缺血缺氧。

（2）心脏负荷过重：

容量负荷过重：

动脉瓣关闭不全，动-静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；

压力负荷过重：

主动脉瓣狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞，肺源性心脏病。

简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。

酸中毒时

（1）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放，使心肌收缩力下降。

（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。

（3）使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降。

（4）酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期Ca2+内流，心肌收缩性下降；

高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。

从而诱发心力衰竭的发生。

心衰时发生心肌细胞凋亡的因素

（1）氧化应激：

心衰发生发展过程中，氧自由基生成过多和/或抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，可引起心肌细胞凋亡。

（2）细胞因子：

心衰时某些细胞因子的产生增多，如TNF、IL-1、IL-6、干扰素等不但可抑制心肌收缩，也可促进神经酰胺的合成和产生氧自由基来诱导心肌细胞的凋亡。

（3）钙稳态失调：

心衰时能量代谢紊乱ATP生成减少，或自由基过多损伤细胞膜等可引起钙稳态失调，诱发心肌细胞的凋亡。

（4）线粒体功能障碍：

心衰时由于缺氧和能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降引起凋亡启动因子和凋亡诱导因子的释放，导致心肌细胞的凋亡。

简述心源性肺水肿的发生机制。

肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，其发生机制主要是：

（1）肺毛细血管压升高：

当急性左心衰发展达一定程度，肺毛细血管压升高超过4kPa，而肺抗水肿代偿能力不足或输液不当，则肺水肿发生；

（2）肺毛细血管通透性加大：

由于肺循环淤血，通气/血流比值失调，PaO2下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。

简述心输出量明显下降时主要表现及其机制。

心输出量下降心衰时最特征性的血液动力学变化，主要表现为：

（1）皮肤苍白或发绀，由于心输出量不足、交感神经兴奋，皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，引起皮肤苍白，皮温下降；

由于循环时间延长，组织摄氧过多静脉血氧含量下降，可出现发绀。

（2）无力，失眠，嗜睡：

心输出量明显下降，脑供血不足，中枢神经系统功能紊乱。

（3）尿量减少：

心输出量下降，交感神经的兴奋，肾血管收缩，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收加强，可使尿量减少。

（4）心源心休克：

急性、严重的心力衰竭，心输出量急剧减少，动脉血压下降，微循环灌流减少，机体陷入休克状态。

一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在

一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；

而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。

试述肺源性心脏病的发病机制。

慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：

①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；

②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；

③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；

④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；

⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；

⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。

试述肺性脑病的发病机制。

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：

①酸中毒和缺氧对脑血管的作用，I脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；

II血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；

ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；

都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。

②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；

II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。

呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么

呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同：

对于I型呼衰：

可吸入较高浓度的氧，一般不超过50％；

对于II型呼衰：

持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到～kPa（50～60mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。

试述ARDS的发病机制。

ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急